Login processing...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove

21.6: Hipotalamus-Pituiter Eksen
TABLE OF
CONTENTS

JoVE Core
Biology

A subscription to JoVE is required to view this content. You will only be able to see the first 20 seconds.

Education
Hypothalamic-Pituitary Axis
 
TRANSCRIPT

21.6: Hypothalamic-Pituitary Axis

21.6: Hipotalamus-Pituiter Eksen

The response to stress—be it physical or psychological, acute or chronic—involves activation of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) axis. The HPA axis is part of the neuroendocrine system because it involves both neuronal and hormonal communication. Its function is to regulate homeostatic systems—metabolic, cardiovascular, and immune—providing the necessary means to respond to a stressor.

What Happens During Stress

In response to stress, the neurons in the hypothalamus release corticotropin-releasing hormone, or CRH, into the bloodstream. CRH takes a short journey to the pituitary gland where it stimulates the release of adrenocorticotropic hormone, or ACTH. The site of action for ACTH are the adrenal glands which lay just on the surface of the kidneys. When stimulated, the adrenal glands release two types of stress messages.

Neural stimulation initiates the first message—the release of epinephrine and norepinephrine from the adrenal medulla. This activates the sympathetic nervous system resulting in elevated heart rate, blood flow, and respiration—processes designed to activate states of alertness and arousal. These two chemicals are also referred to as adrenaline and noradrenaline, respectively.

ACTH initiates the second message—the release of glucocorticoids by the adrenal cortex. In humans, cortisol is the primary hormone involved in the stress response. While the first messages stimulate systems, the second messages fortify some systems and inhibit other non-vital systems. Cortisol mobilizes glucose fuel reserves and promotes gluconeogenesis via the catabolism of fatty acids and proteins. It also temporarily inhibits the immune and inflammatory responses. Then, when blood cortisol levels reach a certain threshold, it triggers a negative feedback loop which inhibits both the hypothalamus and pituitary activity. This deactivates the HPA axis and brings the stress response to a stop.

Chronic activation of the HPA axis, either through chronic stress or chronic acute stress, can lead to a depletion of cortisol. Since cortisol has multiple functions during stress and non-stress periods this can lead to chronic pain, depression, infertility, and may play a role in substance abuse and addiction.

Strese yanıt-fiziksel veya psikolojik, akut veya kronik- Hipotalamik-Hipofiz-Adrenal (HPA) ekseninin aktivasyonu içerir. HPA ekseni nöroendokrin sistemin bir parçasıdır çünkü hem nöronal hem de hormonal iletişimi içerir. Onun işlevi homeostatik sistemleri düzenlemektir-metabolik, kardiyovasküler, ve bağışıklık-bir stres yanıt vermek için gerekli araçları sağlayan.

Stres Sırasında Ne Olur

Strese yanıt olarak, hipotalamus daki nöronlar kortikotropin salgılayan hormon veya CRH'yi kan dolaşımına salgılarlar. CRH adrenokortikotropik hormon salınımını uyarır hipofiz bezi için kısa bir yolculuk alır, veya ACTH. ACTH için eylem sitesi böbreklerin yüzeyinde sadece yatıyordu adrenal bezleri vardır. Uyarıldığında, böbreküstü bezleri stres mesajları iki tür serbest.

Nöral stimülasyon ilk mesajı başlatır-adrenal medulla epinefrin ve norepinefrin salınımı. Bu yüksek kalp hızı ile sonuçlanan sempatik sinir sistemini aktive, kan akışı, ve solunum-alertness ve uyarılma durumları etkinleştirmek için tasarlanmış süreçler. Bu iki kimyasal da adrenalin ve noradrenalin olarak adlandırılır, sırasıyla.

ACTH ikinci mesajı başlatır- adrenal korteks tarafından glukokortikoidlerin salınımı. İnsanlarda, kortizol stres yanıtı dahil birincil hormondur. İlk iletiler sistemleri uyarırken, ikinci iletiler bazı sistemleri teşvik eder ve diğer hayati olmayan sistemleri inhibe eder. Kortizol glikoz yakıt rezervleri seferber ve yağ asitleri ve proteinlerin katabolizma yoluyla gluconeogenesis teşvik. Ayrıca geçici olarak bağışıklık ve inflamatuar yanıtları inhibe. Sonra, kan kortizol düzeyleri belirli bir eşiğe ulaştığında, hem hipotalamus ve hipofiz aktivitesini inhibe olumsuz bir geri bildirim döngüsü tetikler. Bu, HPA eksenini devre dışı bırakır ve stres yanıtını bir durağa getirir.

HPA ekseninin kronik aktivasyonu, kronik stres veya kronik akut stres yoluyla, kortizol tükenmesine yol açabilir. Kortizol stres ve non-stres dönemlerinde birden fazla işlevi olduğundan bu kronik ağrı, depresyon, kısırlık yol açabilir, ve madde bağımlılığı ve bağımlılığı bir rol oynayabilir.


Suggested Reading

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
simple hit counter