Summary
Hypoksi simulering hos mennesker har vanligvis blitt utført ved å inhalere hypoksiske gassblandinger. For denne studien ble apné dykkere brukes til å simulere dynamisk hypoksi hos mennesker. I tillegg ble fysiologiske endringer i desaturation og re-metning kinetikk evaluert med ikke-invasive verktøy som nær-infrarød-spektroskopi (NIRS) og perifer oksygenmetning (SpO2).
Introduction
Klinisk relevant akutt hypoksi og samtidig hyperkapni er mest sett hos pasienter med obstruktiv søvnapné syndrom (OSAS), akutt luftveisobstruksjon eller under hjerte-lungeredning. Store begrensninger innen OSAS og andre hypoxemic tilstander omfatter den begrensede overførbar kunnskap om patofysiologien avledet fra dyrestudier og at menneskelige modellene er fraværende 1. For å etterligne hypoksi hos mennesker, har hypoksiske gassblandinger hittil blitt anvendt 2 - 7. Men disse betingelser er mer representative for høytliggende omgivelser enn kliniske situasjoner hvor hypoksi i alminnelighet er ledsaget av hyperkapni. For å overvåke vevsoksygeneringen under hjertestans og gjenoppliving, har dyrestudier utført 8 for å undersøke fysiologiske kompenserende mekanismer.
Apné dykkere er sunne idrettsutøvere i stand til å trykke ned puste impulssom er fremkalt av lav arteriell oksygenmetning 9 og en økt pCO 2 10,11. Vi undersøkte apné dykkere for å etterligne kliniske tilfeller med akutt hypoksi og samtidig hyperkapni 12. Denne modellen kan brukes til å evaluere klinisk oppsett, forbedre den patofysiologiske forståelsen av pasienter med OSAS eller patologiske pusteforstyrrelser, og gir helt nye muligheter for å studere en potensiell teller balanserende mekanisme i tilfeller av apnea. Videre er forskjellige teknikker for å påvise hypoksi hos mennesker kan bli testet for gjennomførbarhet og nøyaktighet i tilfelle av dynamiske hypoksi som er til stede i nødssituasjoner (dvs. luftveishindringer, laryngospasmer eller kan ikke intubere, ikke kan ventilere situasjoner) eller for å simulere intermitterende hypoksi hos pasienter med OSAS.
Noninvasive teknikker for å oppdage hypoksi hos mennesker er begrenset. Peripheral pulsoksymetri (SpO2) er en godkjent verktøy i pre-hospital og sykehus innstillinger for å oppdage hypoksi 13. Metoden er basert på lys absorpsjon av hemoglobin. Imidlertid er SpO2 måling begrenset til perifer arteriell oksygenering og kan ikke brukes i tilfeller av pulseless elektrisk aktivitet (PEA) eller sentralisert minimal sirkulasjon 14. I kontrast, kan nær-infrarød spektroskopi brukes til å vurdere hjernevev oksygenmetning (RSO 2) i sanntid under PEA, under hemoragisk sjokk eller etter subaraknoidalblødning 15-19. Bruken er i stadig vekst 20 og metodiske studier har avdekket en positiv sammenheng mellom SpO2 og RSO to 3,4.
I denne studien gir vi en modell for å simulere klinisk relevant hypoksi hos mennesker og presentere en steg-for-trinn metode for å sammenligne perifer pulsoksymetri og NIRS i tilfelle av de- og re-metning. Ved å analysere fysiologiske data i tilfelle av enpnea, kan vår forståelse av benke balanserende mekanismer forbedres.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Protocol
etikk uttalelse
Alle prosedyrer utført i studier som involverer menneskelige deltakere var i samsvar med de etiske standardene i 1964 Helsinki deklarasjonen og dets senere endringer. Utformingen av denne studien ble godkjent av lokale etikkutvalg ved Universitetssykehuset i Bonn, Tyskland.
