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Medicine

Les réponses compensatoires intégrées dans un modèle humain de Hémorragie

Published: November 20, 2016 doi: 10.3791/54737

Summary

Le but de ce protocole est de démontrer les techniques de mesure des réponses compensatoires à la réduction du volume sanguin central utilisant une pression négative du bas du corps comme un modèle expérimental non invasif de l'hémorragie humaine qui peut être utilisée pour quantifier l'intégration totale des mécanismes de compensation à un déficit du volume sanguin chez l'homme .

Abstract

Hémorragie est la principale cause de décès liés à un traumatisme, en partie parce que le diagnostic précoce de la gravité de la perte de sang est difficile. L'évaluation des patients hémorragie est difficile parce que les outils cliniques actuels fournissent des mesures de signes vitaux qui restent stables au cours des premiers stades de saignements dus à des mécanismes compensatoires. Par conséquent, il est nécessaire de comprendre et de mesurer l'intégration totale des mécanismes qui compensent réduit le volume sanguin circulant et comment ils changent au cours de l'hémorragie progressive en cours. La réserve du corps pour compenser la baisse du volume sanguin circulant est appelé la «réserve compensatoire». La réserve compensatoire peut être évalué avec précision des mesures en temps réel des changements dans les caractéristiques de la forme d'onde artérielle mesurées avec l'utilisation d'un ordinateur de grande puissance. Lower Body Negative Pressure (LBNP) a été montré pour simuler un grand nombre de réponses physiologiques chez l'homme associés à une hémorragie,et est utilisé pour étudier la réponse compensatoire à l'hémorragie. Le but de cette étude est de démontrer comment la réserve compensatoire est évaluée au cours des réductions progressives du volume sanguin central avec LBNP comme une simulation d'hémorragie.

Introduction

La fonction la plus importante du système cardio-vasculaire est le contrôle de la perfusion adéquate (débit sanguin et l'apport d'oxygène) à tous les tissus du corps par régulation homéostatique de la pression sanguine artérielle. Divers mécanismes de compensation (par exemple, l' activité du système nerveux autonome, la fréquence cardiaque et de la contractilité, le retour veineux, vasoconstriction, respiration) contribuent à maintenir des niveaux physiologiques normaux d'oxygène dans les tissus. 1 Les réductions de volume de sang circulant tels que ceux causés par une hémorragie peut compromettre la capacité des mécanismes compensatoires cardiovasculaires et finalement conduire à une faible pression artérielle, une hypoxie tissulaire grave et un choc circulatoire qui peut être mortelle.

Choc circulatoire causé par des saignements graves (c. -à- choc hémorragique) est une cause majeure de décès dus à un traumatisme. 2 L' un des aspects les plus difficiles de la prévention d' un patient de développer le choc est notreincapacité à reconnaître son apparition précoce. Précoce et précise l' évaluation de la progression vers le développement de choc est actuellement limitée dans le cadre clinique par les technologies (c. -à- moniteurs médicaux) qui fournissent des mesures de signes vitaux qui changent très peu dans les premiers stades de la perte de sang en raison de nombreux compensatoires du corps mécanismes de régulation de la pression artérielle. 3-6 en tant que tel, la capacité de mesurer la somme totale de la réserve de l'organisme pour compenser la perte de sang représente la réflexion la plus précise de l' état de la perfusion tissulaire et le risque de développer un choc. 1 Cette réserve est appelée . réserve compensatoire qui peut être évalué avec précision par des mesures en temps réel des changements dans les caractéristiques de la forme d' onde artérielle 1 Appauvrissement de la réserve compensatoire reproduit l'instabilité cardiovasculaire terminale observée chez les patients gravement malades avec l' apparition soudaine d'hypotension; une condition connue sous le nom déco hémodynamiquempensation. 7

La relation entre l'utilisation de la réserve de compensation et de régulation de la pression artérielle au cours de la perte de sang en cours chez l' homme peut être démontrée en laboratoire en utilisant un ensemble complet de mesures physiologiques (par exemple, la pression artérielle, fréquence cardiaque, artérielle saturation en oxygène, le volume systolique, le débit cardiaque, la résistance vasculaire, le rythme respiratoire, le caractère d'impulsion, l' état mental, en fin d'expiration du CO 2, de l' oxygène tissulaire) fournies par la surveillance physiologique standard pendant des réductions progressives continues dans le volume sanguin central similaire à celles qui se produisent au cours des hémorragies. Volume central Abaissé de sang peut être induite de manière non invasive avec des augmentations progressives de Lower Body Negative Pressure (LBNP). 8 En utilisant cette combinaison de mesures physiologiques et LBNP, la compréhension conceptuelle de la façon d'évaluer la capacité du corps à compenser la diminution du volume sanguin central peut être facilement démonstré. Cette étude représente la préparation Prélab, la démonstration de réponse compensatoire par rapport à d'autres réactions physiologiques au cours de l'hémorragie simulée, et l'évaluation de PostLab des résultats. Les techniques expérimentales nécessaires pour effectuer des mesures de réserve compensatoire sont démontrées dans un volontaire humain.

