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Medicine

Respostas compensatórias integrados em um modelo humano de hemorragia

Published: November 20, 2016 doi: 10.3791/54737

Summary

O objectivo deste protocolo é demonstrar as técnicas para medir respostas compensatórias para o volume de sangue central reduziu utilizando menor pressão negativa corpo como um modelo experimental não-invasivo de hemorragia humana que pode ser usado para quantificar a integração total de mecanismos compensatórios para déficit de volume de sangue em seres humanos .

Abstract

A hemorragia é a causa principal de mortes relacionadas com o trauma, em parte porque o diagnóstico precoce da gravidade da perda de sangue é difícil. A avaliação dos pacientes hemorrágicas é difícil porque as ferramentas clínicas atuais fornecem medidas de sinais vitais que se mantêm estáveis ​​durante os primeiros estágios de hemorragia devido a mecanismos compensatórios. Consequentemente, existe uma necessidade de compreender e medir a integração total de mecanismos que compensem reduzido volume de sangue circulante e como eles mudam durante hemorragia progressiva em curso. A reserva do corpo para compensar a redução do volume de sangue circulante é chamado de "reserva de compensação". A reserva de compensação pode ser avaliado de forma precisa com medições em tempo real de mudanças nas características da forma de onda arterial medida com a utilização de um computador de alta potência. Parte inferior do corpo de pressão negativa (LBNP) foi mostrado para simular muitas das respostas fisiológicas em humanos associados com hemorragia,e é usado para estudar a resposta compensatória à hemorragia. O objetivo deste estudo é demonstrar como reserva compensatória é avaliado durante reduções progressivas no volume sanguíneo central com LBNP como uma simulação de hemorragia.

Introduction

A função mais importante do sistema cardiovascular é o controlo da perfusão adequada (fluxo sanguíneo e entrega de oxigénio) para todos os tecidos do corpo por meio da regulação homeostática da pressão sanguínea arterial. Vários mecanismos de compensação (por exemplo, a atividade do sistema nervoso autônomo, freqüência cardíaca e contratilidade, o retorno venoso, vasoconstrição, respiração) contribuir para manter os níveis fisiológicos normais de oxigênio nos tecidos. 1 Reduções no volume de sangue circulante tais como as causadas por hemorragia pode comprometer a capacidade de mecanismos compensatórios cardiovasculares e, finalmente, levar à baixa pressão arterial, hipóxia tecidual grave e choque circulatório, que pode ser fatal.

Choque circulatório causado por hemorragia grave (ie, choque hemorrágico) é uma das principais causas de morte por trauma. 2 Um dos aspectos mais difíceis de prevenir um paciente de desenvolver choque é nossaincapacidade de reconhecer seu início precoce. A avaliação precoce e rigorosa da progressão para o desenvolvimento de choque está actualmente limitada na prática clínica por tecnologias (por exemplo, monitores médicos) que fornecem medições de sinais vitais que mudam muito pouco nos primeiros estágios de perda de sangue devido a numerosos compensatória do organismo mecanismos de regulação da pressão arterial. 3-6 Como tal, a capacidade de medir a soma total de reserva do corpo para compensar a perda de sangue representa o reflexo mais preciso do estado de perfusão tecidual e o risco de desenvolvimento de choque. 1 Esta reserva é chamado o . reserva de compensação que pode ser avaliada com precisão por medições em tempo real das mudanças em características da forma de onda arterial 1 Esgotamento da reserva de compensação replica a instabilidade cardiovascular do terminal observado em pacientes criticamente doentes com início súbito de hipotensão; uma condição conhecida como hemodinâmica decompensation. 7