MERK: Kontroller at fagene er i god og sunn tilstand, fri for anti-hypertensive medisin og minst 24 timer fri for katekolaminer induserende stoffer som koffein eller lik stoffer.
1. Utarbeidelse av testpersonen
- Rens huden i pannen med 70% alkohol for å avfette huden før NIRS elektrode posisjonering.
- Plasser NIRS elektrode på den høyre pannen over øyenbrynet og til høyre for midsagittal sulcus (locus frontopolar 2) for å måle cerebral (= sentral) vevsoksygenering.
- Evaluere stabiliteten av signalet. RSO 2 -signal bør være konstant (7; 3%) i minst 5 min.
- For å måle perifert vev oksygen med NIRS (NIRS vev -electrode), setter en elektrode over midten av musculus quadriceps femoris (alternativt på underarmen). Ikke plasser elektroden over en venøs plexus eller en arterie.
- Plasser EKG-elektroder på hårfri brystet. EKG-ledningene er merket med ulike bokstaver. Place "R" på sternocostal leder av pectoralis major rett, "L" på sternocostal leder av pectoralis major venstre, "C" på den femte interkostalrom midten av medioclavicular linje, "F" på venstre nedre ribben kant, " N "på høyre nedre ribben kant.
- Mål perifer pulsoksymetri (SpO2) på en fingertupp på samme ekstremitet og siden der NIRS vev -electrode er plassert.
- Mål invasiv blodtrykk (NBP) ved hjelp av en blodtrykksmansjett. Bruk kontralateral ekstremitet som gjør perifer puls oximEtry som skal måles. For å få en høy tidsoppløsning i blodtrykk resultater, velger ett minutts intervall for måling. Velg NBP ved å berøre skjermen og velge "Innstillinger".
- Minst 20 min før apnea, etablere en intravenøs linje i mediale cubital blodåre i høyre eller venstre arm for å tegne blodprøver på enkelte tidspunkter under og etter apnea.
- Rens huden med 70% alkohol.
- Bruk en tourniquet for å hjelpe blodårene blir mer fremtredende.
- Bruk hud-desinfeksjon for å unngå infeksjoner og stikk nålen gjennom huden.
- Reduser innføringsvinkel etter blod tilbakeblikk på kateter hub. Skyv kateteret i venen.
- Fjern nålen og skyll kateteret med sterilt saltvann (NaCl 0,9%).
2. Datainnsamling
- Kalibrere den interne klokken av alle skjermer for å synkronisere målinger for senere behandling.
- Click nederst til høyre klokke ikonet på skrivebordet, og velg "endre dato og klokkeslett" i pop-up vindu.
- Trykk på Innstillinger-menyen knappen på NIRS utvikle og endre dato og klokkeslett via menyen.
- For å lagre fysiologiske data for offline analyse, setter du skjermenheten inn i dokkingstasjonen, og koble den til datamaskinen via nettverkskabel. Kontroller at IP-adressen og nettverksmasken av dokkingstasjonen er riktig i nettverksinnstillingene for å få en forbindelse. Kontakt enhetsleverandøren for å få denne informasjonen.
- Bruk en skjerm enhet spesifikk programvare for å lagre målinger på datamaskinen. Klikk på "start" for å starte opptak og lagre resultatene etter slutten av målingen.
Merk: I enkelte enheter, har data som skal lagres levende under målingen.
Merk: For feilsøking ta vare på følgende måte: Hvis variasjonen av NIRS vev sigmene er for høy, re-evaluere posisjonen til elektroden (unngå større venous plexus eller arterier direkte under elektrodene). Stor variasjon av NIRS cerebrale signalene kan også være en indirekte markør for hyperventilering av dykkere for å redusere partialt CO 2. Be lagt pust tregere og med lavere tidevolumer og re-evaluere signal. Temaer har lov til å ta 3 dype inspirasjoner før endelig apnea. Unngå inkludert denne perioden i evalueringen av baseline-verdier. Den første 30 sek etter maksimal inspirasjon er preget av variable verdier. Ikke bruk dem for analyse.