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Protocol

Avant toute procédure humaine, le comité d'examen institutionnel (IRB) doit approuver le protocole. Le protocole utilisé dans cette étude a été approuvée par la recherche médicale de l'armée américaine et du matériel de commande de la CISR. Le protocole est conçu pour démontrer les réactions physiologiques de compensation à une réduction progressive du volume sanguin central semblable à celle vécue par les individus au cours de l'hémorragie en cours dans un environnement de laboratoire contrôlé et reproductible. La température ambiante de laboratoire est contrôlé à 23 - 25 ° C.

1. Équipement Préparation

  1. Allumez l'équipement et les appareils nécessitant d'échauffement et d'étalonnage.
    REMARQUE: L'équipement et les dispositifs comprennent un système d'acquisition de données pour enregistrer des données à 1 Hz; deux dispositifs distincts qui fournissent, des mesures non invasives continues de brachial pression artérielle de l' artère et de la saturation artérielle en oxygène (SpO 2) en utilisant deux capteurs infrarouges doigt photopléthysmographie manchette séparés 9-11; un capnograph pour la mesure de fin d'expiration CO 2 et la fréquence respiratoire; et une impulsion oxymètre de doigt pour acquérir des formes d'onde pulsatile artériels périphériques de mesure compensatrice Reserve.
  2. Synchroniser tous les instruments avec des horloges internes en ajustant l'horodatage sur chaque instrument pour correspondre à une horloge maître de laboratoire qui sera utilisé pour marquer le temps pendant l'expérience.

2. Sous réserve Préparation

  1. Instruire le sujet d'éviter la caféine, l'alcool et intense exercice 24 h avant le test, et d'éviter de manger au moins 2 h avant le protocole dans le cas où décompensation hémodynamique induit des nausées.
  2. Avant le début du protocole, ont le médecin effectue un examen de dépistage médical pour assurer le sujet répond aux exigences de santé minimales, et garantit l'absence de critères d'exclusion (l'utilisation de la nicotine, l'hypertension, un dysfonctionnement autonome, ou l'histoire des épisodes de syncope). Puisque la grossesse est un critère d'exclusion pourparticipation, exige des participantes de prendre un test standard de grossesse urinaire le jour de l'étude.
    NOTE: Pour la sécurité du sujet, le médecin de l'étude est certifiée à l'appui de vie avancée, et est présent au cours de l'étude. A entièrement équipée "chariot d'urgence» est immédiatement disponible pour soutenir les voies respiratoires, la respiration et la circulation de l'objet en cas de perte de conscience ou une arythmie cardiaque aiguë qui a lieu durant la procédure LBNP.
  3. Informer le sujet de la procédure, et obtenir le consentement écrit à participer à l'étude.
    NOTE: Expliquer au sujet que l'objectif de l'étude est d'appliquer LBNP jusqu'à l'apparition de décompensation cardiovasculaire (présyncope). Expliquez qu'il ya des paramètres cardiovasculaires qui définissent ce point, et LBNP seront terminés lorsque ces paramètres cardiovasculaires sont observés. Informer le sujet qu'ils peuvent également présenter des symptômes généralement associés à présyncope au cours de la procé LBNPdure. Instruire le sujet d'aviser l'enquêteur si ces symptômes se produisent et LBNP seront immédiatement interrompues.
  4. Placez la jupe néoprène LBNP sur le sujet. Assurez-vous que la jupe est serré autour de la taille et du torse afin de créer un joint étanche à l'air.
  5. Instruire le sujet à mettre sur le dos sur le lit de la chambre LBNP tout en chevauchant un poste fixe pour sécuriser le torse en place pendant LBNP. Instruire le sujet pour se détendre le bas du corps lors de l'exposition LBNP. Fixer le sujet dans la chambre LBNP en faisant glisser le lit dans la chambre et la fixation de la jupe en néoprène à l'ouverture de la chambre pour créer un joint étanche à l'air.
    REMARQUE: La chambre LBNP fournit la capacité de précision (à moins de 0,1 mm de Hg) contrôlant la pression interne de 0 à -100 mmHg, soit manuellement, soit avec un profil informatisé. La chambre comprend une selle réglable pour fixer la position du corps du sujet. fenêtres claires en plexiglas permettent la visualisation des jambes du sujet.Un panneau en aluminium de taille ajustable permet un joint étanche à l'air d'être créé par une jupe en néoprène porté par le sujet et la chambre LBNP au niveau de la crête iliaque (Figure 1).
  6. Lieu électrocardiogramme (ECG) électrodes sur la droite et à gauche des joints de humorale-claviculaire, et à droite et à gauche côtes inférieures (total de 4) dans une configuration de plomb II modifié (Figure 1) pour la mesure continue de la fréquence cardiaque.
  7. Positionner les bras du sujet sur les accoudoirs, ajustés de sorte que les mains sont pris en charge au niveau du cœur. Utilisation de doigts poignets de taille appropriée, placez un doigt photopléthysmographie infrarouge   dispositif sur les doigts du milieu gauche et à droite pour la mesure continue non invasive battement par battement de la pression artérielle.
  8. Attacher les poignets des doigts pour les moniteurs de pression. Calibrer les dispositifs et le sang record pression selon les instructions du fabricant. 12 Entrez les informations soumises (âge, sexe, HEIGht, et le poids) afin de permettre les hypothèses appropriées pour le calcul (estimation) du volume d'éjection systolique, le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique par l'algorithme Modelflow si désiré. 13,14
  9. Placez l'oxymètre de pouls de doigt sur l'index droit pour la mesure continue de la réserve compensatoire 1,12 (figure 2).
  10. Placez une canule nasale sur le sujet et demander au sujet de respirer par le nez pour assurer des réflexions sensibles à l'inspiration et l'expiration. échantillonnage de l'air nasale va permettre au sujet de parler librement pour l'auto-déclaration des symptômes en développement. Connecter la canule nasale au capnographe pour la mesure en continu de la respiration et à la fin de CO 2 de marée.

