20.8:
دورة عبور الجسر
20.8:
دورة عبور الجسر
مع انقباض العضلات ، يزداد التداخل بين الخيوط الرفيعة والسميكة ، مما يقلل من طول القسيم العضلي _ الوحدة الانقباضية للعضلة _ استخدام الطاقة في شكل أدينوسين ثلاثي الفوسفات. على المستوى الجزيئي ، هذه عملية دورية متعددة الخطوات تتضمن الارتباط والتحلل المائي لأدينوسين ثلاثي الفوسفات ، وحركة الأكتين بواسطة الميوسين.
عندما يتحلل جزيء أدينوسين ثلاثي الفوسفات ، المرتبط برأس الميوسين ، إلى أدينوسين ثنائي الفوسفات ، ينتقل الميوسين إلى حالة طاقة عالية مرتبطة بالأكتين ، مما يؤدي إلى تكوين جسر متقاطع. عندما يتم تحرير الأدينوسين ثنائي الفوسفات ، يتحرك رأس الميوسين إلى حالة طاقة منخفضة ، محركاً الأكتين نحو مركز القسيم العضلي. يؤدي ارتباط جزيء أدينوسين ثلاثي الفوسفات الجديد إلى فصل الميوسين عن الأكتين. عندما يتم تحلل أدينوسين ثلاثي الفوسفات هذا ، سيرتبط رأس الميوسين بالأكتين ، هذه المرة على جزء من الأكتين أقرب إلى نهاية القسيم العضلي. تعمل البروتينات التنظيمية تروبونين وتروبوميوسين ، جنباً إلى جنب مع الكالسيوم ، معاً للتحكم في تفاعل الميوسين-أكتين. عندما يرتبط التروبونين بالكالسيوم ، يتم نقل التروبوميوسين بعيداً عن موقع ارتباط الميوسين على الأكتين ، مما يسمح للميوسين والأكتين بالتفاعل ويحدث تقلص العضلات.
الكالسيوم
كمنظم لتقلص العضلات ، يتم التحكم في تركيز الكالسيوم عن كثب في ألياف العضلات. ألياف العضلات على اتصال وثيق مع الخلايا العصبية الحركية. تتسبب إمكانات العمل في الخلايا العصبية الحركية في إطلاق الناقل العصبي أستيل كولين بالقرب من ألياف العضلات. ينتج عن هذا جهد فعل (إزالة الاستقطاب) في الخلية العضلية ، يتم حمله على طول غشاء البلازما ومن خلال غشاء البلازما التي تسمى المستعرضة أو الأنابيب التائية.
<تتوغل الأنابيب التائية في عمق العضلات وتكون مجاورة لعضيات شبكية إندوبلازمية متخصصة تسمى الشبكة الساركوبلازمية أو SR. يتم تحرير الكالسيوم المحتجز داخل الشبكة الساركوبلازمية عندما تنفتح القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي (القنوات الأيونية التي تفتح وتغلق بناءً على الشحنات المحلية) استجابةً لإزالة الاستقطاب ، مما يسمح لأيونات الكالسيوم بالدخول إلى السيتوبلازم ، وتقلص العضلات.عندما تتوقف الإشارات من الخلايا العصبية الحركية ، يبدأ استرخاء العضلات حيث يتم ضخ الكالسيوم مرة أخرى في الشبكة الساركوبلازمية ، مما يقلل من مستويات الكالسيوم في السيتوبلازم ويجدد مخازن الكالسيوم الشبكة الساركوبلازمية استعداداً للانكماش التالي.
تنكس العضلات
يمكن أن تنقبض العضلات السليمة ولكن العضلات المريضة تفقد هذه القدرة غالباً. تمنع أمراض مثل الوهن العضلي الوبيل تحفيز الخلايا العصبية الحركية للعضلات مما يؤدي إلى ضمور العضلات وانخفاض كتلة العضلات. يتسبب التصلب الجانبي الضموري (ALS أو مرض لو جيهرنج) في تدهور الخلايا العصبية الحركية ، مما يؤدي بالمثل إلى تنكس العضلات وضمورها.
Suggested Reading
Guellich, Aziz, Elisa Negroni, Valérie Decostre, Alexandre Demoule, and Catherine Coirault. “Altered Cross-Bridge Properties in Skeletal Muscle Dystrophies.” Frontiers in Physiology 5 (October 14, 2014). [Source]
Debold, Edward P. “Recent Insights into Muscle Fatigue at the Cross-Bridge Level.” Frontiers in Physiology 3 (June 1, 2012). [Source]
Rall, Jack A. “What Makes Skeletal Muscle Striated? Discoveries in the Endosarcomeric and Exosarcomeric Cytoskeleton.” Advances in Physiology Education 42, no. 4 (November 15, 2018): 672–84. [Source]