Waiting
Login processing...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove
JoVE Journal Neuroscience
Click here for the English version

Neuroscience

Hendelsesrelaterte potensialer (ERPer) og andre EEG-baserte metoder for utpakking av biomarkører for hjernedysfunksjon: Eksempler fra pediatrisk oppmerksomhetsunderskudd/hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD)

Published: March 12, 2020 doi: 10.3791/60710
Automatic Translation
1,2,3, 4,5
1Neuropsychiatric Team, Åsebråten Outpatient Clinic, Østfold Hospital Trust, 2Institute of Psychology, Norwegian University of Science and Technology, 3Gillberg Neuropsychiatry Centre, University of Gothenburg, 4P. Bechtereva Institute of the Human Brain, Russian Academy of Sciences, 5Department of Neuropsychology, Andrzej Frycz-Modrzewski Krakow University

Summary

EEG-metoder brukes for å trekke ut biomarkører av hjernedysfunksjoner. Fokuset er på flerkanals hendelsesrelaterte potensialer (ERPer) som er registrert i en cued GO/NOGO-oppgave. Ikke-hjerneartefakter korrigeres og ERPer sammenlignes med de normative dataene. Eksempler gjelder biomarkører for ADHD-diagnose og prediksjon av medisineringsrespons.

Abstract

Nevropsykiatriske diagnoser som ADHD er basert på subjektive metoder som intervjuer, rangeringsskalaer og observasjoner. Det er behov for mer hjernebaserte kosttilskudd. Stimulerende medisinering er den vanligste behandlingen for ADHD. Klinisk nyttige prediktorer for respons er så langt ikke rapportert. Målet med dette papiret er å beskrive EEG-baserte metoder vi gjelder for å trekke ut potensielle biomarkører for hjernedysfunksjon. Eksempler gjelder biomarkører for pediatrisk ADHD, og prediksjon av medisineringsrespons. Hovedvekten er på Event Related Potentials (ERPs).

En nitten kanal EEG er registrert under en 3 min øyne-åpnet oppgave, en 3 min øyne-lukket oppgave, og en 20 min cued visuell GO / NOGO oppgave (VCPT). ERPs registreres i løpet av denne oppgaven. Målet med ERP-protokollen er å trekke ut biomarkører av antatte hjernedysfunksjoner som skiller seg betydelig mellom en pasientgruppe og sunne kontroller. Protokollen inkluderer opptak under standardforhold og artefaktkorreksjon. ERP bølger kan brukes eller forvandles til latente komponenter. Komponentene i pasientgruppen sammenlignes med kontroller, empatikomponenter som, sammenlignet med, viser relativt høye effektstørrelser. Undergrupper av pasientene velges på grunnlag av klyngeanalysen i komponentenes plass. Behandlingsprosedyre (som medisinering, tDCS eller nevrofeedbackprotokoll) kan brukes, og endringene i komponenter knyttet til behandling i undergruppene observeres, noe som danner grunnlaget for kliniske anbefalinger.

Metodene som ble beskrevet ble brukt i en studie av 87 pediatriske ADHD-pasienter. Indeksen for legemiddelrespons diskriminerte betydelig mellom respondere og ikke-respondere med en stor og klinisk meningsfull effektstørrelse (d = 1,84). I en pågående studie som sammenligner ADHD-barn med matchende kontroller, diskriminerer flere variabler betydelig mellom pasienter og kontroller. Den globale indeksen vil overstige d = 0,8. EEG-baserte metoder som er beskrevet her, kan være klinisk relevante.

Introduction

I 2008, initiert av NIMH, ble Research Domain Criteria (RDoC) prosjekt1 publisert, med sikte på å finne et biologisk gyldig rammeverk for forståelsen av psykiske lidelser. I 2013 godkjente US Food and Drug Administration (FDA) den første EEG-baserte biomarkøren til ADHD for å bidra til å vurdere ADHD hos pasienter fra 6 til 17 år. Neuropsychiatric EEG-Based Assessment Aid (NEBA) System registrerer EEG i 15-20 min. Den er basert på beregning av theta /beta ratio funnet å være høyere hos barn og ungdom med ADHD enn hos vanligvis utvikle barn2. Nyere publikasjoner finner at dette forholdet ikke fanger opp alle ADHD3.

Et stort antall publikasjoner i klinisk nevrovitenskap viser at nedsatt kognitiv kontroll representerer et vanlig trekk ved mange psykiatriske lidelser, inkludert ADHD, schizofreni, depresjon og OCD4,5. Teoretisk består kognitiv kontroll av hypotetiske operasjoner slik at folk kan justere fleksibelt til mål og kontekster. To forskjellige kategorier av kognitiv kontroll, proaktiv og reaktiv kontroll, har blitt beskrevet6. Vårt primære fokus er på den reaktive modusen for kognitiv kontroll. Proaktiv kognitiv kontroll inkluderer arbeidsminne (dvs. vedlikehold av sensoriske og motoriske hendelser i sekunder). Reaktiv kognitiv kontroll inkluderer overvåking, påvisning av konflikt7,,8og handlinghemming (for gjennomgang se9,10).

GO/NOGO-paradigmet er følsomt for kognitiv kontroll11,,12,13,14,15. GO stimuli fremkaller positive svingninger fra parietal hjerneområder. (P3 GO). De fremre distribuerte positive N2- og P3 NOGO-bølgene, fremkalt av NOGO-stimuli, er forbundet med påvisning av konflikt og virkningshemming16,,17,18,19. N2-bølgen har blitt forstått som en indikator på inhibering av handling, men oppdatert forskning viser at N2-bølgen er forbundet med sjeldne GO stimuli og påvisning av konflikt20. Handlinghemming er knyttet til P3 NOGO-bølgen på frontale-sentrale steder.

N2/P3-dikotomien er kanskje ikke riktig. Det har blitt avhørt av en oppfatning at ERP bølger, spesielt de som representerer kognitiv kontroll, er summer av flere kilder som kan overlappe på steder og tid14,21.

For å disentangle kildene til ERP bølger, flere metoder for blind kildeseparasjon har blitt brukt15,22,23,24. I studier ved Institute of the Human Brain, St. Petersburg, N2d NOGO bølge har blitt dekomponert. Skjulte komponenter ble oppdaget. Disse komponentene hadde forskjellige topografier og funksjonelle betydninger. Bare en av dem var forbundet med påvisning av konflikt14,15,25,26. I de fleste voksne studier av ADHD, P3 NOGO er mindre i forhold til matchet sunne kontroller27,28,29,30,31,32.

Hjerneoperasjonene som finner sted under oppgaver med kognitiv kontroll synes ikke å være riktig forklart av N2 / P3 dikotomi når ERPs i GO / NOGO paradigmer analyseres14,15. Flere tilnærminger som tar sikte på å disentangle skjulte komponenter fra ERP bølger har blitt brukt (for gjennomgang se21). Noen studier har brukt uavhengig komponentanalyse (ICA) for ERPer i pasientgrupper som pasienter med schizofreni29, og voksne med ADHD33,34, forsøker å diskriminere pasienter fra kontroller uten diagnoser.