3. Apnea
- Har fagene hvile i minst 15 minutter i en liggende stilling for å unngå stress-induserte endringer i blodsirkulasjonen på grunn av vasokonstriksjon. Har fagene puste normalt for å unngå påvirkning av hyperventilering forårsaket vasokonstriksjon. Begrens pustefrekvensen til ≤ 15 pust / min.
- Tegn blodprøves for baseline analyse. Kast de første 5 ml trekkes blod for å unngå måleusikkerhet. Skyll kateteret etter hver venøs blodprøvetaking med sterilt saltvann for å forebygge blodpropp.
- Sørg for at skjerm verdier er usynlig for fag for å unngå visuelle påvirkninger til deres apneic ytelse.
- Sjekk hver enhet for funksjonalitet og signalkvalitet. Pass på at elektrodene ikke kan fjernes ved ufrivillige bevegelser av testpersonen på slutten av apnea.
- Avslutt med klare avtaler. Gi en nedtelling av de siste 2 min verbalt. Motiver bør puste normalt i løpet av denne forberedelsestid. Før den endelige pust 3 dype inspirasjoner er tillatt. Spør lagt oppgi det siste innånding av fingeren tegn. Apnea bør utføres så lenge som mulig.
Merk: slutten av den siste pust indikerer starten av apnea. Slutten av apnea er definert som den første inspirasjonen etter apnea. - Marker viktige hendelser (dvs. begynner ennd slutten av apné) elektronisk for å unngå unøyaktigheter i ytterligere tid analyse ved å trykke på "Event Mark Button" på NIRS enheten.
Merk: Bevegelser i brystet og magen indusert av ufrivillige membran aktiviteter er vanlig i andre halvdel av apné og indikere kampen fasen. - Trekke blodprøver ved forskjellige tidspunkter, avhengig av formålet med undersøkelsen.
- Sentrifuger blodprøver ved 1500 xg i 10 min. Ta supernatanten og lagres ved -80 ° C for fremtidig analyse.
4. Behandling av data
- Behandler data fra skjermen enhet:
- Åpne lagret fil på datamaskinen og trykk på "start" for å analysere data.
- Klikk "gjennomgang" for å få tilgang til trend-skjermen og velg "Alternativer" og deretter "verktøy" i menyen underskjermbildet. Tidsintervall kan endres via "trend intervall" om nødvendig.
- Velg masken "trender" og save. Åpne fil "trender" i et regnearkprogram for videre behandling.
- Behandle data fra NIRS enhet:
- Åpne programvaren på datamaskinen og koble NIRS enhet via WIFI.
- Overfør data fra NIRS enheten til datamaskinen.
- Lagre dataene i CSV-format.
- Åpne filen i et regnearkprogram for videre behandling.
5. Analyser Verdier
- Lag et regneark med begge datasett for å sammenligne verdiene. Identifisere et tidsintervall på minst 30 sek hvor NIRS-verdier og SpO 2 er konstante (± 3%). Ta et gjennomsnitt av disse verdier for å definere et referansenivå.
Merk: Puls er kjent for å endre vesentlig før apnea. For å kunne foreta ytterligere analyse, er en baseline hjertefrekvens definert på et tidspunkt 30 sek etter oppstart av apnea. - Finn startpunktet for monoton nedgang i RSO 2 og SpO 2
- Identifisere startpunktet for RSO 2 og SpO 2 økning på slutten av apnea som en monoton økning av verdier etter opphør av apnea. Dette punktet er definert som "begynne med å re-metning".
- Beregn tidsforskjellen mellom "start of apnea" og "begynne på desaturation" og tidsforskjellene mellom "end of apnea" og "begynne med å re-metning" for NIRS cerebral, NIRS vev og SpO2. Lagre hvert forskjell i sekunder på et eget regneark.