3. Effectuer le protocole LBNP

  1. Commencer l'enregistrement de données en cliquant sur le bouton "Démarrer" sur le système d'acquisition de données. des données de base d'enregistrement pour 5 min. Initier le premier niveau de hypovole centralmia en tournant sur le moteur à vide et réglage de la pression négative à -15 mmHg, et maintenir cette pression pendant 5 minutes. La figure 3 illustre le protocole.
  2. Augmenter la LBNP à -30 mmHg, et maintenir cette pression pendant 5 min.
  3. Augmenter la LBNP à -45 mmHg, et maintenir cette pression pendant 5 min.
  4. Augmenter la LBNP à -60 mmHg, et maintenir cette pression pendant 5 min.
  5. Augmenter la LBNP à -70 mmHg, et maintenir cette pression pendant 5 min.
  6. Continuer à augmenter les niveaux LBNP par -10 mmHg toutes les 5 min jusqu'à ce que la fin du protocole (5 min à -100 mmHg LBNP) ou le point de hémodynamique décompensation. Termine le LBNP en appuyant sur le bouton de déverrouillage de la pression sur la chambre LBNP.
    NOTE: hémodynamique décompensation est identifié par une chute brutale de la pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg, ou le sujet présentant des symptômes de choc vagal telles que le gris-out (perte de la vision des couleurs), vision en tunnel, des sueurs, des nausées ou des vertiges (Figure 4).
  7. Continuer à enregistrer des données sur le système d'acquisition de données pendant 10 mn après la cessation de LBNP (récupération postLBNP).
  8. Arrêter l'enregistrement des données à la fin de la période de récupération de 10 min en cliquant sur le bouton "Stop" sur le système d'acquisition de données.
  9. Détachez tous les instruments du sujet et retirer le sujet de la chambre LBNP. Demandez au sujet de rester après avoir quitté de la plate-forme de LBNP pour assurer qu'ils sont sans symptômes avant de quitter le laboratoire. L'étude est maintenant terminée.
  10. Télécharger les fichiers de données du système d'acquisition pour l' extraction de l'indice compensatrice Reserve (CRI), la pression artérielle moyenne (MAP), la fréquence cardiaque et de la SpO 2 valeurs. 1,15,16

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Representative Results

La procédure LBNP provoque une réduction de la pression de l'air autour du bas du torse et des jambes. Comme ce vide est progressivement augmentée, les changements de volume de sang de la tête et le haut du torse pour le bas du corps pour créer un état d'hypovolémie central. La réduction progressive du volume sanguin central (c. -à- LBNP) produit des modifications significatives dans les caractéristiques de la forme d' onde artérielle mesurée par le photopléthysmographe du doigt infrarouge (figure 5). L'indice de réserve compensatrice (CRI) est calculée à partir de l'onde de pouls artériel enregistrée en utilisant un algorithme d'apprentissage automatique unique qui analyse les changements dans les caractéristiques de forme d'onde pour calculer une réserve compensatoire estimée (Figure 6). 1,15,16 Chaque photopléthysmographe forme d' onde continue non invasive ( représenté comme le suivi 'Arterial Waveform du patient ») est l'entrée pour calculer une estimation de la compen d'un individuRéserve satory (représentée comme le «CRI Estimation») basée sur la comparaison d'un grand «bibliothèque» de formes d'onde de référence (représenté comme la «Algorithme Waveform Library ') généré à partir des niveaux progressifs de hypovolémie central.