I (Yeredor, 2010,25 s.75), en ny metode er foreslått og tilpasset for ERPs. Det er en metode for blind kildeseparasjon, basert på en prosedyre for felles diagonalisering av kryssvariansmatriser. For å studere de funksjonelle betydningene av slike latente komponenter som bruker denne metoden i cued GO / NOGO paradigme, ble en studie fra Institute of the Human Brain nylig implementert26. I denne studien ble aksjonshemmingsoperasjonene og konfliktdeteksjonsoperasjonene uavhengig manipulert av modifikasjoner av den cued GO/NOGO-oppgaven. En skjult komponent, antatt å reflektere påvisning av konflikt, ble funnet. En N2-lignende respons og frontal topografi karakteriserte denne komponenten35. I forsøk som krever hemming av forberedte handlinger ble det sett en sentral topografi og P3-lignende respons.

I denne publikasjonen studiene rapportert har brukt den tradisjonelle ERP-metoden. Bruk av ICA, eller prosedyren for felles diagonalisering av kryssvariansmatriser25 (side 75) er så langt ikke gjort. Generelt er resultatene basert på de forskjellige metodene enige med hverandre, men metodene for å oppdage latente komponenter synes å være mer rent forbundet med distinkte nevropsykologiske funksjoner. Målet med dette papiret er å tilby en detaljert beskrivelse av WinEEG-metoden. Fokuset er på ERPs, men EEG spectra og atferdsdata fra GO / NOGO-oppgaven er også inkludert i studiene som er beskrevet for å illustrere WinEEG-metoden.

Protocol

Utstyret som er beskrevet i protokollen er etisk godkjent av sykehusmyndighetene og brukes til kliniske formål. Regionkomiteen for medisinsk forskningsetikk godkjente prosjektene som er beskrevet.

1. Maskinvare og programvare for ERPs opptak

  1. Bruk forsterkere (f.eks. Mitsar 201) for EEG-forsterkning i henhold til produsentens protokoll. WinEEG programvare og to sammenkoblede datamaskiner er nødvendig: hoveddatamaskinen for EEG og knappetrykkopptak, og slavedatamaskinen, kontrollert av hoveddatamaskinen, for stimulanspresentasjon.
  2. Bruk caps med nitten elektroder plassert på hodet i henhold til det internasjonale 10-20-systemet.
    MERK: Utstyret som trengs, caps, elektroder, gel etc. kan fås fra flere produsenter.
  3. Plasser pasienter/forsøkspersoner i en komfortabel stol i et lydsikkert rom uten bakgrunnsbelysning.
  4. Bruk referansemontasje (Ref) som er standard. For senere sammenligninger med HBi-databasen; endre montasje til vanlig gjennomsnitt (Av).

2. Kompetanse og utdanning

  1. Sørg for at alle som er involvert i registrering av EEG, tolkning av data, klinisk bruk og forskning må ha nødvendig faglig bakgrunn og spesifikk opplæring i bruk av WinEEG.

3. Informere pasienter/deltakere

  1. Informer pasientene/forsøkspersonene om at prosedyren ikke er farlig, og det gjør ikke vondt.
    MERK: Sprøyten som trengs for å fylle de 19 hullene med gel, er ikke skarp.
  2. Informer barna om at forskerne ikke kan lese deres sinn. Fortell dem at i hver hjerne skjer det litt elektrisk aktivitet. For å lese det, forskerne trenger dette utstyret. Det er ingenting med hjernen, men forskerne ønsker å se hvordan det fungerer når det slapper av, og når det må ta seg av en oppgave.
  3. La utstyret være på plass i 10 min.
    MERK: I løpet av denne tidsperioden kan de yngste barna se en tegneserie hvis de vil. Noen ganger er en forelder stille til stede på baksiden av rommet til barnet føler seg trygg.
  4. Informer motivet om at testen tar omtrent en time. Når utstyret er riktig plassert, fortell motivet å slappe av med lukkede øyne i 3 min, etterfulgt av 3 min avslappet med åpne øyne.

4. Opprette EEG-datafiler

MERK: WinEEG har sine egne innebygde databaser separat for lagring av rå EEG-filer (utvidelse - .eeg), EEG spectra (utvidelse - .spec), og ERP-filer (forlengelse - .erp). Databasene opprettes automatisk og lagres i utgangspunktet i WinEEG/data, WinEEG/spec og WinEEG/erp-mapper.

  1. Hvis du vil starte en økt med en pasient, oppretter du en tilsvarende EEG-datafil ved å klikke på menyen Fil | Nytt. Pasientens kort vises på skjermen.
    MERK: Følgende format brukes: Sett inn navnet eller koden til personen som skal testes. Sett i fødselsdato (DD. Mm. YYYY), og M eller F for sex. Bruk de andre åpne feltene på pasientkortet etter behov.

5. Tilberedning av utstyret

  1. Bruk det lille fargekodede båndet til å måle omkretsen av hodet for å finne riktig størrelse på hetten. Bruk en liten til å tørke av olje fra øreflipper og panne. Mål nasion-inion-avstanden (f.eks. 35 cm). Midten av frontstangelektrodene bør falle på en horisontal linje 10% av denne avstanden over nasion (f.eks. 3,5 cm).
    MERK: Pasientens hår må være rent (uten hårprodukter osv.) og tørke.
  2. Sett litt hud prep gel (f.eks Neuprep) på øreflippene. Fyll øreelektrodekoppene med ledende elektrogel (f.eks. Ten20) og sett på øreelektrodene. Kontroller at de andre endene av disse kablene er koblet til forsterkeren.
  3. Fortell motivet at øreflippelektrodene fanger opp "støy-elektrisitet" i rommet, og at dette trekkes fra strømmen fra hodet for å se hva som kommer fra hodet uten støy.
  4. Plasser hetten symmetrisk på hodet med frontstangelektrodene plassert som beskrevet ovenfor. Trekk hetten ned så langt som mulig for å sikre at den er nær hodet.
  5. Sett linningen rundt brystet og fest trykknappene som er koblet til hetten, til dette båndet. Dette vil forhindre bevegelser av hetten og elektrodene under testing.
  6. Koble cap-kabelen og ørekablene til forsterkeren. Ikke bland venstre og høyre øre.
  7. Klikk på WinEEG-menykontrollen av impedansikonet. Et forenklet hode med alle elektroder vises. For det andre, fyll sprøyten med gel og bruk den til å fylle alle elektrodehull. Impedans er OK når de svarte sirklene er gule.
    MERK: Fyll alle hullene før du begynner arbeidet med hver elektrode for å sikre riktig impedans. Bruk en tynn trepinne for å hjelpe gelen med å nå hodets hud, noe som er en forutsetning for å fange elektrisk hjerneaktivitet.
  8. Start registrering når alle 20 hullene har en gul farge på skjermen, og fargeforskjellen mellom individuelle hull er liten.
  9. Begynn å overvåke EEG-posten. Klikk på den grønne pilen (EEG-overvåking).
    MERK: Når de rå EEG-signalene fra alle 19 elektroder er sett, be dem om å blinke øynene og påpeke de store endringene på frontale steder. Disse gjenstandene kan fjernes automatisk. Kvaliteten på registreringen avhenger av avslappede kjever, øyne og panne, og at alle slags hode- og kroppsbevegelser må unngås så mye som mulig.

