Back to chapter

24.3:

Гуморальный иммунный ответ

JoVE Core
Biology
A subscription to JoVE is required to view this content.  Sign in or start your free trial.
JoVE Core Biology
Humoral Immune Responses

Languages

Share

В другой адаптивной иммунной реакции, реакции гуморального иммунитета, иммунная система нацелена на патогены, циркулирующие во внеклеточных жидкостях, включая кровь и лимфу. Вторгающиеся патогены, такие как бактерии, определяются специфическими белыми кровяными клетками, называемыми B клетки, которые распознают специфические антигены на бактериальных поверхностях. После активации B клеток они быстро распространяются и дифференцируются в клетки плазменных систем, которые выделяют миллионы антител, циркулирующие по всему телу, и задействуют несколько механизмов обороны.В одном методе антитела, которые связывают антигены на поверхности возбудителя, могут деактивировать или нейтрализовать его, интерферируя с его способностью заразить клетку-хозяина. Они также могут опсонировать или маркировать патогенные микроорганизмы, для изоляции и разрушение фагоцитами, такими как макрофаги нейтрофилы. Наконец, антитела могут активировать дополнительную систему.Комплекс белков, который ещё больше усиливает опсонизацию и разрушение патогенов. Даже при разрушенных болезнетворных микроорганизмам некоторые активированные B клетки дифференцируются в клетки В памяти вместо клеток плазмы. Эти клетки памяти B продолжают производить небольшое количество антител после того, как инфекция расчистилась.Если тот же возбудитель входит в тело, эти циркулирующие антитела могут быть направлены на него для немедленного уничтожения.

24.3:

Гуморальный иммунный ответ

Обзор

Гуморальный иммунный ответ, также известный как опосредованный антителами иммунный ответ, нацелен на патогены, циркулирующие в & ldquo; юморе & rdquo; или внеклеточные жидкости, такие как кровь и лимфа. Антитела нацелены на вторгающиеся патогены для уничтожения с помощью множества защитных механизмов, включая нейтрализацию, опсонизацию и активацию системы комплемента. Пациенты с нарушением выработки антител страдают от тяжелых и частых инфекций, вызываемых обычными и необычными патогенами.

В-клетки производятся костным мозгом и циркулируют через жидкости организма

В-лимфоциты, также называемые В-клетками, обнаруживают патогены в крови или лимфатической системе. Хотя B-клетки происходят из костного мозга, их название происходит от специального органа птиц, у которого B-клетки были впервые обнаружены – бурсы Фабрициуса. После выхода из костного мозга В-клетки созревают во вторичных лимфоидных тканях, таких как селезенка, лимфатические узлы, миндалины и лимфоидная ткань, связанная со слизистой оболочкой, по всему телу.

B-клетки дифференцируются на плазматические клетки, выделяющие антитела, и B-клетки памяти

В-клетки связываются с определенными частями патогена, называемыми антигенами, через свои В-клеточные рецепторы. В дополнение к связыванию антигена В-клеткам для активации требуется второй сигнал. Этот сигнал может предоставляться хелперными Т-клетками или, в некоторых случаях, самим антигеном. Когда присутствуют оба стимула, В-клетки образуют зародышевые центры, где они пролиферируют в плазматические клетки и В-клетки памяти. Все клетки, происходящие от общих предковых B-клеток (моноклональных), отвечают на один и тот же антиген. Каждая плазматическая клетка секретирует генетически идентичные антитела, которые циркулируют в кровотоке. В-клетки памяти продуцируют антитела, которые связаны с поверхностью клетки и обладают высокой специфичностью по отношению к антигену, который первоначально привел к образованию В-клеток памяти. В-клетки памяти долговечны и позволяют организму гораздо быстрее и сильнее реагировать на вторичное воздействие того же патогена.

Антитела убивают патогены разными способами

Антитела связываются с антигенами, с которыми они встречаются в жидкостях организма. Полученный комплекс антитело-антиген активирует три основных защитных механизма: нейтрализацию, опсонизацию и систему комплемента.

Нейтрализация: Антитела & ldquo; нейтрализуют & rdquo; патоген, нарушая его способность инфицировать клетки-хозяева. Например, когда антитело связывается с поверхностью вируса, это может ухудшить способность вируса прикрепляться к клеткам-мишеням или проникать в них, эффективно подавляя инфекцию.

Опсонизация . Антитела действуют как опсонины, которые & ldquo; tag & rdquo; патогены для уничтожения. В частности, образование комплекса антиген-антитело привлекает и стимулирует фагоцитарные клетки, которые поглощают и уничтожают патоген.

Комплемент . Антитела могут активировать систему комплемента, которая играет роль как в врожденном, так и во адаптивном иммунитете. Система комплемента представляет собой последовательный каскад из более чем 30 белков. С помощью антител эти белки опсонизируют патогены для разрушения макрофагами и нейтрофилами, вызывают воспалительную реакцию с привлечением дополнительных иммунных клеток и способствуют лизису (разрушению) патогена.

Нарушение гуморальной иммунной системы опасно для жизни

Люди, страдающие гуморальными нарушениями иммунной системы, часто выявляются в раннем возрасте, когда количество антител, полученных младенцем от матери (т.е. пассивный иммунитет), уменьшается. Учитывая сложность гуморальной иммунной системы, причины ее сбоя разнообразны. Однако почти 80% пациентов с заболеванием первичного иммунодефицита связаны с нарушением, связанным с антителами. Например, гипогаммаглобулинемия – это дефицит или низкое количество всех классов антител. Пациенты чаще страдают инфекциями уха, носовых пазух и легких и страдают желудочно-кишечными проблемами, такими как диарея, мальабсорбция и симптомы синдрома раздраженного кишечника. В целом частота и тяжесть инфекций у пациентов увеличиваются с возрастом. Инфекции, вызванные необычными патогенами, имеют тенденцию быть тяжелыми, а инфекции, вызываемые общими патогенами, часто являются серьезными и повторяющимися.

Suggested Reading

Dunkelberger, Jason R., and Wen-Chao Song. “Complement and Its Role in Innate and Adaptive Immune Responses.” Cell Research 20, no. 1 (January 2010): 34–50. [Source]