20.4:
骨重塑
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即使在成人骨骼中， 骨骼也是活跃的组织， 不断在建筑中发生变化。 这个过程称为骨重建， 由骨吸收的相等阶段， 去除和沉积新组织组成。 当成熟的骨细胞，骨细胞， 感觉到机械应力时， 它们将细胞信号传递到骨骼部位， 例如股骨的末端， 是每六个月更换一次的。 在再吸收过程中，一种细胞类型 破骨细胞紧贴表面。 通过分泌溶酶体酶和氢质子， 它们可以降解有机成分， 在消化旧的 或受损的基质时产生侵蚀腔。 钙也会释放到血液中， 并在荷尔蒙反馈循环中发挥作用。 一旦材料溶解， 破骨细胞就会通过细胞凋亡自我破坏， 从而防止骨的进一步破坏。 为了开始逆转， 单核细胞出现在表面上 以准备下一步。 在形成阶段，成骨细胞进入腔内 并通过称为类骨质的有机基质 的骨化沉积新骨。 这部分包括有助于结构 和柔韧性的胶原纤维。 基质合成后，成骨细胞可分化成 扁平的骨衬细胞 或作为骨细胞埋入骨中。
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骨重塑
骨重建是破骨细胞吸收骨和成骨细胞形成骨的一个连续而平衡的过程。在成年人中，它有助于维持骨量和钙稳态。虽然机械应力可以刺激骨转换，作为正常的维持和修复过程的一部分，但一些激素也可以调节骨重塑。
骨重塑的激素调控
甲状旁腺激素（PTH）通过调节骨吸收维持血钙水平的稳态控制。甲状旁腺释放甲状旁腺激素是对血液中低钙水平的反应。它刺激成骨细胞产生免疫分子，促进前体细胞分化为破骨细胞破骨。细胞的激活促进骨吸收，导致矿化骨基质分解并释放钙进入血液。当血钙水平恢复时，一个负反馈回路阻止PTH的进一步释放。
骨质疏松症
骨质疏松症是一种骨吸收超过骨形成，导致骨密度降低的疾病。骨质疏松症在女性中更为普遍，尤其是绝经后。这是由于女性性激素在骨重建中发挥了关键作用。雌激素通过凋亡抑制破骨细胞的形成并促进其破坏。这确保了骨形成高于骨吸收。然而，更年期妇女的雌激素水平严重下降。因此，骨吸收超过其产生，导致骨强度损失和骨折风险增加。
Suggested Reading
Crockett, Julie C., Michael J. Rogers, Fraser P. Coxon, Lynne J. Hocking, and Miep H. Helfrich. “Bone Remodelling at a Glance.” J Cell Sci 124, no. 7 (April 1, 2011): 991–98. [Source]
Fierro, F. A., J. A. Nolta, and I. E. Adamopoulos. “Concise Review: Stem Cells in Osteoimmunology.” Stem Cells (Dayton, Ohio) 35, no. 6 (June 2017): 1461–67. [Source]