6. Registreringer av "øyne lukket" og "øyne åpnet"

  1. Be motivet slappe av i den komfortable stolen med lukkede øyne i 3 min. Før du starter "øynene åpnet" fortelle dem å sitte stille i 3 min med øynene åpnet hviler på skjermen foran dem.
  2. Trykk på den røde sirkelen (erverv EEG) på menylinjen, ved siden av "kontroll av impedans"-knappen.
  3. Velg "lukkede øyne" eller "øynene åpnes" ved å trykke på neste ikonrullegardinmeny. Dette vil starte registreringen. Den forløpte tiden i sekunder kan ses over EEG-kurvene.
  4. Trykk på pauseknappen (ikke "lagre" da dette vil gjøre ytterligere registreringer i samme fil umulig) etter 180 s. Be dem om å åpne øynene (eller lukke dem hvis øynene åpnet var den første delen). Fortsett registreringen. Etter 3 min, stopp og lagre.
    MERK: Hvis ikke lagres, vil data gå tapt når du oppretter en ny fil.

7. Forberedelser til EEG-opptak i den cued GO/NOGO-oppgaven

  1. Sett inn en spesiell USB-dongle i riktig port før du starter et EEG-opptak. Et lite lys på dongelen indikerer at systemet fungerer.
  2. Gi motivet en spesiell knappebryter i sin høyre hånd. Det er nødvendig å fullføre en test som tar ca 20 min.
  3. Åpne oppgavemenyen og velg VCPT på slavedatamaskinen foran pasienten/deltakeren.
    MERK: Et instruksjonsvindu som viser alle fire kombinasjoner av bilder vises på slavedataskjermen: (dyr-dyr (a-a), dyreplante (a-p), planteanlegg (p-p) og plante-menneske (p-h). (Figur 1). Stimuli er presentert på en 17-tommers dataskjerm, 1,5 meter foran fagene. Lyden som måles ved motivets hode må være 70 dB.
  4. Instruer motivet om at bildene kommer i par, det første bildet etterfølges av den andre i 1 s. Etter 3 s vil et nytt par starte.
  5. Fortell motivet at venstre museknapp må trykkes hver gang a-en-kombinasjonen vises. I a-a kombinasjoner er de to dyrene alltid identiske.
  6. Informer motivet om å være så presis som mulig, men også raskt. Motivet bør ikke trykke på museknappen på a-p, p-p eller a-h kombinasjoner.
  7. Be motivet ignorere tilfeldige lyder i p-h kombinasjoner.
  8. Trykk enter på slavedatamaskinen og kjøre oppgaven i ca 2-5 min for å trene emnet til han / hun forstår riktig.
  9. På slavedatamaskinen velger du alternativet bytt til slavemodus.
    MERK: Oppgavepresentasjonen administreres nå av WinEEG-programmet på hoveddatamaskinen.

Figure 1
Figur 1: VCPT: Visuell kontinuerlig ytelsestest. Figur 1 viser de fire betingelsene for VCPT. Hundre studier av hver tilstand presenteres tilfeldig. Den totale testtiden er 20 min. Vennligst klikk her for å se en større versjon av denne figuren.

8. EEG og knappetrykk opptak i oppgavetilstand

  1. Start alternativet EEG-overvåking på hoveddatamaskinen fra opptaksmenyen for å kontrollere at systemet fungerer som det skal.
  2. Start EEG-oppkjøpsalternativ fra opptaksmenyen på hovedmenyen på datamaskinen. Stimuli presentasjonprogram alternativet er uthevet. Velg VCPT og start stimuli-presentasjonene på slavedatamaskinen.
    MERK: Hver gang venstre museknapp trykkes, vises et rødt merke under EEG-kurvene. Det er to linjer, en for venstre og en for høyre museknapp.
  3. Kontroller at de røde merkene ikke vises på den laveste linjen, da dette indikerer at de brukte høyre knapp. Bruk pauseknappen og be motivet om å bruke venstre museknapp.
  4. Overvåk EEG-registreringen og noter hendelser av potensiell interesse. Hvis for mange gjenstander, relatert til muskler eller bevegelser, observeres; pause registreringen og minne emnet om å slappe av og sitte stille. Fortsett registreringen.
    MERK: EEG-registreringen under oppgaven tar 20 min og består av 400 par bilder; 100 av hvert par; a-a, a-p, p-p og p-h. Parene presenteres i tilfeldig rekkefølge. (Se figur 1).
  5. Ta en kort pause etter hvert 100 par. Trykk på pauseknappen. Når du sitter i stolen oppfordrer dem til å strekke armer og ben og løsne ansiktsmusklene. Tilby noe å drikke. Fortsett registreringen etter et minutt eller to.

9. Avslutte registreringen

  1. Stopp registreringen når alle 400 prøveversjoner er fullført ved å trykke opptak | Stopp.
    MERK: Ved å trykke på alternativet Fillagring lagres filen med den innspilte rå EEG og knappen som trykker på kanalen, i den innebygde databasen.
  2. Be motivet om å forbli sittende til forskeren fjerner hetten, midjebåndet og øreelektrodene.
    MERK: Vanligvis er det ingen gel i håret når dette er fullført. Fjern gelen med en papirklut. De fleste pasienter/deltakere foretrekker å vaske håret når de er hjemme, men det bør være et alternativ for å vaske håret rett etter registreringen.
  3. Takk emnet for å fullføre oppgaven. Be dem vurdere VCPT (1-10 skala), Hvor kjedelig? Hvor utmattende? Avhengig av avtalen, fortell dem hva som skjer videre angående testresultatene.

10. Rengjøring

  1. Rengjør øreelektrodene (dypp i varmt vann), og hetten så snart som mulig. Vann, såpe og en myk børste er nødvendig. Kontroller alle hull for å se at gelrester fjernes før hettene henges et sted for å tørke.

11. Forhåndsbehandling av EEG-posten

MERK: Tre forskjellige elektrodemontasjer er gitt i HBIdb-programvaren. De er: koblet ører referanse (merket som Ref), felles gjennomsnittlig referanse (merket som Av), og lokal gjennomsnittlig referanse (merket som Aw). Velg montasje fra Montasjeliste i SETUP-menyen. EEG registreres i Ref. Change to Av før du starter artefaktkorrigering.

