Summary

تقييم وظيفة غشائي عائي مع إندو 2000 - PAT

Published: October 15, 2010
doi:

Summary

ويتجلى إجراء موسع لتقييم وظيفة بطانة الأوعية الدموية باستخدام إندو 2000 – PAT.

Abstract

البطانة هو أحادي الطبقة الحساسة من الخلايا التي خطوط جميع الأوعية الدموية ، والذي يتألف من الشعيرات الدموية واللمفاوية النظامية. بحكم كاملة من العوامل نظير الصماوي أنها تفرز ، والبطانة ينظم الدولة وتقلص في العضلات التكاثري الكامنة الأوعية الدموية على نحو سلس ، فضلا عن التفاعل بين جدار الوعاء الدموي مع عناصر تعميم الدم. وبسبب دورها المحوري في التوسط لهجة السفينة والنمو ، ومكانتها باعتبارها مدخلا لتعميم الخلايا المناعية ، وائحته المحلية الإرقاء والتخثر ، والبطانة ويعمل بشكل صحيح هو المفتاح لصحة القلب والأوعية الدموية. على العكس ، في أقرب وقت اضطراب في معظم الأمراض الوعائية هي ضعف البطانية.

في الدورة الدموية في الشرايين ، والبطانة صحية عامة تمارس تأثيرا على عائي العضلات الوعائية الملساء. هناك عدد من الأساليب لتقييم وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي. لاندو ، بات 2000 هو جهاز جديد يستخدم لتقييم وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي بطريقة سريعة وغير الغازية. خلافا للتقنية المستخدمة عادة من الوجهين بالموجات فوق الصوتية الفائقة لتقييم تدفق بوساطة توسع الأوعية ، هو تماما غير التي تعتمد على المشغل ، والمعدات هو أمر أقل تكلفة من حجمها. الموجي المعروفة السجلات بطانة الجهاز بوساطة تغيرات في نبض الرقمية بوصفها إشارة (لهجة الشرايين الطرفية) PAT ، ويقاس مع زوج من المجسات plethysmographic تعديل الرواية التي تقع على السبابة من كل يد. وأثارت البطانة بوساطة التغيرات في إشارة PAT من خلال خلق استجابة المتلقين مبيغ. هي التي يسببها تبيغ غالقة تدفق الدم خلال الشريان العضدي لمدة 5 دقائق باستخدام صفعة للنفخ على أصابع اليد الواحدة. ويحسب للاستجابة إلى احتقان رد الفعل تلقائيا من قبل النظام. يتم إنشاء نسبة PAT باستخدام آخر والقيم إطباق قبل. تم تطبيع هذه القيم لقياسات من ذراع مضاد الوحشي ، الذي هو بمثابة الرقابة على الآثار غير النظامية التابعة البطانية. وأبرزها ، وهذا التطبيع ضوابط لالتقلبات في تدفق العصبية المتعاطفة التي قد تحدث تغييرات في لهجة الشرايين الطرفية التي يتم فرضه على الاستجابة مبيغ.

نحن في هذا الفيديو لشرح كيفية استخدام إندو PAT – 2000 لتنفيذ عملية التقييم ذات الصلة سريريا وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي.

