发炎

概观

响应于组织损伤和感染，肥大细胞引发炎症。肥大细胞释放化学物质，增加相邻毛细血管的渗透性，并吸引额外的免疫细胞到伤口或感染部位。中性粒细胞是吞噬白细胞，其离开血流并吞噬入侵的微生物。血液凝固血小板密封伤口并且纤维形成用于伤口愈合的支架。巨噬细胞吞噬衰老的中性粒细胞，以结束急性炎症反应。“

急性炎症保护身体

组织损伤和感染是急性炎症的主要原因。炎症通过消除组织损伤的原因并开始清除由初始损伤和相关免疫细胞活动引起的细胞碎片来保护身体。炎症涉及天然和适应性免疫系统的介质。适当的炎症调节对清除病原体和清除细胞碎片至关重要，而不会在这一过程中过度损害健康组织。如果炎症过程没有得到适当的调节，慢性炎症就会出现，这通常是致命的。

肥大细胞引发和调节炎症

肥大细胞首先对组织损伤作出反应，因为它们主要位于与外部接触的区域：皮肤、肠道和呼吸道。肥大细胞的细胞表面有大量的受体，因此可以被多种刺激物激活，如微生物抗原、补体激活产物、动物毒液和损伤相关分子模式，这些都是细胞损伤或应激的信号。

一旦激活，肥大细胞与巨噬细胞、间充质干细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、B细胞和T细胞进行复杂的双向相互作用。这些相互作用是由肥大细胞释放到周围组织的一系列化学信号所介导的。这些化学物质的作用有两个方面：它们吸引免疫系统的效应细胞，遵循化学踪迹（趋化性）并影响周围血管。例如，肥大细胞释放的一种化学物质是组胺，它在一种叫做血管舒张的过程中增加毛细血管的通透性。这种局部血管的扩张反过来又促进了血液流向受伤组织，导致红肿和发热。

中性粒细胞用复杂的方法瞄准外来元素

血管扩张也允许吞噬性中性粒细胞离开血流，这一过程称为白细胞外渗或尿布。中性粒细胞沿着肥大细胞留下的化学痕迹，通过挤压毛细血管中现在变宽的连接进入组织。在感染部位，它们通过由DNA纤维和蛋白质构成的中性粒细胞胞外陷阱（NETs）捕获病原体。中性粒细胞吞噬入侵者（在被称为吞噬的过程中）或释放抗菌成分（脱颗粒）。中性粒细胞是短暂的（数小时或数天），在炎症反应的后期被巨噬细胞和淋巴细胞所取代。

血小板促进伤口愈合

血小板（也称为血小板）是没有细胞核的细胞碎片，是血液的组成部分，来源于骨髓巨核细胞。它们还跟踪肥大细胞对受影响组织的化学信号。血小板释放生长因子以诱导伤口愈合，通过对血管损伤的反应聚集来修补被破坏的组织，甚至可以吞噬病原体。

慢性炎症是最常见的死因

世界上五分之三的人死于慢性炎症疾病，如中风、慢性呼吸道疾病、心脏病、一些癌症、肥胖和糖尿病。因此，炎症过程的适当调节对身体的正常功能至关重要。

动脉粥样硬化是由于血管内壁形成斑块而导致的动脉狭窄。狭窄的血管输送的血液较少，这会阻碍氧气的流动。氧流量减少是动脉粥样硬化引起的一个问题。另一个问题是斑块可能破裂，引发血液凝结，进一步减少或完全阻断血流。根据受影响的动脉，心脏、大脑、手臂、腿、骨盆和肾脏的功能可能受损，并可能导致致命后果。

斑块的形成始于血管的小损伤，引发急性炎症反应，包括血管舒张。中性粒细胞和单核细胞可以通过尿布在内皮层（血管的内层）下面移动。单核细胞分化为巨噬细胞，通过吞噬作用摄取游离低密度脂蛋白（LDL）。这个过程一直持续到巨噬细胞充满脂肪，此时它们被称为泡沫细胞。泡沫细胞的堆积称为脂肪条纹，这是动脉粥样硬化的第一个视觉征象，以后可能会变成硬化斑块。

在动脉粥样硬化中，最初的炎症反应并没有停止，而是变成慢性反应， 吸收越来越多的免疫细胞。抗炎信号不能替代促炎信号，死效应细胞也不能充分清除，在脂肪条纹中形成大量死细胞（坏死中心）。通过减少血液中LDL胆固醇的含量，保持适度的体育锻炼方案，避免吸烟，以及服用某些药物，动脉粥样硬化的发生和发展可能会被延迟。