Induktion einer experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis im Mausmodell

Nehmen Sie eine adjuvante Emulsion, die Myelin, Oligodendrozyten, Glykoproteine oder MOGs – ein Nervenmyelinscheidenprotein – und inaktiviertes Mycobacterium tuberculosis enthält. Injizieren Sie es subkutan in den Rücken der Maus.

Als nächstes injizieren Sie intraperitoneal von Bakterien abgeleitete Exotoxine, die die Blut-Hirn-Schranke stören.

Das subkutan injizierte Mycobacterium ahmt eine lokale Infektion nach und zieht Immunzellen an, einschließlich Antigen-präsentierende Zellen oder APCs.

APCs interagieren mit MOGs, verarbeiten sie und präsentieren sie auf den wichtigsten Histokompatibilitätskomplexen, MHCs.

Aktivierte APCs wandern in die Lymphknoten, wo T-Zellen mit APCs interagieren und zu autoreaktiven T-Zellen werden.

Diese T-Zellen gelangen in den Blutkreislauf, überqueren die Barriere und infiltrieren das zentrale Nervensystem, das ZNS.

Im ZNS interagieren autoreaktive T-Zellen mit MOG-exprimierenden Zellen und fördern so die Infiltration von Immunzellen.

Infiltrierte Monozyten differenzieren sich zu Makrophagen, die entzündliche Zytokine und reaktive Sauerstoffspezies freisetzen, die den Zelltod der myelinproduzierenden Oligodendrozyten verursachen.

B-Zellen interagiere