Uma linha celular murine baseou o modelo da inibição CDK9 crônica para estudar defeitos não-genéticos difundidos do alongamento do transcriptional (TEdefinitivamente) nos cancros

Dado que os cânceres de TEdeff são um obstáculo significativo contra a imunoterapia, nosso modelo farmacológico é uma ferramenta vantajosa porque imita adequadamente os defeitos transcricionais e epigenéticos generalizados observados em tais cânceres, e permite estudar essas anormalidades não genéticas para obter novas percepções, encontrar novos usos para drogas existentes ou encontrar novas estratégias contra tais cânceres. Trata-se de um modelo fácil de estabelecer e generalizável para estudar defeitos de alongamento transcricional em cânceres, permitindo estudar interações tumorais-imunes tanto in vitro quanto in vivo. Este método também pode ser aplicado às linhas de carcinoma humano.

Testamos isso em T47D e CAL51 para um curto prazo, dando origem a características semelhantes ao TEdeff. O protocolo que descrevemos aqui dá uma estrutura básica para minimizar as variáveis conhecidas críticas para a geração de recursos semelhantes a TEdeff pela inibição crônica do CDK9. No entanto, deve-se tomar cuidado para otimizar a dose subletal exata de flavopiridol para outras linhas murinas.