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• 两个新同种特定切换活动的 Ig 类开关检测到。 Journal of Immunology (Baltimore, Md. : 1950). Mar, 2002  |   Pubmed ID: 11884453 Ig 类交换机重组 (CSR) 由 intrachromosomal 棉花进程开关 (S) 区域 B 细胞之间发生。促进对企业社会责任的研究，我们得出的新 B 单元格行，1.B4。B6，是唯一一个能够--> gamma3、--> epsilon，亩和--> alpha，亩亩但不是亩--> gamma1 企业社会责任在其内源性的基因位点。1.B4。在 B6 单元格行中用于组合基于质粒的同种特定 S 衬底在瞬时转染检测试验跨代理切换活动的存在。1.B4。B6 单元格行支持 gamma3，--> 亩但不是亩--> gamma1 重组 S 衬底上。相比之下，正常脾 B 细胞激活与脂多糖和 IL-4 能够基于质粒的 mu--> gamma1 CSR 并表明此 S 质粒处于活动状态。激活诱导脱氨酶 （援助） 被用作标记，以便识别现有 B 单元格行尽可能候选人支持企业社会责任。M12 和 A20 的细胞系被确定为援助积极和 CD40L 与其他激活器激活之后, 发现了差异支持亩--> epsilon 和--> alpha 亩以质粒为基础的企业社会责任。这些研究提供了有别于--> gamma3 亩和前面所述的 alpha 切换活动--> 亩的亩--> gamma1 和--> CSR，epsilon 亩的两个新切换活动的证据。援助表示所有企业的社会责任，有能力的 B 单元格行中，但无法解释的定义 S 质粒测定的同种特异性。这些结果都符合同种特定开关因素在同种特定把或 S dna 序列特异性 DNA 结合蛋白的模型。
• 编码的 GABAA 受体的 α-4 亚基的小鼠基因的转录调控。 The Journal of Biological Chemistry. Sep, 2004  |   Pubmed ID: 15265862 Γ-氨基丁酸 A 型受体 (GABAA-Rs) 调解快速抑制大脑中的突触传递。GABAA-R 第 alpha4 亚单位赋予独特的药理特性，对受体和其表达式模式展品可塑性对生理及药理活性的刺激，包括撤出孕酮和酒精的反应。我们分析的启动子区的鼠标 GABRA4 编码的基因有 alpha4 亚基和发现推销商有多个转录起始站点和缺少 TATA 框。GABRA4 最小启动子的克隆跨越-444-19 bp 相对于编码 ATG 之间的区域，并显示中体外培养小鼠皮层神经元的活性高。Sp3 和 Sp4 的转录因子可以与两个 Sp1 绑定站点内最小启动子区交互和神经元启动子的最大活动至关重要。
• 酒精调节神经元通过激活热休克因子 1 的基因表达。 The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Nov, 2007  |   Pubmed ID: 18032669 饮酒导致广泛的改建中可能会导致长期的生理变化中的基因表达。虽然许多酒精反应基因 (ARGs) 已确定，由哪些酒精机制改变转录不好理解。澄清这些机制，我们调查了 Gabra4，一个由酒精 (10-60 毫米)，在体外和体内迅速和强有力地激活的神经元特异性基因。在这里我们显示酒精可以激活热休克通路在小鼠皮层神经元提高 Gabra4 和其他参数的表达式的元素。由酒精或高温活化的 Gabra4 是依赖的热休克因子 1 (HSF1) 的短下游 DNA 序列，酒精反应元素 （是） 绑定。酒精和热刺激从细胞核向细胞质的 HSF1 易位和依赖于 HSF1 的基因，热休克蛋白 70 和 90，神经元和小鼠大脑皮层体内的感应。使用小分子干扰 RNA 的 HSF1 水平减少阻止酒精及热冲击的 Gabra4 和热休克蛋白 70 的刺激。基因芯片分析表明许多 ARGs 包含有类似序列和一些这些基因也被激活的热休克。我们建议酒精激活涉及中间体的热休克级联的守恒和通路和序列元素相似，可能调解一些触发的酒精摄入量，这可能是在不同的病理生理反应到酒精中重要的基因表达的变化。
• 绿色荧光蛋白样蛋白不同光谱特性在文昌鱼文昌鱼 Floridae 的一个家庭。 Biology Direct. 2008  |   Pubmed ID: 18598356 绿色荧光蛋白 (GFP) 家庭成员共享序列相似性和 11 绞 beta 桶折叠。由肽链本身，而不按要求的内在属性启用荧光或鲜亮的颜色，这个家族的许多成员中观察到。荧光蛋白的氨基酸序列可以通过基因工程产生变种具有不同的光谱特性，适合直接可视化的分子和细胞过程进行更改。自然发生的绿色荧光蛋白样蛋白包括荧光蛋白从 Hydrozoa 和珊瑚虫类、 刺胞动物和桡足类的 Pontellidae 家庭，以及非荧光蛋白的珊瑚虫。最近，从 Pontellidae，涉及到 GFP 荧光绿色荧光蛋白样蛋白 AmphiGFP，编码 mRNA 已分离出文昌鱼文昌鱼 floridae，cephalochordate，Deheyn 中南工业大学、 资助强度公牛 2007年 213:95）。