- Valgfritt: Beregn hjertefrekvensvariasjon av hver deltaker under den andre og siste minutt av apnea. Dette kan avsløre informasjon om den sympatiske / parasympatiske balanse i løpet av denne stressende fase.
6. statistisk bearbeiding
- Sammenlign tidsforskjeller mellom "begynnelsen av desaturation" av SpO2, NIRS cerebral, og vev verdier NIRS. Test for Gaussian distribusjon av måle forskjeller (for eksempel ved hjelp av Shapiro-Wilk normalitet test for prøve størrelser mindre enn 50).
- Dersom fordelingen av måle forskjellene er vesentlig forskjellig fra normalfordeling ved å bruke Wilcoxon rank test tegnet. Hvis kan antas normalfordeling, vurdere å bruke paret t-test.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Representative Results
Figur 1 viser samtidige opptak av SpO2 og NIRS verdier (NIRS cerebral og NIRS vev) under apné hos en pasient. Total apnea tid var 363 sek. Etter apnea NIRS og spo 2 verdier holdt seg stabilt i ca 140 sek. En reduksjon i SpO2 ble oppdaget etter 204 sek ved perifer SpO2 mens en nedgang på NIRS cerebral ble oppdaget etter 238 sek. Den laveste målte SpO2 følgende apnea var 58% og laveste målte NIRS cerebral var 46%. På slutten av apnea NIRS cerebral økt etter en tidsforsinkelse på 12 sek mens SpO2 økt etter en tidsforsinkelse på 30 sek.
I en fersk studie av ti apné dykkere viste vi en betydelig nedgang i NIRS cerebrale verdier fra 71% (range 85-55) til 54% (range 74-24) 12 2 ble redusert fra 98% (fra 100-98) til 81% (range 94-67). Figur 2 viser de gjennomsnittlige tidsforsinkelser mellom begynnelsen av apné og nedgang i NIRS cerebrale versus SpO 2 verdier av disse ti dykkere. Oksygenmetning målt ved NIRS cerebral sunket betraktelig senere enn oksygenmetning på fingertuppen målt ved SpO 2 [175 sek; SD = 50 sek versus 134 sek; SD = 29 sekunder; (t (9) = 2,865, p = 0,019, R2 = 0,477)]. Dette kan tas som et tegn for forhøyet cerebral blodstrøm og bedre oksygentilførsel av hjernevev under apnea.
Etter omstart av respirasjon (figur 2c), verdiene av NIRS cerebral økt betydelig tidligere enn SpO 2 verdier [10 sek; SD = 4 sek versus 21 sekunder; SD = 4 s (t (9) = 7,703, p <0,001, r 2 = 0,868)]. tall 2b (SpO2) og over musculus quadriceps femoris (NIRS vev) under apnea. NIRS vev verdiene sunket betraktelig tidligere enn SpO 2 verdier [39 s; SD = 13 sek versus en forsinkelse på 125 sekunder; SD = 36 sek (t (6) = 4,869, p = 0,003, R2 = 0,798)]. Denne tidsforsinkelse kan vise at perifer vasokonstriksjon fører til en reduksjon i vevsoksygenering, selv før en reduksjon i arteriell oksygenmetning - visualisert ved SpO 2 - er målbare. Det var ingen forskjell i tidsforsinkelse etter restart av respirasjon mellom NIRS vev og SpO 2 [NIRS vev 30 sekunder; SD = 16 sek versus SpO2 27 sek; SD = 7 sek (t (6) = 0,631, p = 0,551, R2 = 0,062)]. Dette indikerer at den observerte tidsforsinkelsen ikke er forårsaket av de forskjellige enhetene selv.
2 -, NIRS vev - og NIRS cerebral -baseline verdier til 100% (figur 3). Å sammenligne enkelte apnea varighet, ble totalt apné varigheten av hvert fag også satt til 100%. 12
Figur 1: Tids løpet av NIRS, SpO2 og hjertefrekvens (HR) i løpet Apnea. Rådata fra en deltaker vises. Total apnea-tiden var 363 sek. Subject utstilt en tidligere reduksjon i SpO2 enn i cerebral RSO to. Klikk her for å se en større versjon av dette tallet.
