근육 수축

골격근(skeletal muscle)에서, 아세틸콜린(acetylcholine)은 운동 뉴런(motor neuron)과 근육 섬유(muscle fiber) 사이의 시냅스(synapse) 소통 지점인 운동종판(motor end plate)의 신경말단(nerve terminal)에 의해 방출됩니다. 아세틸콜린이 세포의 수용체(receptor)에 결합하는 것은 나트륨 이온이 세포에 유입하고 근육 세포에서 활동전위(action potential)가 발생하게 만듭니다. 따라서, 뇌에서 오는 전기 신호는 근육으로 전달됩니다. 그 후, 아세틸콜린에스터화효소(acetylcholinesterase; 아세틸콜린에스테라제)는 과도한 근육 자극을 막기 위해 아세틸콜린을 분해합니다.

중증근무력증(myasthenia gravis)을 가진 사람들은 아세틸콜린 수용체에 대항하는 항체를 개발합니다. 이것은 운동 뉴런과 근육 섬유 사이의 전기 신호의 전달을 방지하고 골격 근육 수축을 해칩니다. 중증근무력증은 아세틸콜린에스터화효소를 억제(신경전달물질(neurotransmitter)이 남은 수용체를 자극할 수 있는 더 많은 기회를 허용)하거나 면역체계를 억제(항체 형성을 방지)하는 약물을 사용하여 치료됩니다.

민무늬근 수축

골격근과는 달리, 내부 장기의 벽에 존재하는 민무늬근(smooth muscle; 평활근)은 자율신경계(autonomic nervous system) 신경이 분포해있고 무의식적으로 수축합니다. 수축은 액틴(actin)과 미오신(myosin; 마이오신)이란 두 개의 필라멘트(filament; 미세섬유) 단백질 사이의 상호작용에 의해 중재됩니다. 액틴과 미오신의 상호작용은 세포 내 칼슘 농도와 밀접하게 연관되어 있습니다. 신경전달물질이나 호르몬 신호 또는 근육의 늘어남에 반응하여 세포 외 칼슘은 근육 섬유막(sarcolemma; 근초)의 칼슘 채널을 통해 세포로 들어가거나, 근소포체(sarcoplasmic reticulum)에 의해 세포 내로 방출됩니다. 세포 안에서 칼슘은 조절 단백질(regulatory protein)인 칼모듈린(calmodulin)과 결합합니다. 그러면 칼슘-칼모듈린 복합체는 미오신을 인산화(phosphorylation)하고 액틴과 상호작용하게 만들어 근육이 수축하도록 만드는 MLCK 효소(myosin light chain kinase, 줄여서 MLCK)를 활성화합니다.