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24.8: Inflammation
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Inflammation
 
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24.8: Inflammation

Aperçu

En réponse à des lésions tissulaires et à l’infection, les mastocytes déclenchent l’inflammation. Les mastocytes libèrent des produits chimiques qui augmentent la perméabilité des capillaires sanguins adjacents et attirent d’autres cellules immunitaires à la plaie ou au site de l’infection. Les neutrophiles sont des leucocytes phagocytiques qui sortent de la circulation sanguine et engloutissent les microbes envahissants. Les plaquettes de coagulation du sang scellent la plaie et les fibres créent un échafaudage pour la cicatrisation des plaies. Les macrophages engloutissent les neutrophiles vieillissants pour mettre fin à la réponse inflammatoire aiguë.

L’inflammation aiguë protège le corps

Les lésions tissulaires et l’infection sont les principales causes d’inflammation aiguë. L’inflammation protège le corps en éliminant la cause des lésions tissulaires et en initiant l’enlèvement des débris cellulaires résultant des dommages initiaux et de l’activité des cellules immunitaires connexes. L’inflammation implique des médiateurs du système immunitaire inné et adaptatif. Une bonne régulation de l’inflammation est cruciale pour éliminer l’agent pathogène et enlever les débris cellulaires sans endommager trop les tissus sains dans le processus. Si les processus inflammatoires ne sont pas correctement régulés, une inflammation chronique peut survenir qui est souvent mortelle.

Les mastocytes initient et régulent l’inflammation

Les mastocytes sont les premiers à réagir aux lésions tissulaires, car ils sont principalement situés dans des zones qui ont un contact avec l’extérieur: la peau, l’intestin et les voies respiratoires. Les mastocytes ont un arsenal de récepteurs sur leur surface cellulaire et peuvent donc être activés par une grande variété de stimuli, tels que les antigènes microbiens, les produits d’activation du complément, le venin animal et les modèles moléculaires associés aux dommages, qui signalent les dommages cellulaires ou le stress.

Lors de l’activation, les mastocytes s’engagent dans des interactions bidirectionnelles complexes avec les macrophages, les cellules souches mésenchymales, les cellules dendritiques, les cellules tueuses naturelles et les cellules B et T. Ces interactions sont médiées par un cocktail de signaux chimiques que les mastocytes libèrent dans les tissus environnants. L’effet de ces produits chimiques est double : ils attirent les cellules effecteuses du système immunitaire qui suivent la piste chimique (chemotaxis) et affectent les vaisseaux sanguins environnants. Par exemple, l’un des produits chimiques libérés par les mastocytes est l’histamine, qui augmente la perméabilité des capillaires dans un processus appelé vasodilatation. Cette expansion des vaisseaux sanguins locaux, à son tour, facilite le flux sanguin vers les tissus blessés, entraînant des rougeurs et de la chaleur.

Les neutrophiles ciblent les éléments étrangers avec des méthodes sophistiquées

La vasodilatation permet également aux neutrophiles phagocytiques de quitter la circulation sanguine, un processus appelé extravasation de leucocyte, ou diapedèse. Les neutrophiles suivent la piste chimique laissée par les mastocytes et pénètrent dans le tissu en serrant à travers les jonctions maintenant élargies dans les capillaires. Au site de l’infection, ils capturent des agents pathogènes par l’intermédiaire de pièges extracellulaires neutrophiles (NET) qui sont formés de fibres et de protéines d’ADN. Les neutrophiles engloutissent les envahisseurs (dans un processus connu sous le nom de phagocytose) ou libèrent des composants antimicrobiens (dégranulation). Les neutrophiles sont de courte durée (heures ou jours) et sont remplacés par des macrophages et des lymphocytes dans les phases ultérieures de la réponse inflammatoire.

Les plaquettes favorisent la fermeture des plaies et la guérison

Les plaquettes (aussi appelées thrombocytes) sont des fragments cellulaires sans noyaux qui sont un constituant du sang et dérivés des mégacaryocytes de moelle osseuse. Ils suivent également le signal chimique des mastocytes jusqu’au tissu affecté. Les plaquettes libèrent des facteurs de croissance pour induire la cicatrisation des plaies, le patch a perturbé les tissus en s’agrégeant en réponse aux dommages causés aux vaisseaux sanguins et peuvent même engloutir les agents pathogènes.

L’inflammation chronique est la cause la plus fréquente de décès

Trois des cinq personnes dans le monde meurent à cause de maladies inflammatoires chroniques, telles que les accidents vasculaires cérébraux, les maladies respiratoires chroniques, les troubles cardiaques, certains cancers, l’obésité et le diabète. La bonne régulation des processus inflammatoires est donc cruciale pour une bonne fonction corporelle.

L’athérosclérose est le rétrécissement des artères en raison de la formation de plaques le long de la paroi des vaisseaux sanguins. Les vaisseaux plus étroits transportent moins de sang, ce qui entrave le flux d’oxygène. La réduction du débit d’oxygène est un problème causé par l’athérosclérose. Un autre problème est la rupture potentielle de la plaque, qui déclenche la coagulation du sang, réduisant davantage ou bloquant totalement le flux sanguin. Selon les artères touchées, la fonction du cœur, du cerveau, des bras, des jambes, du bassin et des reins peut être altérée, avec des conséquences potentiellement mortelles.

La formation de plaques commence par une petite blessure du vaisseau, initiant une réponse inflammatoire aiguë, y compris la vasodilatation. Les neutrophiles et les monocytes peuvent alors se déplacer sous l’endothélium (la paroi du vaisseau sanguin) par diapedèse. Les monocytes se différencient en macrophages et commencent à prendre la lipoprotéine libre de basse densité (LDL) par phagocytose. Le processus se poursuit jusqu’à ce que les macrophages soient chargés de graisse, à quel point ils sont appelés cellules de mousse. Une accumulation de cellules de mousse est appelée une strie grasse, le premier signe visuel de l’athérosclérose qui pourrait plus tard se transformer en une plaque durcie.

Dans l’athérosclérose, la réponse inflammatoire initiale ne s’arrête pas, mais devient chronique, recrutant de plus en plus de cellules immunitaires. Les signaux anti-inflammatoires ne remplacent pas les signaux pro-inflammatoires, et les cellules effecteuses mortes ne sont pas adéquatement enlevées, créant une masse de cellules mortes (centre nécrotique) dans la strie grasse. Le début et la progression de l’athérosclérose peuvent être retardés en minimisant la quantité de cholestérol LDL dans le sang, en maintenant un régime d’exercice physique modéré, en s’abstenant de fumer, et en prenant certains médicaments.


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