/>
Figur 2: forsinkelser under Apnea og Restart av respirasjon. a) Gjennomsnittlig tidsforsinkelse mellom begynnelsen av apné og reduksjon av NIRS cerebral versus SpO 2 verdier; b) Gjennomsnittlig tidsforsinkelsen mellom begynnelsen av apné og reduksjon av NIRS vev versus SpO 2 verdier; c) Gjennomsnittlig tidsforsinkelse mellom start av respirasjon og en økning på NIRS cerebral versus SpO 2 verdier; d) betyr tidsforsinkelse mellom start av respirasjon og en økning på NIRS vev versus SpO 2 verdier. Feilfelt indikere standard feil av gjennomsnittet. Data og tall fra Eichhorn et al. 2015 12. Klikk her for å se en større versjon av dette tallet.
Figur 3: Temporal Progresjon av Normalisert SpO 2, NIRS cerebral og NIRS vev Verdier: Å stabilisere individuelle variasjoner i apnea tid var alle apnea ganger standardisert til 100%. variasjoner i de tre plottede parametere er således tilordnet de relative apnea ganger. Utgangsverdier målt før apnea ble definert som 100%. Feilfelt indikere standard feil av gjennomsnittet. Data og tall fra Eichhorn et al. 2015 12. Klikk her for å se en større versjon av dette tallet.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Discussion
Den totale apnea tid er hovedsakelig forårsaket av lunge størrelse og oksygenforbruk per minutt og påvirket av en enkeltpersoner evne til å tåle puste refleks forårsaket av økende pCO 2 eller redusere pO 2. Apnea dykkere er opplært til å maksimere sin pust-hold varighet og er vant til å gjøre det i maksimal inspirasjon. Derfor er tiden til hypoksi påvisbare skiller mellom individer og avhenger av vedkommendes fysiske tilstand og trening status og kanskje til og med variere fra deres daglige tilstand og vilje til å tåle puste refleks. Fagets stressnivå kan reduseres ved detaljert opplæring av protokoll trinn og en rolig omgivelsene.
Det er mange faktorer som påvirker total apnea tid, noe som betyr at testmiljøet bør standardiseres for å få resultater som er pålitelige og repeterbare. Hvis forskere er interessert i å studere catecholamine økt selvtilse eller sympatisk nerve aktivitet, stoffer som påvirker begge (dvs. koffein, nikotin, mat som bananer, nøtter, eller noen medisinske stoffer som monoaminoksidase (MAO-hemmere), etc.) bør unngås. Også infusjonsslangen bør etableres minst 20 min før apnea. En fagenes stressnivå vil i hovedsak påvirke katekolaminer-nivåer og kunne forfalske forskernes resultater av blodanalyse. Generelt bør forskerne lage baseline nivå av hvert fag for å normalisere resultater på grunn av de store interindividuelle forskjeller.
Ikke-invasive målinger av vevsoksygeneringen av NIRS teknologien bruker semi-kvantitative endringer i oksygenrikt og deoxygenated hemoglobin 21. Bruken av NIRS vokser stadig 20, og det kan oppdage metning av cerebral og perifert vev, uavhengig av pulserende blodstrøm. NIRS verdier avhenger av mengden av venøse og arterielle fartøy plassert under NIRS-elektroder. NIRS verdiene kan derfor avvike betydelig avhengig av mengden av venøse versus arterielle fartøy under elektroden. Dessuten vil plassering og kontakttrykket påvirke påliteligheten av verdier. Verdier bør kontrolleres for stabilitet før du starter målingen. Hvis NIRS signaler varierer i løpet av basismålinger, erstatte elektrodene eller se etter total hudkontakt. For tolkning av NIRS resultater, relativ de- eller økning av verdier i forhold til utgangsverdien skal brukes (ikke absolutt).
