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Medicine

Un modelo para simular la hipoxia clínicamente relevantes en seres humanos

Published: December 22, 2016 doi: 10.3791/54933
Automatic Translation
1, 1, 2, 1, 3, 4, 1
1Department of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine, University Hospital of Bonn, 2Institute of Clinical Chemistry and Clinical Pharmacology, University of Bonn, 3Institute for Terrestrial and Aquatic Wildlife Research, University of Veterinary Medicine Hannover, 4Institute of Physiology 2, University of Bonn

Summary

simulación hipoxia en los seres humanos por lo general se ha realizado por la inhalación de mezclas de gases hipóxicas. Para este estudio, los buceadores de apnea se utilizan para simular la hipoxia dinámico en los seres humanos. Además, los cambios fisiológicos en la desaturación y re-saturación cinéticas fueron evaluados con herramientas no invasivas tales como el Infrarrojo Cercano-Espectroscopía (NIRS) y la saturación de oxigenación periférica (SpO2).

Introduction

hipoxia aguda clínicamente relevante e hipercapnia concomitante se ve sobre todo en pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), obstrucción aguda o durante la reanimación cardiopulmonar. Las principales limitaciones en el ámbito de SAOS y otras condiciones hipoxémicos incluyen el conocimiento transferible limitada sobre la fisiopatología derivada de estudios en animales y humanos que los modelos son inexistentes 1. Para imitar la hipoxia en los seres humanos, las mezclas de gases de hipoxia hasta el momento se han utilizado 2-7. Sin embargo, estas condiciones son más representativos de un entorno de gran altitud que de situaciones clínicas en las que la hipoxia, en general, se acompaña de la hipercapnia. Para monitorizar la oxigenación del tejido durante el paro cardiaco y reanimación, los estudios en animales se han realizado 8 para investigar los mecanismos compensatorios fisiológicos.

buceadores de apnea son atletas sanos capaces de deprimir el impulso respiratorioque es evocado por una baja saturación de oxígeno arterial y un aumento del 9 pCO2 10,11. Se investigaron los buceadores de apnea el fin de imitar las situaciones clínicas de hipoxia aguda e hipercapnia concomitante 12. Este modelo puede ser utilizado para evaluar configuraciones clínicas, mejorar la comprensión fisiopatológica de los pacientes con SAOS o trastornos respiratorios patológicos, y revelar nuevas posibilidades para el estudio de un potencial mecanismo de equilibrio de contador en casos de apnea. Además, diferentes técnicas para detectar hipoxia en los seres humanos se puede probar la viabilidad y la precisión en el caso de hipoxia dinámica que está presente en situaciones de emergencia (es decir, las obstrucciones de las vías respiratorias, laringoespasmo o no puede intubar, no puede ventilar situaciones) o para simular la hipoxia intermitente en pacientes con SAOS.

técnicas no invasivas para detectar la hipoxia en los seres humanos son limitados. La oximetría de pulso periférico (SpO2) es una herramienta aprobada en la pre-hosTal y ambientes de hospital para detectar la hipoxia 13. El método se basa en la absorción de luz de la hemoglobina. Sin embargo, la medición de SpO 2 se limita a la oxigenación arterial periférica y no se puede utilizar en los casos de actividad eléctrica sin pulso (PEA) o la circulación mínima centralizado 14. Por el contrario, espectroscopia de infrarrojo cercano se puede utilizar para evaluar cerebral saturación de oxígeno del tejido (OPR 2) en tiempo real durante la PEA, durante el shock hemorrágico o después de la hemorragia subaracnoidea 15-19. Su uso está en constante crecimiento y 20 estudios metodológicos han revelado una correlación positiva entre la SpO 2 y rSO2 3,4.

En este estudio, proporcionar un modelo para simular la hipoxia clínicamente relevante en los seres humanos y presentar una metodología paso a paso para comparar la oximetría de pulso periférico y NIRS en caso de des- y re-saturación. Mediante el análisis de los datos fisiológicos en el caso de unaPNEA, nuestra comprensión de los mecanismos de equilibrio de contador se puede mejorar.

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Protocol

Declaración de Ética
Todos los procedimientos realizados en los estudios con seres humanos estaban en conformidad con las normas éticas de la Declaración de Helsinki de 1964 y sus modificaciones posteriores. El diseño de este estudio fue aprobado por el comité de ética local del Hospital de la Universidad de Bonn, Alemania.

NOTA: Asegúrese de que los sujetos están en buenas condiciones y saludable, libre de cualquier medicamento contra la hipertensión y al menos 24 horas libres de agentes de catecolaminas como la cafeína o la inducción de sustancias iguales.