A relação entre a utilização da reserva de compensação e regulação da pressão arterial durante a perda contínua de sangue em seres humanos pode ser demonstrada em laboratório, utilizando um conjunto abrangente de medidas fisiológicas (por exemplo, pressão arterial, freqüência cardíaca, saturação de oxigênio no sangue arterial, o volume sistólico, débito cardíaco, resistência vascular, taxa de respiração, caráter de pulso, estado mental, CO corrente final 2, oxigênio nos tecidos) fornecidas pelo monitoramento fisiológico normal durante reduções progressivas contínuos no volume sanguíneo central semelhantes aos que ocorrem durante a hemorragia. Volume sanguíneo central reduziu pode ser induzida de forma não invasiva com aumentos progressivos em Lower Body pressão negativa (LBNP). 8 Usando esta combinação de medições fisiológicas e LBNP, o entendimento conceitual de como avaliar a capacidade do corpo para compensar o volume de sangue central reduziu pode ser facilmente demôniostrados. Este estudo descreve a preparação pré-laboratório, a demonstração de resposta compensatória em relação a outras respostas fisiológicas durante hemorragia simulada, e a avaliação dos resultados postlab. As técnicas experimentais necessárias para a tomada de medidas de reserva de compensação são demonstrados em um voluntário humano.

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Protocol

Antes de qualquer procedimento humana, o Conselho de Revisão Institucional (IRB) deve aprovar o protocolo. O protocolo utilizado neste estudo foi aprovado pelo Medical Research Exército dos EUA e Comando de Material IRB. O protocolo é projetado para demonstrar as respostas fisiológicas de compensação a uma redução progressiva do volume sanguíneo central semelhante à vivida por indivíduos durante a hemorragia em curso em um ambiente controlado de laboratório e reprodutível. A temperatura ambiente de laboratório é controlada a 23 - 25 C.

1. Preparação Equipamento

  1. Ligue equipamentos e dispositivos que necessitam de warm-up e calibração.
    NOTA: Equipamentos e dispositivos incluem um sistema de aquisição de dados para gravar dados em 1 Hz; dois dispositivos separados que fornecem não invasivos, medições contínuas da pressão arterial artéria braquial e saturação arterial de oxigênio (SpO2), utilizando dois sensores infravermelhos dedo fotopletismografia de punho separadas 9-11; um capnograph para a medição de CO 2 ao final da expiração e freqüência respiratória; e um oxímetro de pulso dedo para adquirir formas de onda pulsátil arteriais periféricos para medir compensatória Reserve.
  2. Sincronizar todos os instrumentos com relógios internos, ajustando o carimbo de tempo em cada um dos instrumentos para corresponder a um relógio mestre laboratório que vai ser utilizado para marcar o tempo durante a experiência.