  1. Fjern øyebevegelsesartefakter ved å bruke en prosedyre for romlig filtrering.
    MERK: De romlige filtrene oppnås ved bruk av uavhengig komponentanalyse (ICA) til et valgt EEG-fragment. Fragmentet må inneholde minst 90 s med rådata.
  2. Velg EEG-fragmentet ved å klikke på venstre knapp på musen på tidslinjen i begynnelsen av fragmentet og ved å klikke på høyre knapp på tidslinjen på slutten av fragmentet. Hele fragmentet etter valget er uthevet av gul farge.
    MERK: Prosedyren for korrigering av artefakt implementeres ved å velge alternativet Artefaktkorrigering fra Analyse-menyen. Vinduet kalt Avstandsfilterparametere estimering vises på skjermen.
  3. Velg ICA-metoden for å kunne sammenligne den enkelte spektra og ERPer med HBI-referansedatabasen.
    MERK: Vinduet Parametere for geofiltre vises. Fra venstre til høyre: 1) et fragment av rå (ukorrigert) flerkanals EEG, 2) et fragment av korrigert EEG, 3) bølgeform av korrigerte gjenstander, 4) tidskurs av utpakkede ICA-komponenter (fra toppen til bunnen) og 5) topografer av de uavhengige Komponenter.
  4. Velg topografene som er forbundet med øyeblink og horisontale øyebevegelser. Godta ved å klikke OK.
  5. Implementer fremgangsmåten merk artefakter ved å klikke alternativet Merk artefakter fra Analyse-menyen.
    MERK: Dette vil avvise langsomme og høyfrekvente fragmenter-outliers: EEG fragmenter som er forurenset av ikke-øye bevegelse artefakter (episoder av muskelspenning, hodebevegelser etc.) er utelukket fra videre analyse. I noen komplekse tilfeller manuell artefakt avvisning kan supplere prosedyren beskrevet.

12. Databehandling EEG spectra

  1. Velg EEG spectra og fragment- øyne lukket eller øynene åpnet fra Analyse menyen. Hvis standardinnstillingene vises i Figur 2, trykker du på OK.
    MERK: Spectra vises i figur 3 for alle 19 nettsteder. X-aksen er frekvens i Hertz (Hz) og y-aksen er strøm i mikrovolt (μV).
  2. Velg Analyse | Sammenligning av resultater for å sammenligne den enkelte spektra med databasen. I venstre vindu velger du pasienten/motivet. I det høyre vinduet velger du databasefilen (eller en annen åpnet fil) og trykker OK for sammenligning. Et bilde som viser forskjellen mellom motivet og databasen vises.
    MERK: Spectra viser den kvadrerte gjennomsnittlige effekten av frekvensene fra 0 Hz til 30 Hz. (Frekvenser under 1,5-2 Hz bør tolkes med forsiktighet, da de ofte påvirkes av artefakter). Å tolke spectra er utenfor omfanget av denne protokollen. Paroksysmaler av potensiell klinisk interesse kan ikke vises i spektra, men kan sees i rå EEG.

Figure 2
Figur 2: Databehandling EEG spectra. Slik beregner du spektra: Klikk analyse | Spectra. Hvis innstillingene er riktige, vises bildet som vises i Figur 2. Vennligst klikk her for å se en større versjon av denne figuren.

Figure 3
Figur 3: EEG-spektra med 19 elektroder. Figur 3 viser EEG spectra på 19 steder. X-aksen er frekvens fra 0-30 Hz. Y-aksen er strøm i μV2. Vennligst klikk her for å se en større versjon av denne figuren.

13. Databehandling hendelse relaterte potensialer (ERPs)

MERK: Hendelsesrelaterte potensialer (ERPer) beregnes av en gjennomsnittlig prosedyre. Kun riktige prøveversjoner er inkludert. ERPs beregnes etter ferdigstillelse av forhåndsbehandlingen beskrevet ovenfor. Gullstandarden for databehandling er å holde antall gjennomsnittlige forsøk over 50.

  1. Velg en EEG VCPT-fil i vanlig gjennomsnittlig montasje (Av). Klikk Beregn ERP fra Analyse-menyen.
    MERK: Hvis HBdb dongle ikke er koblet til datamaskinen eller ikke er aktivert av en eller annen grunn, hbdb tillater brukeren å lese EEG filer og å preprocess dem, men tillater IKKE å beregne spectra og ERPs med databasen.
  2. Klikk OK. Et vindu som viser parametere for ERP-beregninger oppstår (Figur 4).
    MERK: Som vist i figur 4, er parameterne som følger: Prøvegrupper: 1: a-a GO; 2: a-p NOGO; 3: p-p (ignorere forsøk); 4: p-h (nyhet forsøk); samt 5: + betyr alle studier startet med presentasjon av en; og 6: - noe som betyr at alle forsøk startet med presentasjon av p. I tillegg vises ERP-forskjellen bølger.
  3. Klikk OK. ERPs for den analyserte filen beregnes og presenteres i grafisk form i ERP-vinduet (Figur 4).
    MERK: ERP-vinduet består av 19 grafer med ERPer for hver oppgavetilstand: a-a GO, a-p NOGO, p-p, p-h. Bare a-a GO og a-p NOGO vises i figur 4. I hver graf: X-aksen er tid i ms., Y-aksen er spenning i μV. Figur 4 presenterer resultatene av justering av presentasjonsskjemaet. Bare kategorier av forsøk a-a GO, a-p NOGO er valgt (GO er avbildet i grønn farge, NOGO er avbildet i rød farge). Skalaen er valgt til 12 μV. Tidsintervallet er valgt fra 1400 ms; tidspunktet for presentasjon av Stimulus 2 er valgt med en varighet på 700 ms.
  4. Hvis du vil tilordne bølgen for hendelsesrelaterte potensialer (ERPer), klikker du høyre knapp på musen på det valgte tidspunktet (langs X-aksen)på et hvilket som helst diagram, og slipper den og velger Legg til kartalternativ for den åpnemenyen. De tilsvarende kartene vises nederst på siden.

Figure 4
Figur 4: Parametere for ERP-beregninger. Figur 4 viser ERP-komponenter a-a GO (grønn) og a-p NOGO (rød) på 19 steder. Tidsintervallet er 1400 ms til 2100 ms. A-a GO er tydeligst sett på stedet Pz og a-p NOGO på Cz. Vennligst klikk her for å se en større versjon av denne figuren.

14. Registrering og sammenligning av atferdsdata i VCPT

  1. Klikk på høyre museknapp i vinduet som viser ERPs og velg grupper info for å se antall utelatelser (tapte knappeklikk), provisjoner (impulsive ekstra klikk, gjennomsnittlig reaksjonstid (RT) for a-a-GO og RT variabilitet.
  2. Velg Analyser | Sammenligning av resultater. Merk fagets fil i venstre vindu og sammenligningsfilen i det høyre vinduet. Klikk OK.
    MERK: Vi bruker aldersbaserte papirtabeller som viser persentilene for disse variablene i normgruppen.

