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23.4:

激素调节

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Hormonal Regulation

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在内脏中的特异性受体 会对化学信使发起响应 激素能够控制渗透调节功能 例如 控制血压 随着血液的过滤 过滤过程在肾脏中的 被称作球旁细胞的特异化的 接近肾小囊的肾元中进行 球旁细胞可以探测肾脏血流的减少 血压的降低会诱导释放一种叫肾素的激素 这种激素通过这些细胞释放到血流中 接着肾素与一种由肝脏释放的 称作血管紧张肽原的先导分子相互作用 将血管紧张肽原分解成一种叫血管紧张肽I的激素 同时一种酶从肺部释放 这种酶被称作血管紧张肽转化酶 或称ACE 它将血管紧张肽I转化称血管紧张肽II 血管紧张肽II有两个功能 一是作为血管收缩剂 收缩小血管 并暂时增加血压 另一个功能是 诱导肾上腺皮质释放醛固酮激素 当醛固酮到达大脑 它会刺激下丘脑释放抗利尿激素 或称ADH 之后ADH与醛固酮一起刺激肾脏 以增加水和钠经肾元的重吸收 这会增加肾脏血量 与整体血压

23.4:

激素调节

肾素 – 醛固酮系统是一种内分泌系统,其引导肾脏吸收水和电解质,从而控制血压和渗透调节。系统的激活开始于肾脏,其中一小群细胞与肾小体的传入和传出血管相邻。由于肾单位过滤血液,肾小球旁细胞监测血压。如果他们发现压力下降,他们会将激素肾素释放到血液中。

循环肾素与血管紧张素原(一种由肝脏合成的前体蛋白)相互作用,产生血管紧张素I。最后一步将血管紧张素I裂解为血管紧张素II,这是由血管紧张素转换酶或血管紧张素转换酶实现的过程,血管紧张素转换酶由肺释放。

血管紧张素II通过收缩较小的血管暂时升高血压。它还诱导肾上腺皮质释放醛固酮。醛固酮直接刺激肾脏对钠的再吸收和钾的排泄,维持电解质平衡。此外,循环中的醛固酮水平刺激大脑下丘脑释放抗利尿激素(ADH)。

到达肾脏后,ADH上调肾内的水通道,从而增加血管中的水潴留。ADH和醛固酮的联合作用导致血压的全身升高。

高血压、高血压和心力衰竭通常使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗。这些药物可以防止血管紧张素II的形成。这样可以使血管放松,降低血压,从而减少心脏的工作量。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在妊娠期子宫胎盘血流量和盐平衡需要维持的重要作用。怀孕期间,雌激素刺激肝脏血管紧张素原的合成。肾素、血管紧张素I和II在妊娠过程中均呈进行性增加。在一些妇女中,肾素-醛固酮系统的激活增加导致高血压和子痫前期;如果管理不当,则是导致孕产妇死亡率的重要原因。

Suggested Reading

Muneer, Kader, and Anishkumar Nair. “Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Receptor Blockers in Heart Failure and Chronic Kidney Disease – Demystifying Controversies.” Indian Heart Journal 69, no. 3 (2017): 371–74. [Source]

Lumbers, Eugenie R., and Kirsty G. Pringle. “Roles of the Circulating Renin-Angiotensin-Aldosterone System in Human Pregnancy.” American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 306, no. 2 (October 2, 2013): R91–101. [Source]

Kattah, Andrea G., and Vesna D. Garovic. “The Management of Hypertension in Pregnancy.” Advances in Chronic Kidney Disease 20, no. 3 (May 2013): 229–39. [Source]