2. Objecto Preparação

  1. Instrua o assunto para evitar a cafeína, álcool e extenuante exercício 24 h antes do ensaio, e evitar comer pelo menos 2 horas antes do protocolo, no caso de descompensação hemodinâmica induz náuseas.
  2. Antes do início do protocolo, tem o médico realizar um exame de triagem médica para garantir o assunto atende aos requisitos de saúde mínimos, e garante a ausência de critérios de exclusão (uso de nicotina, hipertensão, disfunção autonômica, ou história de episódios de síncope). Desde a gravidez é um critério de exclusão paraparticipação, exigem que os participantes do sexo feminino para fazer um teste de gravidez de urina padrão no dia do estudo.
    NOTA: Para a segurança do assunto, o médico do estudo é certificada em suporte avançado de vida, e está presente durante o estudo. Um totalmente equipada 'carrinho de emergência' está imediatamente disponível para apoiar o sujeito das vias aéreas, respiração e circulação em caso de perda de consciência ou uma arritmia cardíaca aguda ocorrendo durante o procedimento LBNP.
  3. Informar a pessoa sobre o procedimento e obter consentimento por escrito para participar do estudo.
    NOTA: Explique ao assunto que o objetivo do estudo é aplicar LBNP até o início da descompensação cardiovascular (pré-síncope). Explique que há parâmetros cardiovasculares que definem este ponto, e LBNP será encerrada quando se observam estes parâmetros cardiovasculares. Informar a pessoa de que eles também podem experimentar sintomas tipicamente associados com pré-síncope durante o proce LBNPdure. Instrua o assunto para notificar o investigador se estes sintomas ocorrem e LBNP será imediatamente encerrado.
  4. Coloque a saia neoprene LBNP sobre o assunto. Assegure-se que a saia é confortável em torno da cintura e torso, a fim de criar uma vedação estanque ao ar.
  5. Instrua o assunto para estabelecer em decúbito dorsal sobre a cama da câmara LBNP enquanto montando um posto estacionária para fixar o torso no lugar durante LBNP. Instrua o assunto para relaxar a parte inferior do corpo durante a exposição LBNP. Fixar o sujeito dentro da câmara LBNP deslizando a cama para a câmara de fixação e a saia de neopreno para a abertura da câmara para criar uma vedação estanque ao ar.
    NOTA: A câmara LBNP fornece a capacidade de precisão (dentro de 0,1 mm Hg) que controla a pressão interna de 0 a -100 mmHg, quer manualmente ou com um perfil computadorizado. A câmara inclui uma sela ajustável para fixar a posição do corpo do sujeito. janelas de plexiglas permitir a visualização das pernas do sujeito.Uma placa de alumínio cintura ajustável permite uma vedação estanque ao ar a ser criado por uma saia de neoprene usado pelo sujeito e a câmara de LBNP ao nível da crista ilíaca (Figura 1).
  6. Lugar eletrocardiograma (ECG) eletrodos no lado direito e articulações humorais-clavicular esquerda e à direita e à esquerda costelas inferiores (total de 4) em uma configuração modificada chumbo II (Figura 1) para a medição contínua da frequência cardíaca.
  7. Posicione os braços do sujeito no descansa braço, ajustada de modo que as mãos são suportados ao nível do coração. Usando algemas dedo tamanho adequado, colocar um dedo fotopletismografia infravermelha   dispositivo sobre os dedos médios esquerda e da direita para a medição contínua não invasiva batimento a batimento da pressão arterial.
  8. Anexar as algemas dos dedos para os monitores de pressão. Calibrar a pressão dispositivos e sangue registro de acordo com as instruções do fabricante. 12 Digite informações sobre o assunto (idade, sexo, height, e peso) para permitir que os pressupostos apropriados para o cálculo (estimativa) de volume sistólico, débito cardíaco e resistência vascular periférica pelo algoritmo Modelflow se desejado. 13,14
  9. Coloque o oxímetro de pulso dedo no dedo indicador direito para a medição contínua da reserva de compensação 1,12 (Figura 2).
  10. Coloque uma cânula nasal sobre o assunto e instruir o sujeito a respirar pelo nariz para assegurar reflexões sensíveis em inspiração e expiração. amostragem de ar nasal permitirá que o sujeito para falar livremente para o auto-relato de sintomas em desenvolvimento. Conectar-se a cânula nasal à capnografia para a medição contínua da respiração e terminar CO maré 2.

3. Executando o Protocolo LBNP

  1. Iniciar a gravação de dados, clicando no botão "Iniciar" no sistema de aquisição de dados. dados de base de registro para 5 min. Iniciado o primeiro nível de hypovole Centralmia ligando o motor de vácuo e definindo pressão negativa para -15 mmHg, e mantenha esta pressão durante 5 min. Figura 3 descreve o protocolo.
  2. Aumentar a LBNP para -30 mmHg, e mantenha esta pressão durante 5 min.
  3. Aumentar a LBNP para -45 mmHg, e mantenha esta pressão durante 5 min.
  4. Aumentar a LBNP para -60 mmHg, e mantenha esta pressão durante 5 min.
  5. Aumentar a LBNP para -70 mmHg, e mantenha esta pressão durante 5 min.
  6. Continuar a aumentar os níveis de LBNP -10 mmHg por cada 5 min, até ao final do protocolo (5 min a -100 mmHg LBNP) ou o ponto de descompensação hemodinâmica. Rescindir o LBNP pressionando o botão de liberação de pressão na câmara de LBNP.
    NOTA: hemodinâmica descompensação é identificado por uma queda abrupta na pressão arterial sistólica abaixo de 80 mmHg, ou o assunto relatando sintomas pré-síncope, tais como cinza-out (perda de visão de cores), visão em túnel, sudorese, náuseas ou vertigens (Figura 4).
  7. Continue dados de registro no sistema de aquisição de dados durante 10 min após a cessação das LBNP (postLBNP recuperação).
  8. Parar de gravar dados no final do período de recuperação de 10 min, clicando no botão "Stop" no sistema de aquisição de dados.
  9. Retire toda a instrumentação do assunto e remover o assunto da câmara LBNP. Peça ao sujeito para se sentar depois de pisar para baixo a partir da plataforma LBNP para garantir que eles estão livres de sintomas antes de sair do laboratório. O estudo está agora completa.
  10. Arquivos de download de dados do sistema de aquisição para a extração do Índice compensatória Reserve (CRI), pressão arterial média (PAM), frequência cardíaca, e SpO 2 valores. 1,15,16