Dans cette expérience, un sujet a été exposé à LBNP jusqu'à l'apparition d'une décompensation hémodynamique qui se produit lorsque le corps est plus en mesure de compenser l'hypovolémie. Les valeurs de la pression artérielle moyenne, la fréquence cardiaque, de la SpO 2 et CRI en fonction du temps (c. -à des réductions progressives du volume sanguin central causée par l' augmentation des niveaux de LBNP) sont présentés dans la figure 7. Les résultats de l'expérimentation qui change en moyenne la pression artérielle, la fréquence cardiaque et de la SpO 2 se produisent pendant les phases ultérieures de l' hémorragie (c. -à- > 15 min dans le protocole de la fréquence cardiaque et> 25 min pour la pression artérielle moyenne et SpO 2), Tandis que le CRI diminue au début et progressivement tout au long des multiples étapes de LBNP.

La tolérance à la réduction du volume sanguin central est défini comme le temps écoulé entre le début de l'expérience de décompensation. Dans cet exemple, la tolérance a été d'environ 27,5 min à un niveau de -70 mmHg LBNP. Sur la base des expériences précédentes qui ont été conçues pour assimiler l'ampleur de la perte de sang réel avec LBNP, 8 la perte de sang équivalent que notre sujet a été en mesure de tolérer a été estimé à environ 1,2 L.

Figure 1
Figure 1:. LBNP Chambre Un sujet est représenté dans une position couchée sur le lit de la chambre LBNP. La jupe en néoprène autour de la taille de l'objet est utilisé pour créer un joint étanche à l'air dans la chambre LBNP. Précédemment publié dans Cooke et al. 17 href = "http://ecsource.jove.com/files/ftp_upload/54737/54737fig1large.jpg" target = "_ blank"> S'il vous plaît cliquer ici pour voir une version plus grande de cette figure.

Figure 2
Figure 2:. Compensatrice réserve des unités de surveillance Le dispositif est constitué d'un doigt oxymètre de pouls non invasive qui transmet des données d'oxymétrie d'impulsion et forme d' onde via une connexion USB à un moniteur de réserve compensatoire. L'unité de contrôle contient un algorithme qui calcule une valeur de réserve compensatoire connu comme l'indice de réserve compensatrice (CRI) 1,12. Les données sont enregistrées à chaque battement de cœur et affichés sur le moniteur et stockées sur une carte mémoire. S'il vous plaît cliquer ici pour voir une version plus grande de cette figure.

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Figure 3. Changements par étapes dans LBNP Au cours de l' expérience. Pendant le protocole expérimental, LBNP (mmHg) est ajustée de manière progressive (5 min / niveau) pour induire une hypovolémie centrale progressive. Ce diagramme montre LBNP augmentant de 0 à -100 mmHg pendant 40 min d'un protocole expérimental. Modifié à partir de Convertino et al. 18 S'il vous plaît cliquer ici pour voir une version plus grande de cette figure.

Figure 4
Figure 4:. Hémodynamique décompensation pression artérielle de l' échantillon (mm Hg, tracé jaune) et le bas du corps de pression négative (mmHg, traçage blanc) enregistrements sont présentés à partir d' un sujet au point de hémodynamique décompensation. À ce point de décompensation, la pression artérielle est 78/55 mmHg et une pression négative inférieure du corps est -60 mmHg. La pression artérielle revient à la normale après l'arrêt du bas du corps pression négative. Modifié à partir de Convertino et al. 1 S'il vous plaît cliquer ici pour voir une version plus grande de cette figure.

Figure 5
Figure 5. artériels Waveforms Pendant LBNP. Des échantillons d' enregistrement de formes d'onde de pression artérielle sont présentés au cours de référence (tracé supérieur) et pendant la pression corporelle négative -60 mmHg plus bas (LBNP, traçage inférieur). Les changements dans les caractéristiques des formes d'ondes artérielles sont évaluées pour estimer la réserve compensatoire. nk "> S'il vous plaît cliquer ici pour voir une version plus grande de cette figure.

