교차 결합 주기

근육이 수축하면서 얇은 필라멘트(filament; 미세섬유)와 두꺼운 필라멘트 사이의 겹침이 증가하여 아데노신삼인산(ATP) 형태의 에너지를 사용하는 근육의 수축 단위인 근섬유분절(sarcomere; 근분절)의 길이가 짧아집니다. 분자 수준에서 이것은 ATP의 결합과 가수분해(hydrolysis), 그리고 미오신(myosin; 마이오신)에 의한 액틴(actin)의 이동을 포함하는 주기적인 다단계 과정입니다.

미오신 머리에 붙어 있는 ATP가 ADP로 가수분해되면 미오신은 액틴과 결합해 높은 에너지 상태로 전환하여 교차 결합(cross-bridge)을 형성합니다. ADP가 방출되면, 미오신 머리는 낮은 에너지 상태로 전환하여 근섬유분절의 중앙을 향해 움직입니다. 새로운 ATP 분자의 결합은 미오신과 액틴을 분리합니다. 이 ATP가 가수분해되면, 미오신 머리는 액틴과 결합합니다. 그러면 이번에는 액틴의 일부분이 근섬유분절의 끝에 가까워지게 됩니다. 조절 단백질(regulatory protein) 트로포닌(troponin)과 트로포미오신(tropomyosin; 트로포마이오신)은 칼슘과 함께 미오신-액틴 상호작용을 조절합니다. 트로포닌이 칼슘과 결합하면, 트로포미오신은 액틴의 미오신 결합 자리(myosin-binding site)에서 멀어져 미오신과 액틴이 상호작용하고 근육 수축이 일어나도록 합니다.

칼슘

근육 수축의 조절자(regulator)로서, 칼슘 농도는 근육 섬유에서 매우 엄격하게 조절됩니다. 근육 섬유는 운동 뉴런과 밀접하게 접촉합니다. 운동 뉴런의 활동전위(action potential)는 근육 섬유 근처에서 신경전달물질(neurotransmitter)인 아세틸콜린(acetylcholine)의 방출을 일으킵니다. 이는 근육 세포에서 활동전위를 생성(탈분극(depolarization))하는데, 이 활동전위는 원형질막(plasma membrane)을 따라 그리고 원형질막의 함입(invagination), 즉 횡소관(transverse tubule, 줄여서 T-tubule)을 따라 전파됩니다.

횡소관은 근육 깊숙이 뻗어있으며 근소포체(sarcoplasmic reticulum, 줄여서 SR)이라고 불리는 특수한 소포체(endoplasmic reticulum)에 인접해 있습니다. 근소포체 내부에 격리된 칼슘은 탈분극에 따라 전위의존성 이온 채널(voltage-gated ion channel; 국소 전하를 기반으로 개폐되는 이온 채널)이 열리면 방출되고, 이 칼슘 이온이 세포질(cytoplasm)로 들어가서 근육이 수축합니다.

운동 뉴런의 신호가 멈추면, 칼슘이 근소포체로 다시 펌프질 되어 칼슘의 세포질 수치를 낮추고 다음 수축에 대비하여 근소포체 칼슘 저장고를 보충하면서 근육의 이완이 시작됩니다.

근육 퇴화

건강한 근육은 수축할 수 있지만, 병든 근육은 종종 이 능력을 잃습니다. 중증근무력증(myasthenia gravis)과 같은 질병은 근육에 가는 운동 뉴런 자극을 막아 근육 위축과 근육 질량의 감소를 초래합니다. 근위축성 축삭경화증(amyotrophic lateral sclerosis, 줄여서 ALS; Lou Gehrig’s disease; 루게릭병)은 운동 뉴런의 퇴화를 유발해 근육의 퇴화와 위축으로 이어집니다.