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In caso di apnea, la pressione parziale arteriosa dell'ossigeno (pO2) diminuisce, mentre la pressione parziale dell'anidride carbonica (pCO2) aumenta. Per evitare danni agli organi sensibili all'ipossia come il cervello, i meccanismi circolatori compensatori aiutano a mantenere un adeguato apporto di ossigeno. Ciò si ottiene principalmente aumentando il flusso sanguigno cerebrale. L'ipossia intermittente è un fenomeno comunemente osservato nei pazienti con apnea ostruttiva del sonno. L'ostruzione acuta delle vie aeree può anche provocare ipossia e ipercapnia. Fino ad ora, non è stato stabilito un modello adeguato per simulare queste dinamiche nell'uomo. Precedenti indagini incentrate sull'ipossia umana hanno utilizzato miscele di gas ipossici inalate. Tuttavia, l'ipossia risultante è stata combinata con l'iperventilazione ed è quindi più rappresentativa degli ambienti di alta quota che dell'apnea. Inoltre, la trasferibilità all'uomo degli esperimenti sugli animali precedentemente eseguiti è limitata e lo sfondo fisiopatologico dei cambiamenti fisiologici indotti dall'apnea è scarsamente compreso. In questo studio, sono stati utilizzati subacquei umani sani con apnea per imitare l'ipossia e l'ipercapnia clinicamente rilevanti durante l'apnea. Inoltre, la pulsossimetria e la spettroscopia nel vicino infrarosso (NIRS) sono state utilizzate per valutare i cambiamenti nella saturazione di ossigeno cerebrale e periferica prima, durante e dopo l'apnea.