Protocol

أولا تحضير المريض لدراسة إندو – PAT قبل الدراسة ، وضمان المريض قد صام عن ما لا يقل عن 4 ساعات ، وامتنعت عن 8 ساعات على الأقل من الكافيين ، والفيتامينات ، والتبغ ، أو الأدوية التي قد تؤثر على نغمة الأوعية الدموية. يجوز للمريض ترغب في استخدام الحمام قبل الدراسة. وينبغي إجراء هذه الدراسة ، بات إندو في الهدوء ، الإضاءة الخافتة ، وغرفة الامتحان درجة الحرارة التي تسيطر عليها للحد من التقلبات في لهجة الأوعية الدموية. يجب إسكات الهواتف الخلوية أو أجهزة النداء الآلي ، ويجب إزالة الملابس التقييدية التي يمكن أن تتداخل مع تدفق الدم إلى الأسلحة. يجب على المريض أيضا إزالة الساعات والخواتم وغيرها من المجوهرات أو على اليدين أو الأصابع. تفقد أصابع المريض عن أي تشوهات أو الإصابات التي يمكن أن تؤثر على الدراسة. لا مكان للتحقيقات على أن يتم قطع اصبعه أو أصيبوا بجروح. وينبغي أن لا يمتد الأظافر أكثر من 5mm أو 1 / 5 من شبر واحد خارج غيض من أنسجة الإصبع. تقليم الأظافر أو ملف إذا كان ذلك ضروريا لتجنب إتلاف الأغشية الداخلية للتحقيقات PAT وتشريد الاصبع من منطقة الاستشعار من التحقيق. ينصح السبابة للدراسة ، ولكن إذا كان هذا الاصبع غير مناسب ، وهي أرقام مختلفة (باستثناء الإبهام) يمكن استخدامها ، طالما يتم استخدام نفس الاصبع على كلتا يديه. يجب أن يكون المريض مستلق ومريحة لمدة 15 دقيقة وذلك للوصول الى حالة استقرار القلب والأوعية الدموية. مكان مؤيدي اثنين على طول ذراع كل من الجانبين المريض. قياس ضغط الدم باستخدام ذراع التحكم (الذراع التي لم يتم المغطي أثناء الدراسة ، بات إندو. وضع كفة ضغط الدم في الذراع لتكون المغطي أثناء الدراسة ، بات إندو. تطبيق الكفة بشكل مريح ، ولكن دون الضغط الزائد. لا تضخيم الكفة في هذا الوقت. II.Prepare نظام إندو – PAT للدراسة إطلاق إندو 2000 – PAT البرامج وانقر على "معلومات للمرضى" الموجود على شريط الأدوات لإنشاء ملف مريض جديد. استكمال الحوار معلومات المريض مربع ، بما في ذلك هوية المريض ، واسم (اختياري) ، العمر ، الجنس ، الطول ، الوزن ، ضغط الدم الانقباضي والانبساطي. الحقول الاختيارية تسمح للتعليق نص حر. اختر اسمك من قائمة محددة مسبقا في حقل اسم Patographer. إذا لم يتم إدراج اسمك إضافته إلى القائمة وحدد. حدد الجديدين تحقيقات PAT والاتصال أنابيب رئوي الكهربائي. لربط المجسات ، تضاف علامة الموصل في الشق التحقيق واضغط بلطف على الرابط التحقيق حتى تستقر في مكانها. وضع تحقيقات متصلة في مآخذ من يدعم تسليح نفسها واضغط على "انكماش" الموجود على الجزء العلوي من الجهاز إندو 2000 – PAT. III.Conduct دراسة إندو – PAT وضع السبابة المرضى تماما في التحقيقات ، مع تأكيد المريض انه او انها يمكن أن يشعر في نهاية جدا من تحقيقات ، ثم اضغط على "تضخيم" الموجود على الجزء العلوي من الجهاز إندو 2000 – PAT. مكان حلقة الربط الرغوة عند قاعدة الاصبع الوسطى المجاورة. تأكد من أن خاتم الرغوة وبات لا استشعار تعمل باللمس. وإلا قد تتدخل عصابة ميكانيكيا مع أجهزة الاستشعار. إنشاء حلقة حوالي 7 – 10cm مع أنابيب رئوي الكهربائي. ينبغي للحلقة تمتد من استشعار PAT والعودة الى الحلبة الرغوة في الاصبع المجاورة في حين أن بقية الأنبوب الذي يتصل الجهاز هو EndoPAT مشيرا أنابيب إلى رأس الاصبع. موقف الأسلحة المريض بحيث يتم اعتماد الساعدين على الذراع تدعم والأصابع تتدلى بحرية قبالة حافة الدعم. تأكد من أن تحقيقات ليست على اتصال مع أي كائن ، بما في ذلك دعم الذراع ، خاتم الرغوة ، وأنابيب وفراش أو إصبع آخر. نطلب من المريض أن يمتنع عن تحريك الأصابع ، لأن هذا سوف يخلق القطع الميكانيكية. فمن المهم للمريض أن يكون الاسترخاء