Figure 6
Figure 6:. Comment le CRI est calculé Diagramme illustrant le processus de l'indice de réserve compensatoire (CRI) algorithme qui compare les tracés de forme d'onde de la pression artérielle battement à battement sur un intervalle de 30 battements de coeur (A) à une «bibliothèque» de formes d'onde (B) chez des humains exposés à des réductions progressives du volume sanguin central pour la génération d'une valeur estimée CRI (C). Reproduit de Convertino et al. 15 S'il vous plaît cliquer ici pour voir une version plus grande de cette figure.

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Figure 7. Exemples de résultats d'une expérience LBNP. Les valeurs de la pression artérielle moyenne (MAP, mmHg), la fréquence cardiaque (HR, battements / min), la saturation artérielle en oxygène (SpO 2,%), Indice de réserve compensatrice (CRI) et le bas du corps Pression négative (LBNP, mmHg) est indiqué pour un sujet lors d'une expérience LBNP. La ligne en pointillés représente le début de décompensation cardio - vasculaire, S'il vous plaît cliquez ici pour voir une version plus grande de cette figure.

Figure 8
Figure 8:. Caractéristiques de l'Arterial Waveform Deux formes d'onde sont montrées que démontrent les caractéristiques de l'artère éjectées et des formes d' onde pendant normovolémie et hypovolémie réfléchi. La ligne rouge indique la iforme d'onde ntégrée qui est enregistré et observé dans un tracé. Précédemment publié dans Convertino et al. 1 S'il vous plaît cliquer ici pour voir une version plus grande de cette figure.

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Discussion

Utilisation de LBNP pour provoquer des réductions progressives et continues du volume sanguin central, nous avons été capables d'induire une réponse typique de décompensation hémodynamique dans le sujet, caractérisé par l'apparition soudaine d'hypotension et bradycardie (figure 7). Il est important de comprendre que la réponse compensatoire intégrée à l' hémorragie est très complexe, 19 résultant de la variabilité individuelle importante dans la tolérance à la perte de sang. 1 En tant que tel, certains individus ont des mécanismes compensatoires relativement sensibles tandis que d' autres ne compensent pas aussi efficacement. Par conséquent, une étape critique dans le protocole est de mener l'expérience au point de l'apparition de décompensation cardio-vasculaire de sorte que la tolérance à l'hypovolémie peut être évalué avec précision. la résiliation prématurée de l'expérience ne sera pas de fournir des données de tolérance. Les expériences sur plus de 250 humains nous ont permis de classer les individus en deux populations générales 1,15,20-23 - ceux qui ont une tolérance relativement élevée (achèvement du niveau du protocole LBNP -60 mmHg) à volume réduit de sang central (c. -à- bons compensateurs) et ceux qui ont une faible tolérance (Compensateurs pauvres qui ont échoué pour compléter le niveau de l'-60 mmHg protocole LBNP). Un tiers (33%) des humains, nous avons testé a une faible tolérance, et les deux tiers (67%) des sujets ont une tolérance élevée à l'hypovolémie. Le sujet testé dans la présentation (figure 7) serait classé comme ayant une tolérance élevée depuis qu'il a terminé le niveau -60 mmHg LBNP.

LBNP est une technique bien établie dans l'étude de l'hypovolémie chez l'homme, et le dépannage est rarement nécessaire. Cependant, en utilisant LBNP pour évaluer TOLERANCE à l'hypovolémie exige que l'expérience menée au point de présyncope. Un facteur clé dans cette expérience est de maintenir un risque minimal d'un événement indésirable (syncopes) pour le sujet. Par conséquent, toutes les expériences sont ConduCTED en présence d'un médecin de l'étude. En outre, toutes les expériences sont terminées immédiatement sur demande du sujet ou lorsque la pression artérielle systolique est inférieure à 80 mmHg. La cessation de LBNP redistribue immédiatement le volume sanguin vers les organes vitaux comme le cerveau et le cœur, la restauration de la suite stabilité hémodynamique (figure 4).

Comme on peut s'y attendre, le joint étanche à l'air autour de la taille du sujet est une condition essentielle pour permettre aux augmentations progressives de la pression négative dans la chambre. De temps en temps, surtout à des niveaux plus élevés LBNP, l'étanchéité à l'air peut être compromise. À ce stade, des modifications peuvent être apportées pour renforcer le joint en serrant les lacets sur la jupe en néoprène ou en plaçant des tampons en mousse entre la taille de l'objet et le tableau LBNP. Le dispositif de vide LBNP peut accueillir de petites fuites dans le joint sans affecter la pression dans la chambre.