På grunn av den fysiske belastningen av en maksimal pust-hold, er antallet apnéer per emne begrenset. Forberedelse protokoller bør være lik for hvert fag og alle enheter skal være dobbeltsjekket før de brukes. Ikke endre protokollen i en kohort. Standardiserte oppsett er obligatorisk å skape resultater som er reproduserbare. Selv om hyperventilering før maksimal pust hold senker arteriell CO 2 nivåer og delays puste stimulans, påvirker det også cerebral autoregulation og vasomotorisk reaktivitet 22. Aktiv hyperventilering bør unngås for å redusere forstyrrende effekter av emnet.
Det overordnede målet med denne modellen er å simulere hypoksi hos mennesker etter pusten hold. Derfor kan flere måleinnretninger bli etablert for å få mer detaljert informasjon om blodtrykk (dvs. invasiv blodtrykksmåling) eller sympatisk nerve aktivitet. Blodtrykksmålinger kan benyttes til å estimere belastningen ved langvarig apné til fartøyet systemet. EKG-signaler kan anvendes for å beregne slag-til-slag variasjon i RR-intervallet eller for å påvise hjertearytmi. Videre kan kortisolnivåer i spytt eller katekolaminer-nivåer 29 i blodprøver måles på forskjellige tidspunkter under og etter apnea. Kinetikken til disse verdiene åpner for en rekke mulige studiemuligheter. Likevel, en pålitelig deteksjon av hypoksi erer nødvendig for å sikre hypoksiske tilstander forårsaket av apnea. Verdier målt av forskjellige enheter, men i samme apneic økten kan sammenlignes direkte. Tidsforskjeller (for eksempel, inntil blodtrykket øker, desaturation starter, etc.) fra forskjellige individer skal være normalisert til total apnea tid.
Den respiratoriske refleks er en av de sterkeste stimulans av det menneskelige legeme. Akutt hypoksi og hyperkapni er derfor bare ses hos pasienter med patologi (dvs. OSA, krisesituasjoner, laryngospasmer, HLR, etc.). Stort sett uforutsett, er hypoksi vanskelig å oppdage, alltid påvirket av en utløsende hendelse og vanskelig å vurdere på grunn av en fagenes komorbiditet. Selv om det totale apnea tid av dykkere og pasienter som gjennomgår hypoksi ikke bør sammenlignes på grunn av de helt forskjellige startbetingelser, til humane kompenserende mekanismer for å unngå skade på hjernen i tilfelle av hypoksi er identiske 23 -28. En utvidet frivillig pust-hold tømmer også kroppens oksygen lagring og øker en motivets pCO 2 29. Apné dykkere ble vist å generere pålitelige resultater under simulering av dynamisk hypoksi hos mennesker 12. Vi har målt et minimum cerebral metnings bare litt høyere enn verdiene ses hos pasienter under hjertestans (42,2 ± 10,7% 15 og 37,2 ± 17,0% 14). Dette indikerer at modellen er i stand til å etterligne klinisk relevant hypoksi. Selv hypoksi fører til alvorlige helseproblemer, underling fysiologiske mekanismene er ennå ikke helt forstått ett og til nå ingen relevant klinisk menneskelig modell eksisterte for å simulere akutt hypoksi hos mennesker. Bruke sunn apné dykkere som en klinisk relevant modell for å simulere hypoksi og hyperkapni hos mennesker har stort potensial for fremtidige undersøkelser. Denne modellen gjør det mulig for forskere å studere kompenserende mekanisme for å unngå hypoksiskskade i en reproduserbar menneskelig modell. Det gjør at en klinisk relevant simulering av hypoksiske akutte situasjoner som laryngospasmer eller "kan ikke lufte - kan ikke intubere". Det kan brukes til å bevise muligheten for nye invasive og ikke-invasive verktøy for å måle menneskelig hypoksi. Videre kan denne modellen bidra til å forstå sammenhengen av økte endogene katekolaminer og deres innvirkning på hjertefunksjonen (dvs. variasjoner i hjertefrekvensen, minuttvolum, etc.). Ved å bruke ulike og nye enheter for å observere hypoksi i apné dykkere nye parametre kan utforskes og kan utvide vår forståelse av hypoksi i fremtiden.