طوال فترة الدراسة. يشرح للمريض أنه خلال الاختبار الذي سوف تضخيم الكفة الذراع ، وخلال ذلك الوقت كانوا قد يشعر بعض الانزعاج ، خدر ، أو وخز. انقر على "الاستعداد" رمز على واجهة الكمبيوتر ، بات إندو. ضبط الوقت لقاعدة 1 دقيقة ، وضبط كسب إشارة على الشاشة لتحقيق أقصى قدر من الوضوح الإشارة. تفقد اقتفاء أثر للإشارات بات من سنتين إلى تحقيقات تؤكد خلوها من الإشارات مصطنعة. إذا إشارات مصطنعة موجودة ، veriify أن التحقيقات لا لمس اي شيء ، وان كان المريض لا تتحرك الأصابع. لبدء الدراسة ، انقر فوق "اذهب" الموجود على واجهة الكمبيوتر. بدء تشغيل ساعة التوقيت ، وذلك بالنقر على "ابدأ / إيقاف مؤقت" الرمز. هذا وسوف يشرع في خمس دقائق العد التنازلي لفترة الأساس التسجيل. بعد خمس دقائق ، ساعة توقيت وقف بالنقر على "ابدأ / إيقاف مؤقت" الرمز. نقول للمريض أن أنت ذاهب إليه فيflate الكفة للمرحلة انسداد وانه او انها يجب ان تبقى الاسترخاء وعدم تحريك الأصابع. تضخيم بسرعة كفة ضغط الدم إلى الضغط الانقباضي فوق 60mmHg من الضغط الانقباضي فوق المريض أو 200mmHg ، أيهما أعلى ، وساعة توقيت بدء مرة أخرى. يتم التحقق من وقف تام لتدفق الدم في اليد بسبب عدم وجود إشارة وبات من الذراع المغطي. للتأكد من انسداد زيادة مكاسب على شاشة قناة الجانب المغطي إلى 20،000 مع الحفاظ على مكاسب للجانب مضاد الوحشي المستمر. انخفاض قاعدة مرة كل القنوات لمدة 30 ثانية. تحقق من أن كنت لا يراعي أي إشارات في دورية يطابق إشارة من ذراع التحكم لأن هذا يدل على وجود انسداد كامل. إذا كان هذا هو الحال ثم تضخيم مزيد الكفة حتى يروا أي إشارات. ربما يكون مبالغا الكفة لمدة أقصاها 300mmHg. هذا وسوف يشرع في خمس دقائق العد التنازلي للفترة انسداد الشرايين تسجيل. نحو نهاية فترة انسداد نقول للمريض أنت ذاهب للافراج عن الكفة ، وأنها ينبغي أن تستمر في الامتناع عن تحريك أصابعهم. بعد خمس دقائق بالضبط ، تقضي الكفة فجأة أسرع وقت ممكن ووقف ساعة توقيت بالنقر على "ابدأ / إيقاف مؤقت" الرمز. انقر على "بدء / إيقاف مؤقت" الرمز مرة أخرى لبدء انسداد آخر خمس دقائق فترة التسجيل. إيقاف الموقت بعد خمس دقائق ، وانقر فوق "إيقاف اختبار" رمز لإكمال الدراسة. فإن تحقيقات فرغ تلقائيا. إزالة المجسات ، والشريط ، وخواتم أصابع الرغوة من المريض وقطع تحقيقات بات من أنابيب رئوي الكهربائي. تجاهل المجسات المستخدمة. IV.Review وتحليل تحميل ملف الدراسة إلى الشاشة باستخدام رمز التحميل. تحليل لتشغيل التلقائي ، انقر على "العصا الساحر" الرمز. وسيتم تسليط الضوء على فترة انسداد في الزرقاء ، وسيتم عرض نتيجة الاختبار ، بما في ذلك مؤشر الاحتقان التفاعلية (RHI) ومعدل ضربات القلب (HR) ، في العمود الأيمن من الشاشة. لمراجعة بيانات إضافية ، بما في ذلك دراسة المعلمات ، والمتغيرات المحسوبة والمعلومات المتعلقة بالمرضى ، واتخاذ تدابير من جودة الإشارة ، انقر على "نتائج المفتوحة لحساب آخر" الرمز. سيؤدي هذا إلى فتح ورقة نشر مع معلمات دراسة وتحليل النتائج للجميع تنفيذ حتى الآن ، مع السطر الأخير في جدول يحتوي على بيانات من التحليل الأخير. خامسا نتائج الممثل ويرد إندو – PAT ممثل الشاشة دراسة أجريت على الفرد العادي مع وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي في الشكل 1. تظهر شاشة ممثل دراسة إندو – PAT أجريت على الفرد مع ضعف عائي البطانية في الشكل 2. الشكل 1 : وظيفة عادية عائي غشائي. تسجيل ممثل الفرد العادي مع وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي ، التي تتميز بزيادة في السعة بعد إطلاق إشارة الكفة نسبيا الى الاساس. الشكل 2 : غشائي الضعف عائي. تسجيل ممثل الفرد مع ضعف عائي البطانية.

