2.4
甲状腺機能亢進症は、甲状腺で甲状腺ホルモンのトリイオドチロニン(T3)と甲状腺ホルモン(T4)が過剰に産生され、循環ホルモンレベルが上昇するのが特徴です。
最も一般的な原因はバセドウ病で、甲状腺刺激性抗体が甲状腺の濾胞細胞上の甲状腺刺激ホルモン(TSH)受容体を活性化する自己免疫疾患です。
これはTSHの作用を模倣し、制御不能なホルモン産生を引き起こします。一方、T3およびT4の高値は視床下部-下垂体-甲状腺軸への負のフィードバックを通じてTSHの放出を抑制します。
あまり一般的でない原因には、TSHとは独立して過剰な甲状腺ホルモンを産生する毒性多節性甲状腺腫や毒性腺腫、そして過剰なTSHを分泌する下垂体腺腫があります。
甲状腺ホルモンの上昇はミトコンドリア活動、酸素消費量、基礎代謝率を増加させます。
また、ベータアドレナリン受容体の発現を促進し、カテコールアミンに対する感受性を高め、動悸、震え、不安、熱不耐症などの症状を引き起こします。
甲状腺機能亢進症は、甲状腺ホルモンであるトリイオドサイロニン(T3)と甲状腺(T4)の上昇によって引き起こされる代謝亢進状態です。甲状腺、下垂体、または免疫系の調節不全が原因で、複数の臓器系に影響を及ぼします。
病態生理
甲状腺機能亢進症の最も一般的な原因はバセドウ病で、これは自己免疫疾患で、特に甲状腺刺激抗体(TSAb)であるTSAb(TSH受容体抗体(TRAb)の亜型)が甲状腺濾胞細胞のTSH受容体に結合し活性化します。これにより、通常のネガティブフィードバック機構を回避し、甲状腺ホルモンの継続的な産生を促進します。
その他の原因には、毒性多節性甲状腺腫や毒性腺腫があり、甲状腺結節が自律的に機能し、TSH調節をせずに過剰なホルモンを産生します。下垂体腺腫は、すでにホルモン値が高まっているにもかかわらず甲状腺を刺激して過剰なTSHを分泌することがあります。
甲状腺機能亢進症の機能的影響
甲状腺ホルモンレベルが上昇すると、ミトコンドリアの活動と酸素消費量が増加し、基礎代謝率が上昇します。また、これらの受容体はβアドレナリン受容体を上位調節し、組織をよりカテコールアミンに反応させるため、動悸、熱不耐症、震え、不安などの症状を引き起こします。
筋タンパク質の分解は筋力低下の要因となり、骨の回転が加速すると骨密度が低下します。消化管の運動性が高まり、便の頻度が増えます。甲状腺ホルモンはまた、肝臓のグルコース産生やインスリンクリアランスを刺激し、耐糖耐性を損なったり既存の糖尿病を悪化させたりすることがあります。脂質の低下や生殖ホルモンバランスの乱れは月経不順や不妊の原因となることがあります。
臨床症状
治療を受けずに放置すると、心房細動、心不全、骨粗鬆症、不妊などの深刻な合併症を引き起こす可能性があります。グレーブズ病では、免疫媒介の炎症が眼症(目に影響を与える)や、皮膚に影響を及ぼす前端粘液浮腫を引き起こすことがあります。まれながら重症度のケースでは、極端なホルモン過剰が甲状腺嵐を引き起こすことがあります。これは発熱、頻脈、多臓器機能障害を伴う生命を脅かす緊急事態です。
甲状腺機能亢進症は、甲状腺で甲状腺ホルモンのトリイオドチロニン(T3)と甲状腺ホルモン(T4)が過剰に産生され、循環ホルモンレベルが上昇するのが特徴です。
最も一般的な原因はバセドウ病で、甲状腺刺激性抗体が甲状腺の濾胞細胞上の甲状腺刺激ホルモン(TSH)受容体を活性化する自己免疫疾患です。
これはTSHの作用を模倣し、制御不能なホルモン産生を引き起こします。一方、T3およびT4の高値は視床下部-下垂体-甲状腺軸への負のフィードバックを通じてTSHの放出を抑制します。
あまり一般的でない原因には、TSHとは独立して過剰な甲状腺ホルモンを産生する毒性多節性甲状腺腫や毒性腺腫、そして過剰なTSHを分泌する下垂体腺腫があります。
甲状腺ホルモンの上昇はミトコンドリア活動、酸素消費量、基礎代謝率を増加させます。
また、ベータアドレナリン受容体の発現を促進し、カテコールアミンに対する感受性を高め、動悸、震え、不安、熱不耐症などの症状を引き起こします。
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