15. Sammenligne hendelsesrelaterte potensialer (ERPer) med referansedatabasen

MERK: Tidsintervallet for sammenligning defineres ved å skrive inn de tilsvarende tallene i menyen: Tidsintervall fra (ms), Varighet (ms). ERPs kan selektivt presenteres for visse kategorier av forsøk (for eksempel a-a GO, a-p NOGO, p-p, p-h) ved å velge den tilsvarende grafen fra menyen Aktive grupper på toppen av ERP-vinduet.

  1. Velg Sammenligning av resultater fra Analyse-menyen. Klikk på pasienten/motivet i venstre vindu og klikk på HBIdb i høyre vindu.
    MERK: Hvis du vil sammenligne emnet med for eksempel en tidligere registrering, åpner du den gamle filen og velger dette i stedet for HBIdb). Sammenligningsvinduet FOR ERP vises. Dette vinduet viser forskjellen ERP bølge i μV. Subject-Mean Reference er beregnet for hver kanal.
  2. Trykk på høyre knapp på musen på et tidspunkt av interesse og på en kanal av interesse for å oppnå betydningen nivå av avvik fra referansen. De tilsvarende verdiene vises nederst i vinduet som viser forskjellen i μV, det valgte klokkeslettet og p-verdien.
    MERK: Å presentere forskjellsbølger med konfidensnivåer er et tilgjengelig alternativ. Den blå linjen under grafene viser konfidensnivåer av avvik fra referansen beregnet for hver kanal og hvert tidspunkt for gruppe 3.
  3. Velg grupper for ERP-differanse ved å klikke pilen på 1 (personens ERPer). Velg a-a GO [1]. For referanse-ERPer klikk 2. Velg a-a GO [2]. Klikk 3 og a-a GO [D] for å se forskjellen (1-2). Aktiv gruppe 4: Velg Ingen fra denne menyen.
  4. Definer tidsintervallet for renter ved å skrive inn (eller velge) de tilsvarende tallene i menyen: tidsintervall fra (ms), varighet (ms) (f.eks. 1400 700 for å analysere ERPer som svar på den andre stimulansen).
  5. Sett markøren på et tidspunkt og interessekanal, og klikk på høyre knapp på musen og velg Legg til kart fra hurtigmenyen. Et kart som viser avviket fra referansen, vises.
    MERK: Ved å sammenligne uavhengige komponenter av hendelsesrelaterte potensialer (ERPer) med referansedatabasen, gir programvaren et alternativ for å dekomponere individuelle ERPer i uavhengige komponenter. Komponentene er forbundet med særegne psykologiske operasjoner.

Representative Results

Prediksjon av medisinerrespons i pediatrisk ADHD
ADHD er en vanlig nevropsykiatrisk barndomsforstyrrelse36. Det er preget av symptomer på uoppmerksomhet ledsaget av symptomer på hyperaktivitet og impulsivitet. Svekkelse i skole-, hjem- og fritidsmiljøer er vanlig. Hos barn i skolealderen er den estimerte prevalensen 5 % til 7 %. Komorbiditeter er vanlige. Medisinsk behandling, ved bruk av sentralstimulerende midler basert på metylfenidat (MPH) eller dekstrometamfetamin (DEX), er mye brukt. Positive effekter av sentralstimulerende medisinering (reduksjoner i rastløshet, hyperaktivitet og impulsivitet og forbedret oppmerksomhet) rapporteres hos 70 % av pasientene. Skifte fra medisiner basert på MPH til DEX kan øke positive effekter til 80%37,38. Frontal-striatal kretser synes å være aktivert av sentralstimulerendemidler 39.

Det er ingen allment akseptert definisjon av en medisineringrespons som er klinisk meningsfylt. Bruk av rangeringsskalaer, sammenligning av baselinescore med score på medisinering, er den mest brukte metoden. I noen studier brukes en 25% eller 50% reduksjon av score som definisjon av respons. I andre studier, score ikke overstiger 1 SD over befolkningen gjennomsnittet brukes40,41. Klinisk brukes en overordnet beslutning basert på alle relevante tilgjengelige data. For å evaluere bivirkninger, som tap av appetitt, søvnløshet, økt irritabilitet, eller angst, er viktig37,42.

Bruken av rangeringsskalaer kan kritiseres av flere grunner. Små korrelasjoner (0,30-0,50) mellom lærer- og foreldrescore rapporteres i flere studier48. Søket etter klinisk nyttige prediktorer for respons er motivert av et stort antall ikke-respondere, informanter som ikke er enige, og det faktum at alle kan ha noen beskjedne effekter av forbedret oppmerksomhet når små doser av sentralstimulerende midler brukes. Publisert forskning på prediktorer av respons inkluderer ADHD undertype, demografi, komorbide lidelser, genvariabler, score på vurderingsskalaer, nevropsykologiske testresultater, og EEG / ERP variabler43,44,45,46. Vår 2016 publikasjon47 oppsummerer studier som har brukt ERPs å forutsi medisiner respons.

I tidligere studier analyserer vi data fra den cued visuelle GO /NOGO-oppgaven (dvs. oppmerksomhetstestdata, EEG-spektra og ERPer). I en studie fant vi 3 variabler som bidro betydelig til prediksjon av bivirkninger. Disse variablene ble kombinert med en indeks som ble ansett som klinisk betydningsfull42. I en studie om kliniske effekter, ved bruk av de samme metodene, ble prediksjonsindeksen også ansett som klinisk nyttig48. Effekten av en enkelt dose sentralstimulerende medisiner på medisineringrespondere (RE) og ikke-respondere (ikke-re) ble undersøkt i en tredje studie47. Testprosedyren ble fullført to ganger, den første testen uten medisinering, og den andre testen en time etter å ha fått en prøvedose. Basert på vurderingsskalaer og intervjuer etter en 4-ukers medisinstudie, ble pasientene klassifisert som RE eller ikke-RE. Vårt fokus var på endringer i kognitive ERPs og oppmerksomhet ser resultater. Vi fant at effektenpå P3 NOGO-komponenten var signifikant forskjellig i de to gruppene, med en stor effektstørrelse (d = 1,76). En betydelig økning av komponentamplituden ble sett i RE, men ikke i ikke-rEs. Spådommer om respons basert på to tester ble forbedret sammenlignet med spådommer basert bare på test 1.

I vår siste studie utviklet vi to globale indekser, en for prediksjon av kliniske gevinster og en for prediksjon av bivirkninger. Som beskrevet ovenfor kombinerte vi variabler som diskriminerte betydelig mellom sammenlignet grupper med en beskjeden eller stor effektstørrelse. Hver variabel ble vektet i henhold til effektstørrelsen. Vi undersøkte variabler fra alle tre WinEEG-domener: EEG spectra, ERPs og atferd. Følgende variabler ble kombinert: Test 1: P3NOGO amplitude og theta/alfa ratio; forskjeller mellom test 2 og test 1: utelatelsesfeil, reaksjonstidsvariabilitet, betinget negativ variasjon (CNV) og P3NOGO amplitude. Effektstørrelsen på den globale skalaen var d = 1,86. Nøyaktigheten var 0,92. Prediksjon av bivirkninger var basert på 4 variabler: Test 1: RT, Test 2: nyhet komponent, alfa toppfrekvens, og reaksjonstid endringer (Test 2 - Test 1). Den globale skalaen d var 1,08 og nøyaktigheten var 0,7849.