Les réponses hémodynamiques à LBNP ontété conduits à imiter ceux observés lors de l' hémorragie. 8,17,24,25 Nous avons utilisé LBNP pour étudier les réponses compensatoires aux saignements progressive dans un effort pour évaluer l' effort d' intégration du corps pour maintenir la stabilité cardio - vasculaire pendant la perte de sang (de réserve compensatoire) et fournir une mesure de la réserve compensatoire. Alors que LBNP est un modèle valable pour étudier les réponses compensatoires à une hémorragie chez l'homme, une limitation de cette technique est l'absence d'autres facteurs habituellement associés à une hémorragie tels que les traumatismes et la douleur. De toute évidence, les effets de ces facteurs sur les réponses hémodynamiques à l'hémorragie ne peuvent pas être évalués par LBNP hypovolémie induite chez des volontaires humains.

Conformément aux observations précédemment rapportées 1,15,16 nous avons utilisé le modèle LBNP d'hémorragie pour démontrer que la mesure de la réserve de compensation identifie une trajectoire à une instabilité hémodynamique (décompensation) bien avant cliniquement schangements RINCIPALES des signes vitaux actuellement disponibles. Ceci est un point important de comprendre , puisque la reconnaissance antérieure de l' urgence clinique est essentielle pour améliorer les résultats des patients, en particulier dans le cadre médical d'urgence. 26-34 méthodes existantes pour prédire décompensation cardio - vasculaire comptent sur les signes vitaux traditionnels qui ne changent pas jusqu'à ce que le début de décompensation . La capacité de l'algorithme de CRI pour évaluer les changements continus dans les caractéristiques de la forme d'onde artérielle permet l'apprentissage machine de l'état clinique du patient. À cet égard, la mesure en temps réel et en continu de la réserve de compensation assure la technique la plus sensible et spécifique pour évaluer la tolérance de l'individu à la perte de sang, et représente une amélioration significative par rapport aux procédés existants pour prédire le choc hémorragique dans le cadre clinique.

Il est important de reconnaître la sortie de l'algorithme CRI comme reflétant l'intégration de tous phymécanismes compensatoires giques impliqués dans la compensation d'un déficit relatif en volume de sang circulant. Cette notion est logique puisque la forme d'onde artérielle se compose de deux vagues distinctes - l'onde éjecté (causée par la contraction du cœur) et l'onde réfléchie (causée par la vague artérielle qui reflète en arrière de la vascularisation artérielle). Tous les mécanismes de compensation qui ont un impact débit cardiaque (par exemple, l' activité du système nerveux autonome, remplissage cardiaque, la respiration, les médicaments cardiaques, etc.) sont contenus dans les caractéristiques de l'onde éjecté alors que tous les mécanismes de compensation qui affectent la résistance vasculaire (par exemple, l' activité du nerf sympathique, catécholamines circulantes , pH artériel ou CO 2, l' élasticité artérielle, contractions musculaires, etc.) sont représentés par des caractéristiques de l'onde réfléchie. 1 Comme le montre la figure 8, les caractéristiques changent nettement à partir d' une seule vague apparente avec un petit pastch dans un état normovolémique (panneau de gauche) à deux vagues séparées avec de plus petites grandeurs de hauteur et la largeur dans des conditions de la réduction du volume sanguin central (panneau de droite) , tels que se produit pendant une hémorragie. En tant que tel, l'évolution des caractéristiques de la courbe de pression artérielle en réponse à une hémorragie donnent une capacité prédictive spécifique à l'individu unique d'évaluer sa capacité à compenser de manière adéquate pour la perte de sang. Réserve compensatoire de chaque individu est correctement estimé en temps réel parce que la capacité des comptes de l' algorithme CRI pour compromettre le volume sanguin circulant comme il «apprend» et «normalise» la totalité des mécanismes de compensation basés sur artérielle forme d' onde caractéristiques de l'individu d' apprentissage automatique. 1 Dans cet égard, la réserve de compensation supérieure est une mesure de l'état physiologique d'un patient de saignement que l'un quelconque ou une combinaison de signes vitaux.

CRI a également été estimated dans le cas où les rapports au-delà de l'environnement standard de laboratoire LBNP. Mesures de réserve compensatoires ont été obtenus à partir de l' homme avec les conditions de la perfusion tissulaire compromis causés par une hémorragie contrôlée 16, un traumatisme 1, un traumatisme suivie par une septicémie 35, une appendicite aiguë 35, brûlures 35, hématémèse massif 35, l' accouchement 35, arrêt cardiaque 35, tachycardie orthostatique posturale 35, hypovolémie progressive avec stress thermique 35 et dengue hémorragique. 1 Ces résultats indiquent que la mesure de la réserve de compensation en utilisant l'algorithme CRI a fourni un diagnostic précis du patient dans des conditions cliniques de perfusion tissulaire compromis associés à la douleur et les blessures des tissus, et en variant défis environnementaux.