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| SpO2 | Dräger Medical AG&CO.KG | SHP ACC MCABLE-Masimo Set | peripheral SpO2-Monitoring |
| Non Invasive Blood Pressure (NIBP) | Dräger Medical AG&CO.KG | NIBP cuff M+, MP00916 | |
| Electrocardiographic (ECG) | Dräger Medical AG&CO.KG | Infinity M540 Monitor | ECG monitoring |
| Docking station | Dräger Medical AG&CO.KG | M500 Docking Station | connection of M540 to laptop |
| NIRS | NONIN Medical’s EQUANOX | Model 7600 Regional Oximeter System | measuring of cerebral and tissue oxygenation |
| NIRS diodes | EQUANOX Advance Sensor | Model 8004CA | suited for measuring cerebral and somatic oxygen-saturation |
| Laptop | |||
| DataGrabber | Dräger Medical AG&CO.KG | DataGrabber v2005.10.16 | software to synchronize M540 with laptop |
| eVision | Nonin Medical. Inc. | Version 1.3.0.0 | software to synchronize NONIN with laptop |
References
- Drager, L. F., Polotsky, V. Y., O'Donnell, C. P., Cravo, S. L., Lorenzi-Filho, G., Machado, B. H. Translational approaches to understanding metabolic dysfunction and cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 309 (7), 1101-1111 (2015).
- Shah, N., Trivedi, N. K., Clack, S. L., Shah, M., Shah, P. P., Barker, S. Impact of hypoxemia on the performance of cerebral oximeter in volunteer subjects. J Neurosurg Anesthesiol. 12 (3), 201-209 (2000).
- Ricci, M., Lombardi, P., et al. Near-infrared spectroscopy to monitor cerebral oxygen saturation in single-ventricle physiology. J Thorac Cardiovasc Surg. 131 (2), 395-402 (2006).
- Kusaka, T., Isobe, K., et al. Quantification of cerebral oxygenation by full-spectrum near-infrared spectroscopy using a two-point method. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 132 (1), 121-132 (2002).
- Nishimura, N., Iwasaki, K., Ogawa, Y., Shibata, S. Oxygen administration, cerebral blood flow velocity, and dynamic cerebral autoregulation. Aviat Space Environ Med. 78 (12), 1121-1127 (2007).
- Wilson, M. H., Newman, S., Imray, C. H. The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol. 8 (2), 175-191 (2009).
- Sanborn, M. R., Edsell, M. E., et al. Cerebral hemodynamics at altitude: effects of hyperventilation and acclimatization on cerebral blood flow and oxygenation. Wilderness Environ Med. 26 (2), 133-141 (2015).
- Reynolds, J. C., Salcido, D., et al. Tissue oximetry by near-infrared spectroscopy in a porcine model of out-of-hospital cardiac arrest and resuscitation. Resuscitation. 84 (6), 843-847 (2013).
- Andersson, J. P. A., Evaggelidis, L. Arterial oxygen saturation and diving response during dynamic apneas in breath-hold divers. Scand J Med Sci Sports. 19 (1), 87-91 (2009).
- Overgaard, K., Friis, S., Pedersen, R. B., Lykkeboe, G. Influence of lung volume, glossopharyngeal inhalation and P(ET) O2 and P(ET) CO2 on apnea performance in trained breath-hold divers. Eur J Appl Physiol. 97 (2), 158-164 (2006).
- Ferretti, G. Extreme human breath-hold diving. Eur J Appl Physiol. 84 (4), 254-271 (2001).
- Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Evaluation of near-infrared spectroscopy under apnea-dependent hypoxia in humans. J Clin Monit Comput. 29 (6), 749-757 (2015).
- Eichhorn, J. H. Pulse oximetry as a standard of practice in anesthesia. Anesthesiology. 78 (3), 423-426 (1993).
- Schewe, J. -C., Thudium, M. O., et al. Monitoring of cerebral oxygen saturation during resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest: a feasibility study in a physician staffed emergency medical system. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 22, 58 (2014).
- Ahn, A., Nasir, A., Malik, H., D'Orazi, F., Parnia, S. A pilot study examining the role of regional cerebral oxygen saturation monitoring as a marker of return of spontaneous circulation in shockable (VF/VT) and non-shockable (PEA/Asystole) causes of cardiac arrest. Resuscitation. 84 (12), 1713-1716 (2013).
- Moritz, S., Kasprzak, P., Arlt, M., Taeger, K., Metz, C. Accuracy of cerebral monitoring in detecting cerebral ischemia during carotid endarterectomy: a comparison of transcranial Doppler sonography, near-infrared spectroscopy, stump pressure, and somatosensory evoked potentials. Anesthesiology. 107 (4), 563-569 (2007).
- Beilman, G. J., Groehler, K. E., Lazaron, V., Ortner, J. P. Near-infrared spectroscopy measurement of regional tissue oxyhemoglobin saturation during hemorrhagic shock. Shock. 12 (3), 196-200 (1999).
- Rhee, P., Langdale, L., Mock, C., Gentilello, L. M. Near-infrared spectroscopy: continuous measurement of cytochrome oxidation during hemorrhagic shock. Crit Care Med. 25 (1), 166-170 (1997).
- Zweifel, C., Castellani, G., et al. Continuous assessment of cerebral autoregulation with near-infrared spectroscopy in adults after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 41 (9), 1963-1968 (2010).
- Scheeren, T. W. L., Schober, P., Schwarte, L. A. Monitoring tissue oxygenation by near infrared spectroscopy (NIRS): background and current applications. J Clin Monit Comput. 26 (4), 279-287 (2012).
- Boushel, R., Langberg, H., Olesen, J., Gonzales-Alonzo, J., Bülow, J., Kjaer, M. Monitoring tissue oxygen availability with near infrared spectroscopy (NIRS) in health and disease. Scand J Med Sci Sports. 11 (4), 213-222 (2001).
- Aaslid, R. Cerebral autoregulation and vasomotor reactivity. Front Neurol Neurosci. 21, 216-228 (2006).
- Palada, I., Obad, A., Bakovic, D., Valic, Z., Ivancev, V., Dujic, Z. Cerebral and peripheral hemodynamics and oxygenation during maximal dry breath-holds. Respir Physiol Neurobiol. 157 (2-3), 374-381 (2007).
- Heusser, K., Dzamonja, G., et al. Cardiovascular regulation during apnea in elite divers. Hypertension. 53 (4), 719-724 (2009).
- Joulia, F., Lemaitre, F., Fontanari, P., Mille, M. L., Barthelemy, P. Circulatory effects of apnoea in elite breath-hold divers. Acta Physiol (Oxf). 197 (1), 75-82 (2009).
- Costalat, G., Coquart, J., Castres, I., Tourny, C., Lemaitre, F. Hemodynamic adjustments during breath-holding in trained divers. Eur J Appl Physiol. 113 (10), 2523-2529 (2013).
- Busch, D. R., Lynch, J. M., et al. Cerebral Blood Flow Response to Hypercapnia in Children with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Sleep. 39 (1), 209-216 (2016).
- Alex, R., Bhave, G., et al. An investigation of simultaneous variations in cerebral blood flow velocity and arterial blood pressure during sleep apnea. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. , 5634-5637 (2012).
- Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Influence of Apnea-induced Hypoxia on Catecholamine Release and Cardiovascular Dynamics. Int J Sports Med. , (2016).