Noen foreløpige resultater
I en pågående studie sammenligner vi en gruppe på 61 ADHD-pasienter i alderen 9-12 år og en gruppe på 67 alderstilpassede sunne kontroller (HC). De endelige statistiske analysene er så langt ikke fullført. Nedenfor presenterer vi de foreløpige resultatene fra WinEEG vurdering.

Atferdsmessig viste ADHD-gruppen et uoppmerksomhetsmønster med statistisk (ved p<0,001) flere utelatelsesfeil sammenlignet med den sunne kontrollen (HC) gruppen (13,7 % vs. 4,8 %) ledsaget av et oppmerksomhetsbortfall ser tersomt mønster uttrykt i statistisk høyere (p<0,001) variabilitet av reaksjonstid (151 ms vs. 125 ms).

Hovedresultatene for å sammenligne ERP-bølgeformer mellom de to gruppene er vist i figur 5 og figur 6. Figur 5 viser ERP-korrelerer av dysfunksjon av proaktiv kognitiv kontroll i ADHD-gruppen. To indekser med proaktiv kognitiv kontroll (P3 cue wave og CNV bølge) er redusert i ADHD-gruppen i forhold til HC-gruppen. Figur 6 viser ERP-korrelerer av dysfunksjon av reaktiv kognitiv kontroll i ADHD-gruppen. To indekser for reaktiv kognitiv kontroll (N2 NOGO og P3 NOGO) reduseres i ADHD-gruppen sammenlignet med HC-gruppen.

Figure 5
Figur 5: Grand average ERP bølgemønstre (a) og tilsvarende kart (b) i proaktiv kognitiv kontroll i ADHD og sunn kontroll (HC) grupper. (a)ERPer målt ved P3 i ADHD-gruppen (grønn linje) og HC-gruppen (rød linje) og deres forskjell (ADHD-HC) bølge (blå linje). Blå vertikale stolper under kurvene indikerer nivå av statistisk signifikans av forskjellen (små stolper - p<0,05, midtre stolper - p<0,01, store stolper - p<0,001). Pilene indikerer de klassiske bølgene - P3 cue og CNV (betinget negativ variasjon). (b) Kart på maksimum av amplituder av P3- og CNV-bølger for de to gruppene. Vennligst klikk her for å se en større versjon av denne figuren.

Figure 6
Figur 6: Grand average ERP bølgemønstre (a) og tilsvarende kart (b) i reaktiv kognitiv kontroll i ADHD og sunn kontroll (HC) grupper. (a)ERPer målt ved Fz og Cz ADHD gruppe (grønn linje) og HC gruppe (rød linje) og deres forskjell (ADHD-HC) bølge (blå linje). Blå vertikale stolper under kurvene indikerer nivået av statistisk signifikans av forskjellen (små stolper - p<0,05, midtre stolper - p<0,01, store stolper - p<0,001). Pilene indikerer de klassiske bølgene - N2 NOGO og P3 NOGO. (b) Kart på maksimumav amplituder av N2 NOGO- og P3 NOGO-bølger for de to gruppene. Vennligst klikk her for å se en større versjon av denne figuren.

Som man kan se ADHD-gruppen viser hypo-funksjon av flere operasjoner av kognitiv kontroll. Disse operasjonene forekommer i forskjellige tidsvinduer og på forskjellige romlige steder. En bestemt pasient kan ha bare én hypo-funksjon som indikerer kilden til den enkelte lidelse og måter å korrigere på.

Klinisk betydning
For å beregne en klinisk nyttig biomarkør for en heterogen diagnose som ADHD, må flere variabler som varierer betydelig mellom ADHD og kontroller kombineres. Effektstørrelsen (d) i en indeks bør være over d = 0,8. Et viktig neste skritt vil være å bruke denne indeksen når ADHD sammenlignes med kliniske kontroller.

Discussion

Diagnoser i psykiatrien er basert på observert atferd. I de fleste tilfeller må et bestemt antall symptomer observeres i forskjellige innstillinger i 6 måneder eller mer. En viktig del av diagnoseprosessen er å utelukke somatisk etiologi. I tillegg må andre psykiatriske diagnoser vurderes. Ganske ofte kan symptomene på interesse være en del av en annen diagnostisk kategori. Hvis flere symptomer overlapper med andre lidelser, må klinikeren avgjøre om denne andre lidelsen er en komorbid eller differensialdiagnose.

De kliniske verktøyene som er tilgjengelige er diagnostiske intervjuer, vurderingsskalaer, medisinsk og utviklingshistorie, psykologiske tester og direkte observasjoner. De fleste av disse metodene er ganske subjektive; sterkt påvirket av informanten så vel som den profesjonelle. Rangeringsskalaer fra foreldre og lærere viser vanligvis ganske beskjedne korrelasjoner (r = 0,3 - 0,5).

I de representative resultatene hevder vi at de underliggende mekanismene i ADHD sannsynligvis varierer fra pasient til pasient. Mangel på (språk) forståelse, problemer med selvmotivasjon, følsomhet overfor eksterne distraktorer, etc. kan alle føre til symptomer på uoppmerksomhet. EEG-baserte metoder som er beskrevet i dette papiret, kan bidra til å løse noen av disse utfordringene. Problemet med subjektive tolkninger er fraværende. ERP-metodene som er beskrevet synes å avsløre underliggende psykologiske operasjoner som arbeidsminne, handlingshemming, overvåking, responsforberedelse, etc. som involverer spesifikke hjernestrukturer. Underskudd i disse mekanismene er ikke begrenset til spesifikke diagnostiske kategorier. Vi tror at i fremtiden vil behandling (medisinering, nevrofeedback, kognitiv trening, tDCS, ...) fokusere på slike kognitive og / eller emosjonelle operasjoner og deres underliggende hjernemekanismer og ikke på dagens diagnostiske kategorier.

Et formål med en diagnose er å bestemme de beste behandlingene. For å evaluere effekten av behandlingen, er selvrapporterte og observerte forbedringer selvfølgelig avgjørende. Slike rapporter kan imidlertid til en viss grad representere placeboeffekter, og bør støttes av (delvis) normalisering av underliggende hjernedysfunksjoner som gjenspeiles i for eksempel endringer i ERP-komponenter. Denne kombinasjonen av subjektive og objektive tiltak for behandlingseffekter er viktig både i klinikk og forskning.