• 性别和鼠标犁鼻器官中的个人信息编码。 Science (New York, N.Y.). Apr, 2008  |   Pubmed ID: 18436787 哺乳动物犁鼻器官检测复杂的化学信号，传达有关性别、 应变和个人的社会和生殖状态的信息。这些信号的编码方法了解甚少。我们制定的钙指标 G CaMP2 转基因小鼠和从动物个体到尿液分析人口神经元反应的犁鼻。细胞有很大一部分由男性或女性尿液，激活但是只有人口少的单元格以独占方式回应性别特定线索株和个人之间共享。女性提示激活多个单元格，并受到比男性提示更复杂荷尔蒙条例。与性别、 应变和个人信息的编码由神经元的激活组合，这样从不同个人的尿液激活独特的细胞群体。
• 流动注射化学发光法测定白杨素和黄芩素，白杨素和黄芩素的化学发光行为的理论预测得到协助。 Spectrochimica Acta. Part A, Molecular and Biomolecular Spectroscopy. Dec, 2008  |   Pubmed ID: 18343187 在本白皮书中的分子连接性指数是理论上预测的应用白杨素和黄芩与我们最近提出的判别函数的直接化学发光法 (CL) 行为。白杨素和黄芩素的测定新 CL 体系与流动注射分析相结合，然后，有人提议。该方法基于由酸性 KMnO(4) 甲醛在场的情况下，产生强烈的 CL 排放白杨素和黄芩素的氧化。本文件提出一种新的模型来发现新 CL 分析系统： 第一，到理论预测的 CL 行为，第二个建议分析系统。
• 传达的信息素浓度对鼠标犁鼻器官清晰的信号。 The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Jun, 2010  |   Pubmed ID: 20519522 在哺乳动物物种中，信息素提示的不同浓度的犁鼻器官 （VNO） 的检测可以引出不同的行为反应和内分泌的变化。它不是很好理解如何浓度依赖性激活的 VNO 影响先天行为。在此研究中，我们发现，当小鼠调查的成年动物的泌尿生殖系统领域，尿信息素可以达到约 1%，尿中浓度 VNO。在这一级，尿信息素回馈子集的单元格调谐到特定性的提示，并提供明确鉴定性别的和应变的动物。相比之下，低浓度的尿液不激活这些细胞。引人注目的是，我们找到神经元通过尿液的浓度低，才会激活的的人口。响应信息素单复合指认的神经元，找不到这些神经元的属性。额外的分析表明，这些神经元被屏蔽的高浓度信息素。因此，自然信息素拮抗的互动结果不同群体的不同浓度的细胞激活。微分的激活是可能会触发不同的下游电路和基础信息素浓度依赖感知。
• 鼠标犁鼻神经元的激活钙激活氯离子通道的要求。 Nature Communications. 2011  |   Pubmed ID: 21694713 在陆生脊椎动物犁鼻器官 （VNO） 检测和传感器信息素信号。VNO 激活被认为由瞬时受体介导潜在 C2 (TRPC2) 通道。TRPC2/小鼠中观察到的异常行为表现型通常被由于失去的 VNO 功能。最近，已表明了钙激活氯通道，有助于 VNO 激活。在这里我们显示 CACCs 可以从 TRPC2/小鼠 VNO 切片制剂中激活此激活抑制细胞内的经释放的药理代理商被阻止。诱发尿 Cl(-) 电流足以 VNO 神经元驱动峰值状态的改变，从这两个野生型 (WT) 和 TRPC2/小鼠。此外，本质上阻止 Cl(-) 电导废除 VNO WT 神经元的激活。这些结果表明在 VNO TRPC2 独立信号途径和要求的钙激活氯离子通道电流来调解信息素激活。我们的数据进一步表明 TRPC2/小鼠保留部分 VNO 函数。
• Isoforskolin 预处理减轻脂多糖诱导急性肺损伤动物模型中。 International Immunopharmacology. Jun, 2011  |   Pubmed ID: 21272678 Isoforskolin 是孤立在蕊原产于中国云南。我们推测这 isoforskolin 预处理减轻脂多糖 (内毒素) 所致的急性肺损伤。使用了三种急性肺损伤模型： 原位灌注的内毒素休克大鼠肺、 大鼠和小鼠模型。此外，脂多糖刺激促炎细胞因子生产在人类外周血白细胞中计算。原位灌流的大鼠肺组织，pre-perfusion 与 isoforskolin (100、 200 μ M) 和地塞米松 (65 μ M，积极控制) 抑制脂多糖 (10 mg/L) 诱导增加肺中性粒细胞粘附率、 髓过氧化物酶活性、 肺重量干湿比、 渗透表面区域产品的价值和肿瘤坏死因子 (TNF)-α 水平。大鼠，预处理与 isoforskolin （5、 10、 20 mg/kg，腹腔) 和地塞米松 5 毫克/千克腹腔） 显著减少有核细胞、 中性粒细胞计数和蛋白含量支气管肺泡灌洗液及血浆髓过氧化物酶活性的诱导的脂多糖 (6mg/kg 静脉注射) 增加。肺组织病理学表明脂多糖诱导的形态学变化较不明显的 isoforskolin 和地塞米松预处理的大鼠。在小鼠、 isoforskolin 5 毫克/千克和地塞米松造成 100%和 80%的生存，分别后脂多糖 (62.5 毫克/千克、 静脉注射、 40%生存，如果不加治疗） 的管理。在人类外周血白细胞，isoforskolin （50、 100 和 200 μ M) 和地塞米松 （10 μ M） pre-incubation 降低脂多糖 (2 微克/毫升) 诱导分泌的细胞因子 TNF-α 和白细胞介素 (IL)-1β、 白细胞介素-6 和白细胞介素-8。总之，与 isoforskolin 预处理减轻脂多糖诱导急性肺损伤的几种模式，和它参与向下调节炎症反应和促炎细胞因子 TNF-α、 白细胞介素-1β、 白细胞介素-6 和白细胞介素-8。