Discussion

السبب الرئيسي لمعدلات الاعتلال والوفيات في جميع أنحاء العالم هو مرض الأوعية الدموية تصلب الشرايين ، مما يؤدي إلى احتشاء والسكتة القلبية ، قصور القلب ، الفشل الكلوي ، وتمزق أم الدم أو انسداد ، العرج المتقطع و1،2 الغرغرينا. خلل البطانية هي واحدة من أقرب الأحداث في عملية الفيزيولوجية المرضية التي تؤدي إلى تصلب الشرايين هذه الاضطرابات 3. وعلاوة على ذلك الخلل البطانية يساهم في تطور المرض ، عن طريق تسهيل الالتهاب والتجلط. 4-6. وترتبط عوامل الخطر القلبية الوعائية التقليدية مع عائي البطانية خلل 7-11. ويمكن الكشف عن الخلل البطانية عائي في الاشخاص الاصحاء على ما يبدو التي هي في خطر لتطوير مرض القلب والأوعية الدموية 12. علاوة على ذلك ، العثور على خلل الخلايا البطانية وعائي التنبؤية للأحداث الرئيسية السلبية القلب والأوعية الدموية وكذلك الوفيات 13-16.

وموسعات صدر عن البطانة تشمل prostanoids عائي مثل بروستاسيكلين ، مثل الببتيدات وadrenomedullin الأذيني الناتريوتريك الببتيد ، والجزيئات الصغيرة مثل عامل تعتمد hyperpolarizing البطانة ، وأول أكسيد الكربون وأكسيد النتريك 17. بالإضافة ، يمكن أن تنتقل من تأثير التيارات hyperpolarizing ولدت في لبطانة الأوعية الدموية في العضلات الكامنة وراء سلسة من السفن الصغيرة ، والاسترخاء منهم 18. ويمكن الحصول على تقدير غير المباشرة لتوليد هذه التأثيرات من خلال دراسة موسعة وبطانة الأوعية الدموية التفاعل. الأسلوب الأكثر شيوعا لتقييم التنظيم البطانية الوعائية من التفاعل غير جراحية وقد تم التصوير بالموجات فوق الصوتية للكشف عن تدفق المزدوجة بوساطة توسع الأوعية الشريان العضدي 19.

قوة الجر من تدفق السوائل يحفز بطانة لموسعات الإفراج ، وأكسيد النتريك معظم بارز 20. ويمكن ملاحظة هذه الظاهرة بواسطة الموجات فوق الصوتية في الشريان العضدي خلال زيادة تدفق الدم في الساعد 19 تبيغ الناجمة عن رد الفعل. وقد استخدمت هذه التقنية على نطاق واسع لتوثيق ارتباط خلل عائي البطانية مع عوامل الخطر القلبية الوعائية ، والعلاقة من خلل وظيفي عائي البطانية إلى المؤشرات الحيوية المختلفة ، مثل C التفاعل الببتيد ، أو غير متماثلة dimethylarginine (للخصم الذاتية للسينسيز اكسيد النيتريك) و تصحيح وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي مع التعديلات الغذائية ونمط الحياة وكذلك مع استخدام مثبطات الانزيم المحول للأنجيوتنسين ، حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ، الستاتين ، وكلاء توعية الأنسولين أو الأسبرين 21-23.