Av grunner som de som er nevnt ovenfor, er det ingen overraskelse at personer med de samme diagnosene ofte ikke reagerer på de samme medisinske behandlingene. I personlig medisin diagnostiseres supplert med empirisk baserte tiltak for responsprediksjon for å finne den beste behandlingen for den enkelte pasient. I denne artikkelen har vi beskrevet vår forskning på prediksjon av stimulerende medisinering svar i pediatrisk ADHD. Å finne pålitelige prediktorer av positiv respons på antidepressiv medisinering er kanskje enda viktigere som tiden som trengs for å evaluere svar er lang, som er titreringsperioden. Prosedyrene som er beskrevet i denne artikkelen kan bidra til den pågående EEG og ERP basert forskning på prediksjon av medisinereffekter i depresjon53.

EEG-baserte metoder som er beskrevet er ikke-invasive og rimelige, og godt egnet for forskning så vel som for klinisk arbeid.

Disclosures

Ogrim G. har ingenting å avsløre. Kropotov J.D. var leder for laboratoriet ved Institute of the Human Brain, St. Petersburg når og hvor WinEEG-programmet ble utviklet. Han har ingen økonomiske interesser i systemet.

Acknowledgments

Ingen.

Materials

Name Company Catalog Number Comments
amplifier + www.mitsar-medical.com
Body harness, different sizes Electro-Cap International, Inc E3 SM; E3 M; E3 L
Ear electrodes 9 mm sockets Electro-Cap International, Inc E5-9S
Electrocaps 19 channel different sizes Electro-Cap International, Inc E1 SM; E1 M; E1 M/SM
Electrocaps 19 channel different sizes Electro-Cap International, Inc E1 L/M; E1 L
Electrogel for electrocaps Electro-Cap International, Inc E9; E10
HBi database www.hbimed.com
Head size measure band Electro-Cap International, Inc E 12
Needle syringe kit Electro-Cap International, Inc E7
Nuprep EEG and ECG skin prep gel Electro-Cap International, Inc R7
Ten20 EEG conductive paste Electro-Cap International, Inc R5-4T
WinEEG program www.mitsar-medical.com

