Мышечное сокращение

& nbsp;

В скелетных мышцах ацетилхолин выделяется нервными окончаниями на моторной концевой пластине – точке синаптической связи между моторными нейронами и мышечными волокнами. Связывание ацетилхолина с его рецепторами на сарколемме позволяет ионам натрия проникать в клетку и запускает потенциал действия в мышечной клетке. Таким образом, электрические сигналы от мозга передаются к мышце. Впоследствии фермент ацетилхолинэстераза расщепляет ацетилхолин, чтобы предотвратить чрезмерную стимуляцию мышц.

& nbsp;

У людей с миастенией вырабатываются антитела против рецептора ацетилхолина. Это предотвращает передачу электрических сигналов между двигательным нейроном и мышечным волокном и ухудшает сокращение скелетных мышц. Для лечения миастении используются препараты, которые ингибируют ацетилхолинэстеразу (что дает нейромедиатор больше возможностей стимулировать оставшиеся рецепторы) или подавляют иммунную систему (предотвращают образование антител).

Сокращение гладких мышц

В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы стенок внутренних органов иннервируются вегетативной нервной системой и подвергаются непроизвольным сокращениям. Сокращение опосредуется взаимодействием между двумя белками филаментов – актином и миозином. Взаимодействие актина и миозина тесно связано с концентрацией внутриклеточного кальция. В ответ на сигналы нейротрансмиттеров или гормонов или на растяжение мышцы внеклеточный кальций проникает в клетку через кальциевые каналы в сарколемме или высвобождается внутриклеточно из саркоплазматического ретикулума. Внутри клетки кальций связывается с регуляторным белком кальмодулином. Затем комплекс кальций-кальмодулин активирует фермент киназу легкой цепи миозина, который фосфорилирует миозин и позволяет ему взаимодействовать с актином, вызывая сокращение мышцы.