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Representative Results

O procedimento LBNP provoca uma redução na pressão de ar em torno da parte inferior do tronco e pernas. Como este vácuo é progressivamente aumentada, as mudanças de volume de sangue da cabeça e parte superior do tronco para a parte inferior do corpo para criar um estado de hipovolemia central. A redução progressiva do volume sanguíneo central (ou seja, LBNP) produz alterações significativas nas características da forma de onda arterial medida com o photoplethysmograph dedo infravermelho (Figura 5). O Índice Reserve compensatório (CRI) é calculado a partir da onda de pulso arterial gravado utilizando um algoritmo de aprendizado de máquina única, que analisa as mudanças nas características de forma de onda para calcular uma reserva de compensação estimada (Figura 6) 1,15,16 Cada forma de onda photoplethysmograph contínua não invasiva (. representada como o monitorizados 'arterial do paciente da forma de onda ") é a entrada para calcular uma estimativa de compen de um indivíduoSatory reserva (representado como o 'CRI Estimado') com base na comparação de um grande "biblioteca" de formas de onda de referência (representados por "Algoritmo de forma de onda da biblioteca ') gerada a partir de níveis progressivos de hipovolemia central.

Nesta experiência, um indivíduo foi exposto a LBNP até o início da descompensação hemodinâmica que ocorre quando o corpo não é capaz de compensar a hipovolemia. Os valores de pressão arterial média, freqüência cardíaca, SpO2, e CRI em função do tempo (ou seja, reduções progressivas no volume sanguíneo central causada por níveis crescentes de LBNP) são mostrados na Figura 7. Os resultados do experimento indicam que as mudanças na média pressão arterial, frequência cardíaca, e SpO 2 ocorrem durante as fases posteriores de hemorragia (isto é,> 15 min para o protocolo para a frequência cardíaca e> 25 min para a pressão arterial média e SpO2), Enquanto diminui CRI precoce e progressivamente ao longo dos vários passos de LBNP.

Tolerância ao volume sanguíneo central reduzida é definido como o tempo desde o início da experiência, a descompensação. Neste exemplo, a tolerância foi de aproximadamente 27,5 min a um nível de -70 mmHg LBNP. Com base em experiências anteriores que foram projetados para igualar a magnitude da perda de sangue real com LBNP, 8 a perda de sangue equivalente que o nosso assunto era capaz de tolerar foi estimado em cerca de 1,2 L.

figura 1
Figura 1:. LBNP Secção Um sujeito é mostrado numa posição de supinação na cama da câmara LBNP. A saia de neoprene em torno da cintura do objecto é usado para criar uma vedação estanque ao ar no interior da câmara LBNP. Anteriormente publicado em Cooke et al 17. href = "http://ecsource.jove.com/files/ftp_upload/54737/54737fig1large.jpg" target = "_ blank"> Clique aqui para ver uma versão maior desta figura.

Figura 2
Figura 2:. Compensatória Dispositivo de Monitoramento Reserve O dispositivo consiste de um oxímetro de pulso dedo não-invasivo que transmite dados oxímetro de pulso e de forma de onda através de uma ligação USB a um monitor de reserva compensatório. A unidade de monitor contém um algoritmo que calcula um valor para a reserva de compensação conhecido como o Índice Reserve compensatório (CRI) 1,12. Os dados são gravados em cada batimento cardíaco e exibido no monitor e armazenadas em um cartão de memória. Por favor clique aqui para ver uma versão maior desta figura.