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Insel, T., et al. Research domain criteria (RDoC), toward a new classification framework for research on mental disorders. American Journal of Psychiatry. 167 (7), 748-751 (2010).
  2. Snyder, S. M., Rugino, T. A., Hornig, M., Stein, M. A. Integration of an EEG biomarker with a clinician's ADHD evaluation. Brain and Behavior. 5 (4), e00330 (2015).
  3. Arns, M., Conners, C. K., Kraemer, H. C. A decade of EEG Theta/Beta Ratio Research in ADHD: a meta-analysis. Journal of Attention Disorders. 17 (5), 374-383 (2013).
  4. Egeland, J. Differentiating attention deficit in adult ADHD and schizophrenia. Archives of Clinical Neuropsychology. 22 (6), 763-771 (2007).
  5. Egeland, J., et al. Attention profile in schizophrenia compared with depression: differential effects of processing speed, selective attention and vigilance. Acta Psychiatrica Scandinavia. 108 (4), 276-284 (2003).
  6. Braver, T. S. The variable nature of cognitive control: a dual mechanisms framework. Trends in Cognitive Science. 16 (2), 106-113 (2012).
  7. Botvinick, M. M. Conflict monitoring and decision making: reconciling two perspectives on anterior cingulate function. Cognitive and Affective Behavior Neuroscience. 7 (4), 356-366 (2007).
  8. Ullsperger, M., Fischer, A. G., Nigbur, R., Endrass, T. Neural mechanisms and temporal dynamics of performance monitoring. Trends in Cognitive Science. 18 (5), 259-267 (2014).
  9. Bari, A., Robbins, T. W. Inhibition and impulsivity: behavioral and neural basis of response control. Progress in Neurobiology. 108 (Sep), 44-79 (2013).
  10. Huster, R. J., Enriquez-Geppert, S., Lavallee, C. F., Falkenstein, M., Herrmann, C. S. Electroencephalography of response inhibition tasks: functional networks and cognitive contributions. International Journal of Psychophysiology. 87 (3), 217-233 (2013).
  11. Simson, R., Vaughan, H. G. Jr, Ritter, W. The scalp topography of potentials in auditory and visual Go/NoGo tasks. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 43 (6), 864-875 (1977).
  12. Falkenstein, M., Hoormann, J., Hohnsbein, J. ERP components in Go/Nogo tasks and their relation to inhibition. Acta Psychologica (Amst). 101 (2-3), 267-291 (1999).
  13. Verleger, R., Gorgen, S., Jaskowski, P. An ERP indicator of processing relevant gestalts in masked priming. Psychophysiology. 42 (6), 677-690 (2005).
  14. Kropotov, J. D., Ponomarev, V. A., Hollup, S., Mueller, A. Dissociating action inhibition, conflict monitoring and sensory mismatch into independent components of event related potentials in GO/NOGO task. Neuroimage. 57 (2), 565-575 (2011).
  15. Kropotov, J. D., Ponomarev, V. A. Decomposing N2 NOGO wave of event-related potentials into independent components. Neuroreport. 20 (18), 1592-1596 (2009).
  16. Bekker, E. M., Kenemans, J. L., Verbaten, M. N. Electrophysiological correlates of attention, inhibition, sensitivity and bias in a continuous performance task. Clinical Neurophysiology. 20115 (9), 2001-2013 (2004).
  17. Fallgatter, A. J., Aranda, D. R., Bartsch, A. J., Herrmann, M. J. Long-term reliability of electrophysiologic response control parameters. Journal of Clinical Neurophysiology. 19 (1), 61-66 (2002).
  18. Fallgatter, A. J., Strik, W. K. The NoGo-anteriorization as a neurophysiological standard-index for cognitive response control. International Journal of Psychophysiology. 32 (3), 233-238 (1999).
  19. Bruin, K. J., Wijers, A. A., van Staveren, A. S. Response priming in a go/nogo task: do we have to explain the go/nogo N2 effect in terms of response activation instead of inhibition. Clinical Neurophysiology. 112 (9), 1660-1671 (2001).
  20. Randall, W. M., Smith, J. L. Conflict and inhibition in the cued-Go/NoGo task. Clinical Neurophysiology. 122 (12), 2400-2407 (2011).
  21. Kappenman, E. S., Luck, S. J. ERP Components: The Ups and Downs of Brainwave Recordings. The Oxford Handbook of Event-related Potential Components. Luck, S. J., Kappenman, E. S. , 1st, University Press. Oxford: Oxford. 3-29 (2012).
  22. Ponomarev, V. A., Kropotov, I. Improving source localization of ERPs in the GO/NOGO task by modeling of their cross-covariance structure. Fiziol Cheloveka. 39 (1), 36-50 (2013).
  23. Makeig, S., Jung, T. P. Tonic, phasic, and transient EEG correlates of auditory awareness in drowsiness. Brain Research and Cognitive Brain Research. 4 (1), 15-25 (1996).
  24. Onton, J., Makeig, S. Information-based modeling of event-related brain dynamics. Progressions in Brain Research. 159, 99-120 (2006).
  25. Kropotov, J. D. Functional Neuromarkers for Psychiatry: Applications for Diagnosis and Treatment. , 1st, Elsevier/Academic Press. London. (2016).
  26. Kropotov, J. D., Ponomarev, V. A., Pronina, M., Jancke, L. Functional indexes of reactive cognitive control: ERPs in cued go/no-go tasks. Psychophysiology. 54 (12), 1899-1915 (2017).
  27. Bekker, E. M., Kenemans, J. L., Verbaten, M. N. Source analysis of the N2 in a cued Go/NoGo task. Brain Research and Cognitive Brain Research. 22 (2), 221-231 (2005).
  28. Fisher, T., Aharon-Peretz, J., Pratt, H. Dis-regulation of response inhibition in adult Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD), an ERP study. Clinical Neurophysiology. 122 (12), 2390-2399 (2011).
  29. Olbrich, H. M., Maes, H., Valerius, G., Langosch, J. M., Feige, B. Event-related potential correlates selectively reflect cognitive dysfunction in schizophrenics. Journal of Neural Transmission. (Vienna). 112 (2), 283-295 (2005).
  30. Grane, V. A., et al. Correction: ERP Correlates of Proactive and Reactive Cognitive Control in Treatment-Naive Adult ADHD. PLoS One. 11 (9), e0163404 (2016).
  31. Woltering, S., Liu, Z., Rokeach, A., Tannock, R. Neurophysiological differences in inhibitory control between adults with ADHD and their peers. Neuropsychologia. 51 (10), 1888-1895 (2013).
  32. Wiersema, R., van der Meere, J., Roeyers, H., Van Coster, R., Baeyens, D. Event rate and event-related potentials in ADHD. Journal of Child Psychology and Psychiatry. 47 (6), 560-567 (2006).
  33. Mueller, A., Candrian, G., Kropotov, J. D., Ponomarev, V. A., Baschera, G. M. Classification of ADHD patients on the basis of independent ERP components using a machine learning system. Nonlinear Biomedical Physics. 4 (Suppl 1), (2010).
  34. Mueller, A., et al. Discriminating between ADHD adults and controls using independent ERP components and a support vector machine: a validation study. Nonlinear Biomedical Physics. 5, 5 (2010).
  35. Kropotov, J. D., et al. Latent ERP components of cognitive dysfunctions in ADHD and schizophrenia. Clinical Neurophysiology. 130 (4), 445-453 (2019).
  36. Spencer, T. J., Biederman, J., Mick, E. Attention-deficit/hyperactivity disorder: diagnosis, lifespan, comorbidities, and neurobiology. Journal of Pediatric Psychology. 32 (6), 631-642 (2007).
  37. Barkley, R. A. Attention - Deficit Hyperactivity Disorder. A Handbook for Diagnosis and Treatment. , Third, The Guilford Press. New York, London. (2006).
  38. Spencer, T., et al. Pharmacotherapy of attention-deficit hyperactivity disorder across the life cycle. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 35 (4), 409-432 (1996).
  39. Rubia, K., et al. Effects of stimulants on brain function in attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis. Biological Psychiatry. 76 (8), 616-628 (2014).
  40. Ramtvedt, B. E., Roinas, E., Aabech, H. S., Sundet, K. S. Clinical Gains from Including Both Dextroamphetamine and Methylphenidate in Stimulant Trials. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. , (2013).
  41. Sangal, R. B., Sangal, J. M. Attention-deficit/hyperactivity disorder: using P300 topography to choose optimal treatment. Expert Review in Neurotherapy. 6 (10), 1429-1437 (2006).
  42. Ogrim, G., Hestad, K. A., Brunner, J. F., Kropotov, J. Predicting acute side effects of stimulant medication in pediatric attention deficit/hyperactivity disorder: data from quantitative electroencephalography, event-related potentials, and a continuous-performance test. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 9, 1301-1309 (2013).
  43. Barkley, R. A., DuPaul, G. J., McMurray, M. B. Attention deficit disorder with and without hyperactivity: clinical response to three dose levels of methylphenidate. Pediatrics. 87 (4), 519-531 (1991).
  44. Chabot, R. J., Orgill, A. A., Crawford, G., Harris, M. J., Serfontein, G. Behavioral and electrophysiologic predictors of treatment response to stimulants in children with attention disorders. Journal of Child Neurology. 14 (6), 343-351 (1999).
  45. Hale, J. B., et al. Executive impairment determines ADHD medication response: implications for academic achievement. Journal of Learning Disabilities. 44 (2), 196-212 (2011).
  46. Tannock, R., Ickowicz, A., Schachar, R. Differential effects of methylphenidate on working memory in ADHD children with and without comorbid anxiety. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 34 (7), 886-896 (1995).
  47. Ogrim, G., Aasen, I. E., Brunner, J. F. Single-dose effects on the P3no-go ERP component predict clinical response to stimulants in pediatric ADHD. Clinical Neurophysiology. 127 (10), 3277-3287 (2016).
  48. Ogrim, G., et al. Predicting the clinical outcome of stimulant medication in pediatric attention-deficit/hyperactivity disorder: data from quantitative electroencephalography, event-related potentials, and a go/no-go test. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 10, 231-242 (2014).
  49. Ogrim, G., Kropotov, J. D. Predicting Clinical Gains and Side Effects of Stimulant Medication in Pediatric Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder by Combining Measures From qEEG and ERPs in a Cued GO/NOGO Task. Clinical EEG and Neuroscience. 50 (1), 34-43 (2019).
  50. Lenartowicz, A., Loo, S. K. Use of EEG to diagnose ADHD. Current Psychiatry Report. 16 (11), 498 (2014).
  51. Johnstone, S. J., Barry, R. J., Clarke, A. R. Ten years on: a follow-up review of ERP research in attention-deficit/hyperactivity disorder. Clinical Neurophysiology. 124 (4), 644-657 (2013).
  52. Gamma, A., Kara, O. Event-Related Potentials for Diagnosing Children and Adults With ADHD. Journal of Attention Disorders. , (2016).
  53. van Dinteren, R., et al. Utility of event-related potentials in predicting antidepressant treatment response: An iSPOT-D report. European Neuropsychopharmacology. 25 (11), 1981-1990 (2015).

Tags

Nevrovitenskap Problem 157 biomarkør spådommer hendelsesrelaterte potensialer latente komponenter cued GO/NOGO oppgave Attention Deficit /Hyperactivity Disorder (ADHD)
Hendelsesrelaterte potensialer (ERPer) og andre EEG-baserte metoder for utpakking av biomarkører for hjernedysfunksjon: Eksempler fra pediatrisk oppmerksomhetsunderskudd/hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD)
Play Video
PDF DOI DOWNLOAD MATERIALS LIST

Cite this Article

Ogrim, G., Kropotov, J. D. Event… More

Ogrim, G., Kropotov, J. D. Event Related Potentials (ERPs) and other EEG Based Methods for Extracting Biomarkers of Brain Dysfunction: Examples from Pediatric Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD). J. Vis. Exp. (157), e60710, doi:10.3791/60710 (2020).

Less
Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions
View Video

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
Simple Hit Counter