تقييم تدفق بوساطة توسع الأوعية بواسطة الموجات فوق الصوتية الشريان العضدي تتطلب معدات باهظة الثمن ، والتي تعتمد على عامل كبير ، واستجابة لديها مجموعة صغيرة للغاية الحيوية ونسبة الإشارة إلى الضوضاء منخفضة. وهناك حاجة إلى أساليب جديدة لمعالجة هذه المشاكل مع تقييم وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي 24. لاندو ، بات 2000 هو نهج جديد للتقييم وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي بطريقة غير الغازية السريع. هذه التقنية يوفر القيم لحساب فهرسة الاحتقان التفاعلية (RHI) ، مما يعطي مؤشرا على وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي. وRHI هو آخر إلى ما قبل إشارة PAT نسبة انسداد في الذراع المغطي ، نسبة إلى نفس النسبة في ذراع التحكم ، وتصحيح لهجة الأساس الأوعية الدموية. وقد أظهرت الدراسات أن استخدام EndoPAT النتيجة RHI يعكس التوافر البيولوجي NO – 25. ويرتبط RHI قياس وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي في الشرايين التاجية 26 و 27 مع مرض الحمى القلاعية العضدية. المرضى الذين يعانون من درجة أكبر من أمراض القلب والشرايين يحمل أدنى درجة 28 والقيم هي أقل أيضا في ظروف أخرى مرتبطة مع وظيفة بطانة الأوعية الدموية وضعف مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية 29-33. لا سيما والقيم RHI يبدو أن النتائج التنبؤية القلب والأوعية الدموية 35. يمكن عكسها وRHI منخفضة (تشير إلى خلل وظيفي البطانية) مع المعاملة 36.

في الختام ، لقد أثبتنا كيفية تنفيذ اختبار موثوق بها وقابلة للتكرار وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي مع عام 2000 ، بات إندو. الاختبار هو موسع ، من السهل القيام بها ، وأداة بحث مفيدة. فائدته في رصد السريري وظيفة بطانة الأوعية الدموية في الخياطة والتدبير العلاجي للمرض هو قيد التحقيق.

Disclosures

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

فإن الكتاب أود أن أشكر كوبي Sheffy ، دكتوراه للمراجعة الثاقبة لهذا العمل ويليام Sotka للدعم المستمر والمساعدة التقنية.

وأيد هذا العمل في جزء من المنح المقدمة من المعاهد الوطنية للصحة (K12 HL087746 ، RC2HL103400 ، 1U01HL100397) ، والتبغ كاليفورنيا بحوث أمراض ذات صلة برنامج من جامعة كاليفورنيا (18XT – 0098).