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Figura 3. Stepwise Alterações na LBNP durante a experiência. Durante o protocolo experimental, LBNP (mmHg) é ajustada de um modo por passos (5 min / nível) para induzir a hipovolemia Central progressiva. Este diagrama mostra LBNP crescente de 0 a -100 mmHg durante 40 min de um protocolo experimental. Modificado de Convertino et al. 18 Por favor, clique aqui para ver uma versão maior desta figura.

Figura 4
Figura 4:. Hemodinâmica descompensação da pressão arterial da amostra (mm Hg, o traçado amarelo) e pressão negativa inferior do corpo (mmHg, traçado branca) gravações são mostradas a partir de um objeto no ponto de descompensação hemodinâmica. No ponto de descompensação, a pressão arterial é 78/55 mmHg, e menor pressão negativa corpo é -60 mmHg. a pressão arterial retorna ao normal após a interrupção da pressão negativa inferior do corpo. Modificado de Convertino et al. 1 Por favor clique aqui para ver uma versão maior desta figura.

Figura 5
Figura 5. arteriais formas de onda Durante LBNP. Gravações de amostras de formas de onda de pressão arterial são mostrados durante a linha de base (traçado superior) e durante a pressão negativa do corpo -60 mmHg inferior (LBNP, menor traçado). As mudanças nas características das formas de onda arterial são avaliadas para estimar reserva compensatório. nk "> Por favor, clique aqui para ver uma versão maior desta figura.

Figura 6
Figura 6:. Como o CRI é Calculado diagrama que ilustra o processo do índice de reserva de compensação (CRI) algoritmo que compara traçados de forma de onda da pressão arterial batimento a batimento em um intervalo de 30 batimentos cardíacos (A) a uma "biblioteca" de formas de onda (B) coletados de humanos expostos a reduções progressivas no volume sanguíneo central para a geração de um valor estimado CRI (C). Reproduzido de Convertino et al. 15 Por favor, clique aqui para ver uma versão maior desta figura.

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Figura 7. Amostra resultados de um experimento LBNP. Os valores de Pressão Arterial Média (PAM, mmHg), freqüência cardíaca (FC, batimentos / min), saturação arterial de oxigênio (SpO2,%), Índice Reserve compensatório (CRI) e inferior do corpo Pressão negativa (LBNP, mmHg) são mostrados para um assunto durante um experimento LBNP. A linha tracejada representa o início de descompensação cardiovascular, por favor clique aqui para ver uma versão maior desta figura.

Figura 8
Figura 8:. Traços característicos da forma de onda arterial Duas formas de onda são mostrados que demonstram as características do arterial ejetado e refletida formas de onda durante normovolemia e hipovolemia. A linha vermelha indica o iforma de onda ntegrado que é gravada e observada em um traçado. Anteriormente publicado em Convertino et al. 1 Por favor clique aqui para ver uma versão maior desta figura.

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Discussion

Usando LBNP para causar reduções progressivas e contínuas no volume sanguíneo central, fomos capazes de induzir uma resposta típica de descompensação hemodinâmica no assunto, caracterizada por um início súbito de hipotensão e bradicardia (Figura 7). É importante compreender que a resposta compensatória integrada a hemorragia é muito complexo, 19 resultando em variabilidade individual significativa da tolerância à perda de sangue. 1 Como tal, alguns indivíduos possuem mecanismos compensatórios relativamente sensíveis, enquanto outros não compensar de forma tão eficaz. Portanto, um passo crítico no protocolo é a realizar o ensaio para o ponto de início da descompensação cardiovascular de modo a que a tolerância à hipovolemia podem ser determinados com precisão. encerramento prematuro da experiência não irá fornecer dados de tolerância. Os experimentos com mais de 250 seres humanos nos permitiu classificar os indivíduos em duas populações gerais 1,15,20-23 - aqueles com relativamente elevada tolerância (conclusão do nível de -60 mmHg do protocolo LBNP) para volume reduzido de sangue central (ou seja, bons compensadores) e aqueles com baixa tolerância (compensadores pobres que não conseguiram completar o nível -60 mmHg do protocolo LBNP). Um terço (33%) dos seres humanos que testamos tem baixa tolerância, e dois terços (67%) dos sujeitos têm alta tolerância à hipovolemia. O assunto testado na apresentação (Figura 7) seriam classificados como tendo alta tolerância desde que ele completou o nível de -60 mmHg LBNP.

