뼈 재형성

뼈 재형성(bone remodeling; 골 재형성)은 파뼈세포(osteoclast)에 의한 뼈 재흡수(bone resorption; 골흡수)와 조뼈세포(osteoblast)에 의한 뼈 형성(bone formation; 골형성)의 지속적이고 균형 잡힌 과정입니다. 성인의 경우, 그것은 뼈의 질량(bone mass)과 칼슘 항상성(calcium homeostasis)을 유지하는 데 도움을 줍니다. 기계적 스트레스는 정상적인 유지 관리 및 회복 과정의 일부로서 회전율을 자극할 수 있지만, 일부 호르몬도 뼈의 재형성을 조절하기도 합니다.

뼈 재형성의 호르몬 제어

부갑상선호르몬(parathyroid hormone, 줄여서 PTH)은 뼈 재흡수를 조절함으로써 혈중 칼슘 수치의 항상성을 유지합니다. PTH는 혈액의 낮은 칼슘 수치에 반응하여 부갑상샘(parathyroid gland)에서 분비됩니다. PTH는 조골세포를 자극해 전구세포(precursor cell)를 파골세포로 분화시키는 면역 분자를 생성합니다. 파골세포의 활성화는 뼈의 재흡수를 촉진해 광물화된 뼈 기질(matrix)을 분해하고 혈액으로 칼슘을 방출합니다. 혈중 칼슘 수치가 회복되면 음성 되먹임 고리(negative feedback loop)가 PTH의 추가 분비를 방지합니다.

골다공증

골다공증(osteoporosis)은 뼈 재흡수가 뼈 형성을 상회해 골밀도(bone density)가 떨어지는 질환입니다. 골다공증은 특히 갱년기 이후에 여성에게 널리 퍼져 있습니다. 이것은 뼈의 재형성에서 성호르몬인 에스트로겐이 하는 결정적인 역할 때문입니다. 에스트로겐(estrogen; 에스트로젠)은 파골세포의 형성을 제한하고 세포자연사(apoptosis)를 통해 파골세포의 사멸을 촉진합니다. 이로 인해 뼈 형성이 뼈 재흡수보다 더 높게 됩니다. 하지만 완경 여성의 경우 에스트로겐 수치가 크게 떨어져 뼈 재흡수가 뼈 형성보다 앞서게 되고 이에 따라 뼈 강도가 저하되어 골절 위험이 늘어납니다.