La capacité de mesurer les changements compensatoires associés à la perte de sang est essentielle pour fournir des soins actifs en sortirsituations NCY dans les deux scénarios militaires et civils. La technique LBNP continuera d'être utilisé comme un modèle valable d'hémorragie humaine pour fournir des données pour créer, tester et affiner les algorithmes et les futurs appareils pour mesurer compensatrice Reserve.

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Acknowledgments

Ce travail est soutenu par un financement de l'armée des États-Unis, la recherche médicale et Materiel Command, Combat Programme de soins aux blessés. Nous remercions LTC Kevin S. Akers, MD et Mme Kristen R. Lye pour leur aide à faire la vidéo.

Materials

Name Company Catalog Number Comments
Dynamic Research Evaluation Workstation (DREW) data acquisition syetem NA NA Custom Built by ISR personnel. The DREW allows for time synchronization of both digital and analog signal data collection from up to 16 independent instruments with a sampling rate of 1,000 Hz.
Finometer Finapress Medical Systems (FMS) Model 1 Device that provides noninvasive, continuous measurements of brachial artery blood pressure and arterial oxygen saturation (SpO2) using two separate infrared finger photophlethymography cuff sensors.
BCI Capnocheck Plus Smith Medical PM Inc. 9004 Capnograph used to measure end tidal CO2 and respiration rate
CipherOX  Flashback Technologies Inc. R200 Investigational device used to calculate Compensatory Reserve Index (CRI)
Nonin 9560 Pulse Oximeter Nonin 9560 finger pulse oximeter
Lower Body Negative Pressure Chamber (LBNP) NASA 79K32632-1 Custom Chamber built by NASA
ECG Biotach Gould 13-6615-65 Electrocardiograph for measuring ECG
Nasal CO2 Sample Line Salter Labs REF 4000 Latex free nasal cannula for sampling expired air