LBNP é uma técnica bem estabelecida no estudo da hipovolemia em seres humanos, e resolução de problemas raramente é necessário. No entanto, usando LBNP para avaliar a tolerância a hipovolemia requer que o experimento ser conduzido para o ponto de pré-síncope. Um factor-chave neste experimento é manter um mínimo risco de um evento adverso (síncope) para o assunto. Como resultado, todas as experiências são Conducted na presença de um médico do estudo. Além disso, todas as experiências são terminadas imediatamente, mediante pedido do assunto ou quando pressão arterial sistólica cai abaixo de 80 mmHg. A cessação do LBNP redistribui imediatamente o volume de sangue para órgãos vitais, como o cérebro eo coração, posteriormente restaurar a estabilidade hemodinâmica (Figura 4).

Como pode ser esperado, a vedação estanque ao ar em torno da cintura do sujeito é um requisito essencial para permitir que os aumentos progressivos da pressão negativa na câmara. Ocasionalmente, especialmente em níveis mais elevados LBNP, a vedação hermética pode ser comprometida. Neste ponto, as modificações podem ser feitas para reforçar a vedação por aperto dos laços sobre a saia de neoprene ou colocando almofadas de espuma entre a cintura do sujeito e tabela LBNP. O dispositivo de vácuo LBNP pode acomodar pequenas fugas na vedação sem afectar a pressão na câmara.

As respostas hemodinâmicas ao LBNP têmFoi demonstrado que mimetizam as observadas durante a hemorragia. 8,17,24,25 Usámos LBNP para estudar as respostas compensatórias a hemorragia progressiva em um esforço para avaliar esforço integrativa do corpo para manter a estabilidade cardiovascular durante a perda de sangue (reserva compensatório) e proporcionar uma medição de reserva compensatório. Enquanto LBNP é um modelo válido para o estudo das respostas compensatórias de hemorragia em seres humanos, uma limitação desta técnica é a ausência de outros factores normalmente associados com hemorragia, tais como trauma e dor. Claramente, os efeitos desses factores sobre as respostas hemodinâmicas ao hemorragia não pode ser avaliada por LBNP hipovolemia induzida em voluntários humanos.

Consistente com as observações relatadas anteriormente 1,15,16 foi utilizado o modelo LBNP de hemorragia para demonstrar que a medição da reserva de compensação identifica uma trajetória de instabilidade hemodinâmica (descompensação) bem antes da clinicamente smudanças ignificant nos sinais vitais existentes actualmente. Este é um ponto importante para entender porque o reconhecimento antes de urgência clínica é fundamental para melhorar os resultados dos pacientes, particularmente no ambiente médico de emergência. 26-34 métodos existentes para previsão de descompensação cardiovascular dependem de sinais vitais tradicionais que não mudam até o início da descompensação . A capacidade do algoritmo de CRI para avaliar as mudanças contínuas em características da forma de onda arterial permite máquina-learning do estado clínico do paciente individual. A este respeito, a medição contínua em tempo real da reserva compensatório fornece a técnica mais sensível e específico para determinar a tolerância de cada indivíduo a perda de sangue, e representa uma melhoria significativa em relação aos métodos existentes para a previsão de choque hemorrágico no contexto clínico.