References

  1. Pasternak, R. C., Criqui, M. H., Benjamin, E. J., Fowkes, F. G., Isselbacher, E. M., McCullough, P. A., Wolf, P. A., Zheng, Z. J. Atherosclerotic Vascular Disease Conference. Writing Group I: Epidemiology. Circulation. 109, 21-2605 (2004).
  2. Mozaffarian, D., Wilson, P. W., Kannel, W. B. Beyond established and novel risk factors: lifestyle risk factors for cardiovascular disease. Circulation. 117 (23), 3031-3038 (2008).
  3. Davies, P. F. Endothelial mechanisms of flow-mediated athero-protection and susceptibility. Circ Res. 101 (1), 10-12 (2007).
  4. Libby, P., Ridker, P. M., Hansson, G. K. Leducq. Inflammation in atherosclerosis: from pathophysiology to practice. J Am Coll Cardiol. 54 (23), 2129-2138 (2009).
  5. Lamon, B. D., Hajjar, D. P. Inflammation at the molecular interface of atherogenesis: an anthropological journey. Am J Pathol. 173 (5), 1253-1264 (2008).
  6. Napoli, C., Ignarro, L. J. Nitric oxide and pathogenic mechanisms involved in the development of vascular diseases. Arch Pharm Res. 32 (8), 1103-1108 (2009).
  7. Creager, M. A., Cooke, J. P., Mendelsohn, M. E., Gallagher, S. J., Coleman, S. M., Loscalzo, J., Dzau, V. J. Impaired vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholesterolemic humans. J Clin Invest. 86 (1), 228-234 (1990).
  8. Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Georgakopoulos, D., Bull, C., Thomas, O., Robinson, J., Deanfield, J. E. Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults. Circulation. 88 (5 Pt 1), 2149-2155 (1993).
  9. Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Bull, C., Robinson, J., Deanfield, J. E. Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction. J Am Coll Cardiol. 24 (6), 1468-1474 (1994).
  10. Stuhlinger, M. C., Abbasi, F., Chu, J. W., Lamendola, C., McLaughlin, T. L., Cooke, J. P., Reaven, G. M., Tsao, P. S. Relationship Between Insulin Resistance and an Endogenous Nitric Oxide Synthase Inhibitor. Journal of the American Medical Association. 287 (11), 1420-1426 (2002).
  11. Stühlinger, M. C., Oka, R. K., Graf, E. E., Schmölzer, I., Upson, B. M., Kapoor, O., Szuba, A., Malinow, M. R., Wascher, T. C., Pachinger, O., Cooke, J. P. Endothelial dysfunction induced by hyperhomocyst(e)inemia: role of asymmetric dimethylarginine. Circulation. 108 (8), 933-938 (2003).
  12. Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Gooch, V. M., Spiegelhalter, D. J., Miller, O. I., Sullivan, I. D., Lloyd, J. K., Deanfield, J. E. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 340 (8828), 1111-1115 (1992).
  13. Schächinger, V., Britten, M. B., Zeiher, A. M. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease. Circulation. 101 (6), 1899-1906 (2000).
  14. Heitzer, T., Schlinzig, T., Krohn, K., Meinertz, T., Münzel, T. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease. Circulation. 104 (22), 2673-268 (2001).
  15. Halcox, J. P. J., Schenke, W. H., Zalos, G., Mincemoyer, R., Prasad, A., Waclawiw, M. A., Nour, K. R. A., Quyyumi, A. Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction. Circulation. 106 (6), 653-658 (2002).
  16. Gokce, N., Keaney, J. F., Hunter, L. M., Watkins, M. T., Menzoian, J. O., Vita, J. A. Risk stratification for postoperative cardiovascular events via noninvasive assessment of endothelial function: a prospective study. Circulation. 105 (13), 1567-1572 (2002).
  17. Cooke, J. P., Aird, W. C. The diversity of vascular disease: a clinician’s perspective. Endothelial Cells in Health and Disease. , (2005).
  18. Olesen, S. P., Clapham, D. E., Davies, P. F. Haemodynamic shear stress activates a K+ current in vascular endothelial cells. Nature. 331 (6152), 168-170 (1988).
  19. Corretti, M. C., Anderson, T. J., Benjamin, E. J., Celermajer, D., Charbonneau, F., Creager, M. A., Deanfield, J., Drexler, H., Gerhard-Herman, M., Herrington, D., Vallance, P., Vita, J., Vogel, R. International Brachial Artery Reactivity Task Force. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery: a report of the International Brachial Artery Reactivity Task Force. J Am Coll Cardiol. 39 (2), 257-2565 (2002).