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Convertino, V. A., Wirt, M. D., Glenn, J. P., Lein, B. C. The compensatory reserve for early and accurate prediction of hemodynamic compromise: a review of the underlying physiology. Shock. 45 (6), 580-590 (2016).
  2. Eastridge, B. J., et al. Death on the battlefield (2001-2011): Implications for the future of combat casualty care. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 73 (6), S431-S437 (2012).
  3. Orlinsky, M., Shoemaker, W., Reis, E. D., Kerstein, M. D. Current controversies in shock and resuscitation. Surg. Clin. North Am. 81 (6), 1217-1262 (2001).
  4. Wo, C. C. J., et al. Unreliability of blood pressure and heart rate to evaluate cardiac output in emergency resuscitation and critical illness. Crit Care Med. 21, 218-223 (1993).
  5. Bruijns, S. R., Guly, H. R., Bouamra, O., Lecky, F., Lee, W. A. The value of traditional vital signs, shock index, and age-based markers in predicting trauma mortality. J Trauma Acute Care Surg. 74 (6), 1432-1437 (2013).
  6. Parks, J. K., Elliott, A. C., Gentilello, L. M., Shafi, S. Systemic hypotension is a late marker of shock after trauma: a validation study of Advanced Trauma Life Support principles in a large national sample. Am. J. Surg. 192 (6), 727-731 (2006).
  7. Brunauer, A., et al. The arterial blood pressure associated with terminal cardiovascular collapse in critically ill patients: a retrospective cohort study. Crit Care. 18 (6), 719 (2014).
  8. Hinojosa-Laborde, C., et al. Validation of lower body negative pressure as an experiomental model of hemorrhage. J. Appl. Physiol. 116, 406-415 (2014).
  9. Martina, J. R., et al. Noninvasive continuous arterial blood pressure monitoring with Nexfin(R). Anesthesiology. 116 (5), 1092-1103 (2012).
  10. Imholz, B. P., Wieling, W., Langewouters, G. J., van Montfrans, G. A. Continuous finger arterial pressure: utility in the cardiovascular laboratory. Clin. Auton. Res. 1 (1), 43-53 (1991).
  11. Imholz, B. P. M., Wieling, W., van Montfrans, G. A., Wesseling, K. H. Fifteen years experience with finger arterial pressure monitoring: assessment of technology. Cardiovasc. Res. 38, 605-616 (1998).
  12. Roelandt, R. Finger pressure reference guide. , Finapres Medical Systems BV. (2005).
  13. Harms, M. P. M., et al. Continuous stroke volume monitoring by modelling flow from non-invasive measurement of arterial pressure in humans under orthostatic stress. Clin. Sci. 97, 291-301 (1999).
  14. Leonetti, P., et al. Stroke volume monitored by modeling flow from finger arterial pressure waves mirrors blood volume withdrawn by phlebotomy. Clin. Auton. Res. 14 (3), 176-181 (2004).
  15. Convertino, V. A., Grudic, G., Mulligan, J., Moulton, S. Estimation of individual-specific progression to impending cardiovascular instability using arterial waveforms. J. Appl. Physiol(Bethesda, Md :1985). 115 (8), 1196-1202 (2013).
  16. Convertino, V. A., et al. Individual-specific, beat-to-beat trending of significant human blood loss: the compensatory reserve. Shock. 44 (Supplement 1), 27-32 (2015).
  17. Cooke, W. H., Ryan, K. L., Convertino, V. A. Lower body negative pressure as a model to study progression to acute hemorrhagic shock in humans. J. Appl. Physiol. 96, 1249-1261 (2004).
  18. Convertino, V. A., et al. Inspiratory resistance maintains arterial pressure during central hypovolemia: implications for treatment of patients with severe hemorrhage. Crit Care Med. 35 (4), 1145-1152 (2007).
  19. Carter, R. III, Hinojosa-Laborde, C., Convertino, V. A. Variability in integration of mechanisms associated with high tolerance to progressive reductions in central blood volume: the compensatory reserve. Physiol Reports. 4 (1), (2016).
  20. Convertino, V. A., Sather, T. M. Vasoactive neuroendocrine responses associated with tolerance to lower body negative pressure in humans. Clin. Physiol. 20, 177-184 (2000).
  21. Convertino, V. A., et al. Use of advanced machine-learning techniques for noninvasive monitoring of hemorrhage. J. Trauma. 71 (1 Suppl), S25-S32 (2011).
  22. Convertino, V. A., Rickards, C. A., Ryan, K. L. Autonomic mechanisms associated with heart rate and vasoconstrictor reserves. Clin. Auton. Res. 22, 123-130 (2012).
  23. Rickards, C. A., Ryan, K. L., Cooke, W. H., Convertino, V. A. Tolerance to central hypovolemia: the influence of oscillations in arterial pressure and cerebral blood velocity. J. Appl. Physiol. 111 (4), 1048-1058 (2011).
  24. Johnson, B. D., et al. Reductions in central venous pressure by lower body negative pressure of blood loss elicit similar hemodynamic responses. J. Appl. Physiol. 117, 131-141 (2014).
  25. van Helmond, N., et al. Coagulation Changes during Lower Body Negative Pressure and Blood Loss in Humans. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 309, H1591-H1597 (2015).
  26. Gerhardt, R., Berry, J., Blackbourne, L. Analysis of life-saving interventions performed by out-of-hospital combat medical personnel. J. Trauma. 71, S109-S113 (2011).
  27. Pinsky, M. R. Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU. Chest. 132 (6), 2020-2029 (2007).
  28. Rivers, E., et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N.Engl.J.Med. , 1368-1377 (2001).
  29. Rivers, E. P., et al. The influence of early hemodynamic optimization on biomarker patterns of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 35 (9), 2016-2024 (2007).
  30. Rivers, E. P., Coba, V., Whitmill, M. Early goal-directed therapy in severe sepsis and septic shock: a contemporary review of the literature. Curr Opin Anaesthesiol. 21 (2), 128-140 (2008).
  31. Cap, A. P., Spinella, P. C., Borgman, M. A., Blackbourne, L. H., Perkins, J. G. Timing and location of blood product transfusion and outcomes in massively transfused combat casualties. J. Trauma. 73, S89-S94 (2012).
  32. Spinella, P. C., Perkins, J. G., Grathwohl, K., Beekley, A., Holcomb, J. B. Warm fresh whole blood is independently associated iwth improved survival for patients with combat-related traumatic injuries. J. Trauma. 66, S69-S76 (2009).
  33. Kragh, J., et al. Survival with emergency tourniquet use to stop bleeding in major limb trauma. Ann Surgery. 249 (1), 1-7 (2009).
  34. Chung, K. K., et al. Continous renal replacement therapy improves survival in severly burned military casualties with acute kidney injury. J. Trauma. 64, S179-S187 (2008).
  35. Stewart, C. L., et al. The compensatory reserve for early and accurate prediction of hemodynamic compromise: case studies for clinical utility in acute care and physical performance. J Special Op. Med. 16, 6-13 (2016).

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Les réponses compensatoires intégrées dans un modèle humain de Hémorragie
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Convertino, V. A., Hinojosa-Laborde, C., Muniz, G. W., Carter, III, R. Integrated Compensatory Responses in a Human Model of Hemorrhage. J. Vis. Exp. (117), e54737, doi:10.3791/54737 (2016).

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