É importante reconhecer a saída do algoritmo de CRI como reflectindo a integração de todos physimecanismos compensatórios fisiológicos envolvidos na compensação para um déficit relativo no volume de sangue circulante. Esta noção é lógico uma vez que a forma de onda arterial é composta de duas ondas distintos - a onda ejectado (causada pela contracção do coração) e a onda reflectida (causado pela onda arterial que reflecte de volta a partir da vasculatura arterial). Todos os mecanismos compensatórios que impactam o débito cardíaco (por exemplo, a atividade do nervo autonômico, enchimento cardíaco, respiração, medicamentos cardíacos, etc.) estão contidos dentro de características da onda ejectado enquanto todos os mecanismos compensatórios que afetam a resistência vascular (por exemplo, a atividade nervosa simpática, catecolaminas circulantes , pH arterial ou CO 2, elasticidade arterial, as contracções musculares, etc.) são representados por características da onda reflectida. 1 Conforme ilustrado na Figura 8, os elementos característicos alterar distintamente a partir de uma única onda aparente com um pequeno nenhumaTCH num estado normovolémica (painel da esquerda) para duas ondas separadas com magnitudes menores de altura e largura em condições de volume sanguíneo central reduziu (painel da direita), como ocorre durante a hemorragia. Como tal, as mudanças nas características da forma de onda arterial em resposta à hemorragia dar uma capacidade de previsão específica indivíduo único para avaliar sua capacidade de compensar adequadamente para a perda de sangue. Reserva de compensação de cada indivíduo é correctamente estimada em tempo real, porque a capacidade das contas de algoritmo de CRI para comprometida volume de sangue que "aprende" circulante e "normaliza" a totalidade dos mecanismos compensatórios com base em características de forma de onda arterial do indivíduo de aprendizagem automática. 1 Em neste sentido, a reserva de compensação é uma medida superior do estado fisiológico de um paciente hemorragia do que qualquer uma ou a combinação dos sinais vitais.

CRI também tem sido Estimated em relatos de casos além do ambiente padrão de laboratório LBNP. Medições de reserva compensatórias foram obtidos a partir de seres humanos com condições de perfusão tecidual comprometida causadas por hemorragia controlada 16, trauma 1, trauma seguido de sepse 35, apendicite aguda 35, queimaduras 35, maciço hematêmese 35, parto 35, parada cardíaca 35, taquicardia ortostática postural 35, hipovolemia progressiva com o estresse de calor 35, e febre hemorrágica do dengue. 1 Estes resultados indicam que a medição da reserva de compensação usando o algoritmo CRI forneceu um diagnóstico preciso do paciente em condições clínicas de perfusão tecidual comprometida associados com dor e lesão tecidual, e em diferentes desafios ambientais.

A capacidade de medir as mudanças compensatórias associadas a perda de sangue é fundamental para proporcionar cuidados agudos na emergemsituações NCY em ambos os cenários militares e civis. A técnica LBNP irá continuar a ser utilizado como um modelo válido de hemorragia humana para fornecer dados para criar, testar e refinar algoritmos e futuros dispositivos para medir compensatória Reserva.

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Acknowledgments

Este trabalho é apoiado pelo financiamento do Exército dos Estados Unidos, Medical Research e Materiel Command, Combate Care Program Perda de vida. Agradecemos LTC Kevin S. Akers, MD e Ms. Kristen R. Lye por sua assistência em fazer o vídeo.

Materials

Name Company Catalog Number Comments
Dynamic Research Evaluation Workstation (DREW) data acquisition syetem NA NA Custom Built by ISR personnel. The DREW allows for time synchronization of both digital and analog signal data collection from up to 16 independent instruments with a sampling rate of 1,000 Hz.
Finometer Finapress Medical Systems (FMS) Model 1 Device that provides noninvasive, continuous measurements of brachial artery blood pressure and arterial oxygen saturation (SpO2) using two separate infrared finger photophlethymography cuff sensors.
BCI Capnocheck Plus Smith Medical PM Inc. 9004 Capnograph used to measure end tidal CO2 and respiration rate
CipherOX  Flashback Technologies Inc. R200 Investigational device used to calculate Compensatory Reserve Index (CRI)
Nonin 9560 Pulse Oximeter Nonin 9560 finger pulse oximeter
Lower Body Negative Pressure Chamber (LBNP) NASA 79K32632-1 Custom Chamber built by NASA
ECG Biotach Gould 13-6615-65 Electrocardiograph for measuring ECG
Nasal CO2 Sample Line Salter Labs REF 4000 Latex free nasal cannula for sampling expired air

DOWNLOAD MATERIALS LIST

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Respostas compensatórias integrados em um modelo humano de hemorragia
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Convertino, V. A., Hinojosa-Laborde, More

Convertino, V. A., Hinojosa-Laborde, C., Muniz, G. W., Carter, III, R. Integrated Compensatory Responses in a Human Model of Hemorrhage. J. Vis. Exp. (117), e54737, doi:10.3791/54737 (2016).

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