  20. Cooke, J. P., Rossitch, E., Andon, N. A., Loscalzo, J., Dzau, V. J. Flow activates an endothelial potassium channel to release an endogenous nitrovasodilator. J Clin Invest. 88 (5), 1663-1671 (1991).
  21. Deanfield, J. E., Halcox, J. P., Rabelink, T. J. Endothelial Function and Dysfunction Testing and Clinical Relevance. Circulation. 115, 1285-1295 (2007).
  22. Boger, R., Bode-Boger, S., Szuba, A., Tsao, P. S., Chan, J., Tangphao, O., Blaschke, T., Cooke, J. P. Asymmetric dimethylarginine (ADMA): a novel risk factor for endothelial dysfunction: its role in hypercholesterolemia. Circulation. 98 (18), 1842-1847 (1998).
  23. Charakida, M., Masi, S., Loukogeorgakis, S. P., Deanfield, J. E. The role of flow-mediated dilatation in the evaluation and development of antiatherosclerotic drugs. Curr Opin Lipidol. 20 (6), 460-466 (2009).
  24. Celermajer, D. S. Reliable Endothelial Function Testing At Our Fingertips?. Circulation. 117 (19), 2428-2430 (2008).
  25. Nohira, A., Gerhard-Herman, M., Creager, M. A., Hurley, S., Mitra, D., Ganz, P. Role of Nitric Oxide in Regulation of Digital pulse Volume Amplitude in Humans. J Appl Physiology. 101 (2), 545-548 (2006).
  26. Bonetti, P. O., Pumper, G. M., Higano, S. T., Holmes, D. R., Kuvin, J. T., Lerman, A. Noninvasive Identification of Patients with Early Coronary Atherosclerosis by Assessment of Digital Reactive Hyperemia. J Am Coll Cardiol. 44 (11), 2137-2141 (2004).
  27. Kuvin, J. T., Patel, R. P., Sliney, K. A., Pandian, N. G., Sheffy, J., Schnall, R. P., Karas, R. H., Udelson, J. E. Assessment of Peripheral Vascular Endothelial Function with Finger Arterial Pulse Wave Amplitude. Am Heart J. 146 (1), 168-174 (2003).
  28. Bonetti, P. O. Attenuation of Digital Reactive Hyperemia in Patients with Early and Advanced Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 45 (3), 407A-407A (2005).
  29. Mahmud, F. H., Earing, M. G., Lee, R. A., Lteif, A. N., Driscoll, D. J., Lerman, A. Altered Endothelial Function in Asymptomatic Male Adolescents with Type I Diabetes. Congenit Heart Dis. 1 (3), 98-103 (2006).
  30. Shachor-Meyouhas, Y., Pillar, G., Shehadeh, N. Uncontrolled Type 1 Diabetes Mellitus and Endothelial Dysfunction in Adolescents. Isr Med Assoc J. 9 (9), 637-640 (2007).
  31. Mahmud, F. H., Hill, D. J., Cuerden, M. S., Clarson, C. L. Impaired Vascular Function in Obese Adolescents with Insulin Resistance. J Pediatr. 155 (5), 678-682 (2009).
  32. Hirata, Y., Nagata, D., Suzuki, E., Nishimatsu, H., Suzuki, J., Nagai, R. Diagnosis and treatment of endothelial dysfunction in cardiovascular disease. Int Heart J. 51 (1), 1-6 (2010).
  33. Hamburg, N. M., Keyes, M. J., Larson, M. G., Vasan, R. S., Schnabel, R., Pryde, M. M., Mitchell, G. F., Sheffy, J., Vita, J. A., Benjamin, E. J. Cross-Sectional Relations of Digital Vascular Function to Cardiovascular Risk Factors in the Framingham Heart Study. Circulation. 117 (19), 2467-2474 (2008).
  34. Truschel, E., Jarczok, M. N., Fischer, J. E., Terris, D. D. High-throughput ambulatory assessment of digital reactive hyperemia: Concurrent validity with known cardiovascular risk factors and potential confounding. Prev Med. 49 (6), 468-4672 (2009).
  35. Rubinshtein, R., Kuvin, J. T., Soffler, M., Lennon, R. J., Lavi, S., Nelson, R. E., Pumper, G. M., Lerman, L. O., Lerman, A. Assessment of Endothelial Function by Non-invasive Peripheral Arterial Tonometry Predicts Late Cardiovascular Adverse Events. Eur Heart. , (2010).
  36. Yamaoka-Tojo, M., Tojo, T., Kosugi, R., Hatakeyama, Y., Yoshida, Y., Machida, Y., Aoyama, N., Masuda, T., Izumi, T. Effects of ezetimibe add-on therapy for high-risk patients with dyslipidemia. Lipids Health Dis. 8 (1), 41-41 (2009).

Play Video

Cite This Article
Axtell, A. L., Gomari, F. A., Cooke, J. P. Assessing Endothelial Vasodilator Function with the Endo-PAT 2000. J. Vis. Exp. (44), e2167, doi:10.3791/2167 (2010).

View Video