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JoVE Journal Medicine
Surfactant Depletion Combined with Injurious Ventilation Results in a Reproducible Model of the Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

L’épuisement des tensioactifs combiné à une ventilation préjudiciable donne un modèle reproductible du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)

Full Text
3,806 Views
06:22 min
April 7, 2021

DOI: 10.3791/62327-v

Martin Russ*1, Emilia Boerger*1, Philip von Platen2, Roland C. E. Francis1, Mahdi Taher1, Willehad Boemke1, Burkhard Lachmann1, Steffen Leonhardt2, Philipp A. Pickerodt1

1Charité – Universitätsmedizin Berlin, Corporate Member of Freie Universität Berlin, Humboldt Universität zu Berlin and Berlin Institute of Health Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine, Campus Charité Mitte and Campus Virchow-Klinikum, 2Chair for Medical Information Technology,RWTH Aachen University

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Please note that some of the translations on this page are AI generated. Click here for the English version.

Une combinaison de lavage de tensioactif utilisant une solution saline à 0,9 % (35 mL/kg de poids corporel, 37 °C) et une ventilation à volume courant élevé avec une faible PEEP pour causer des lésions pulmonaires modérées induites par le ventilateur (VILI) entraîne un syndrome expérimental de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Cette méthode fournit un modèle de lésion pulmonaire avec une capacité de recrutement faible ou limitée pour étudier l’effet de diverses stratégies de ventilation pendant de longues périodes.

La combinaison d’un lavage de tensioactif et d’une ventilation nocive réduit la capacité de recrutement de la lésion pulmonaire par rapport aux modèles avec lavage exclusif des tensioactifs. Le modèle est reproductible et ne nécessite pas de techniques supplémentaires. De plus, un modèle à deux coups imite étroitement la situation clinique réaliste.

La faible capacité de recrutement de ce modèle soutient l’étude expérimentale de nouvelles stratégies de ventilation, ouvrant la voie à la traduction de la recherche pulmonaire expérimentale en pratique clinique. Pour commencer, définissez les paramètres de ventilation mécanique décrits dans le manuscrit du texte, et ciblez une pression partielle expiratoire finale de dioxyde de carbone de 35 à 40 millimètres de mercure et une saturation en oxygène supérieure à 95% Utilisez une perfusion intraveineuse continue de thiopentone et de fentanyl pour maintenir l’anesthésie, et administrez un relaxant musculaire si nécessaire. Canulez la veine jugulaire externe avec un cathéter veineux central et insérez la gaine introducteure du cathéter artériel pulmonaire dans la même veine.

Ensuite, canulez l’artère fémorale pour la surveillance invasive de la pression artérielle. Calibrer les transducteurs par rapport à l’atmosphère, qui est de zéro millimètre de mercure et 200 millimètres de mercure pour la ligne artérielle, et 50 millimètres de mercure pour la ligne veineuse centrale, et commencer la surveillance en les connectant au cathéter artériel et à la ligne veineuse centrale. Connectez le cathéter artérculéo-vasculaire pulmonaire au système de transducteur de pression et étalonnez le transducteur par rapport à l’atmosphère et à 100 millimètres de mercure.

Ensuite, introduisez le cathéter artérique pulmonaire à travers la gaine introducteur avec un ballongon dégonflé de 10 à 15 centimètres, selon la longueur de la gaine. Une fois que le ballon a quitté la gaine, gonflez-la et avancez davantage le cathéter artérique pulmonaire tout en surveillant la pression. Poussez le cathéter artéroïdien pulmonaire vers l’avant lorsque l’oreillette droite, le ventricule droit et les ondes de pression artérielle pulmonaire apparaissent sur le moniteur, et arrêtez-vous lorsque l’onde de pression du coin capillaire pulmonaire est visible.

Ensuite, enregistrez la pression du coin capillaire pulmonaire à la fin de l’expiration et dégonflez le ballon. Calculez les paramètres de pression décrits dans le manuscrit textuel et enregistrez les paramètres respiratoires et les mesures requis pour compléter l’ensemble de données. Aérez l’animal avec une fraction d’oxygène inspiré d’un, puis déconnectez l’animal du ventilateur.

Remplissez les poumons avec une solution saline préchauffée à l’aide d’un entonnoir relié au tube endotrachéal. Arrêtez si la pression artérielle moyenne diminue en dessous de 50 millimètres de mercure. Égouttez le liquide de lavage en abaissant l’entonnoir au niveau du sol et surveillez la vague.

Reconnectez-vous à l’animal au ventilateur pour l’oxygénation et attendez que l’animal récupère, puis répétez les lavages jusqu’à ce que l’indice de Horowitz diminue en dessous de 100 millimètres de mercure pendant au moins cinq minutes à une fraction d’oxygène inspiré d’un, et une pression expiratoire finale positive supérieure à cinq millibars. Prenez un échantillon de gaz sanguin artériel après cinq minutes après chaque lavage. Gardez la fraction d’oxygène inspiré à un et réglez le ventilateur sur le mode de ventilation à volume garanti et à pression contrôlée.

Augmentez le seuil d’alarme pour la pression inspiratoire de crête à 60 millibars. Abaissez la fréquence respiratoire et définissez le rapport inspiration-expiration, puis augmentez lentement le volume courant jusqu’à 17 millilitres par kilogramme de poids corporel pendant au moins deux minutes. N’augmentez pas davantage le volume courant si une pression inspiratoire de 60 millibars est atteinte.

Réduisez la pression d’exposition à l’extrémité positive à deux millibars et aérez l’animal jusqu’à deux heures. L’indice de Horowitz a diminué pendant le lavage du tensioactif chez tous les animaux, mais la manœuvre de recrutement a entraîné une augmentation notable de l’oxygénation après le lavage du tensioactif. La ventilation nocive de deux heures a diminué la capacité de recrutement pulmonaire en ce qui concerne les échanges gazeux et la pression artérielle pulmonaire moyenne.

Les paramètres d’échange gazeux ont été améliorés avec des volumes marémotrices élevés en raison du recrutement cyclique, tandis que la pression artérielle pulmonaire moyenne a été élevée en raison de pressions intrathoraciques élevées et d’hypercapnie. L’imagerie tomographique par ordinateur des poumons a montré une atélectasie étendue des zones dépendantes du poumon pendant la ventilation, avec une pression expiratoire finale positive de six millibars, qui s’est résolue en grande partie lorsque la ventilation a été remontée à une pression expiratoire finale positive de 15 millibars. Cependant, les importantes opacités omniprésentes du verre moulu n’ont pas résolu.

Les opacités alvéolaires observées avec une pression expiratoire finale positive de 15 millibars indiquaient des lésions structurelles des poumons. Ils ont également été observés lors de l’examen post-mortem des poumons. Lorsque vous essayez ce protocole, il est important d’ajuster la durée de la ventilation préjudiciable, car les lésions pulmonaires structurelles ne peuvent pas être recrutées et un animal peut mourir prématurément si la blessure est trop étendue.

La combinaison de l’épuisement des tensioactifs et de la ventilation nocive soutient l’étude des thérapies entraînant un recrutement rapide des régions pulmonaires atélectatiques, telles que les modes de ventilation à haute pression ventilatoire.

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Médecine numéro 170 Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) modèle animal modèle à deux coups modèle porcin porc épuisement des tensioactifs ventilation nocive lésion pulmonaire induite par un ventilateur (VILI)

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