1. Preparación de la Prueba Asunto

  1. Limpiar la piel de la frente con alcohol 70% a desengrasar la piel antes de la colocación de los electrodos NIRS.
  2. Coloque el electrodo NIRS en la frente justo encima de la ceja y a la derecha del surco sagital medio (locus frontopolar 2) para medir cerebral (= central) la oxigenación tisular.
  3. Evaluar la estabilidad de la señal. El -signal rSO2 debe ser constante (7; 3%) durante al menos 5 min.
  4. Para la medición de la oxigenación del tejido periférico con NIRS (-electrodo tejido NIRS), colocar un electrodo encima de la mitad de los cuadriceps femoris musculus (alternativamente en el antebrazo). No coloque el electrodo por encima de un plexo venoso o una arteria.
  5. Coloque ECG-electrodos en el pecho libre de vello. Las derivaciones de ECG están marcados con letras diferentes. Lugar "R" en la cabeza esternocostal del pectoral mayor derecho, "L" en la cabeza esternocostal del pectoral mayor izquierdo, "C" en el quinto medio espacio intercostal de la línea clavicular, "F" en el borde inferior de las costillas izquierda " N "en el borde inferior de las costillas derecha.
  6. Medir la oximetría de pulso periférico (SpO2) en la punta de un dedo en la misma extremidad y el lado donde se coloca el tejido -electrodo NIRS.
  7. Medir la presión arterial no invasiva (PANI) mediante el uso de un manguito de presión arterial. Utilice la extremidad contralateral que permite oxima pulso periféricometría a medir. Con el fin de obtener una alta resolución temporal en los resultados de la presión arterial, elegir un intervalo de un minuto para la medición. Elija PANI tocando la pantalla y seleccionar "configuración".
  8. Por lo menos 20 minutos antes de la apnea, establecer una vía intravenosa en la vena cubital medial del brazo derecho o izquierdo para tomar muestras de sangre en puntos de tiempo individuales durante y después de la apnea.
    1. Limpiar la piel con alcohol al 70%.
    2. Use un torniquete para ayudar a las venas se vuelven más prominentes.
    3. Utilice piel desinfección para evitar infecciones e inserte la aguja a través de la piel.
    4. Reducir el ángulo de inserción después de retorno de la sangre al cubo del catéter. Empuje el catéter en la vena.
    5. Retire la aguja y el catéter a nivel con solución salina estéril (NaCl 0,9%).

2. Recolección de Datos

  1. Calibrar el reloj interno de todos los monitores con el fin de sincronizar las mediciones para su posterior procesamiento.
    1. click el icono del reloj de abajo a la derecha en el escritorio y pulse "cambio de fecha y hora" en la ventana emergente.
    2. Presione el botón de menú Configuración en la NIRS idear y la fecha y hora de modificación a través del menú.
  2. Para almacenar los datos fisiológicos para el análisis fuera de línea, inserte el dispositivo de monitor en la estación de acoplamiento y conectarlo al ordenador mediante el cable de red. Asegúrese de que la dirección IP y la máscara de subred de la estación de acoplamiento es correcto en la configuración de red con el fin de conseguir una conexión. Póngase en contacto con el proveedor del dispositivo con el fin de obtener esta información.
  3. Utilice un software específico para el dispositivo monitor para guardar las mediciones en el equipo. Haga clic en "Inicio" para iniciar las grabaciones y guardar los resultados después del final de la medición.
    Nota: En algunos dispositivos, los datos deben ser salvados en vivo durante la medición.
    Nota: Para la solución de problemas a cuidar de los siguientes pasos: Si la variabilidad de los sig tejido NIRSnales es demasiado alto, re-evaluar la posición del electrodo (evite grande plexo venoso o las arterias directamente debajo de los electrodos). Alta variabilidad de las señales cerebrales NIRS también puede ser un marcador indirecto de la hiperventilación de buzos para reducir parcial de CO 2. Instruir al sujeto a la respiración más lenta y con menores volúmenes de marea y re-evaluar la señal. Los sujetos se les permite tomar 3 inspiraciones profundas antes de la apnea del final. Evitar incluyendo este período en la evaluación de los valores basales. Los primeros 30 segundos después de una inspiración máxima se caracterizan por valores de las variables. No los use para su análisis.

3. Apnea

  1. Tienen los sujetos descansar durante al menos 15 minutos en posición horizontal para evitar los cambios inducidos por estrés en la circulación sanguínea debido a la vasoconstricción. Tienen temas respiran normalmente para evitar influencias de hiperventilación causados ​​vasoconstricción. Limitar la frecuencia de respiración inferiores o iguales a 15 respiraciones / min.
  2. Dibuje muestra de sangres para el análisis de línea de base. Desechar los primeros 5 ml de sangre para evitar la incertidumbre de la medición. Enjuague el catéter después de cada extracción de sangre venosa con solución salina estéril para prevenir la coagulación.
  3. Asegúrese de que los valores del monitor son invisibles a los sujetos para evitar influencias visuales para su desempeño en apnea.
  4. Compruebe cada dispositivo para la funcionalidad y la calidad de la señal. Asegúrese de que los electrodos no pueden ser removidos por movimientos involuntarios de la sujeto de la prueba al final de apnea.
  5. Concluir con acuerdos claros. Dar una cuenta regresiva de los últimos 2 minutos verbalmente. Los sujetos deben respirar con normalidad durante este tiempo de preparación. Antes de la respiración 3 inspiraciones profundas finales se admiten. Pedir al paciente que indique la última inhalación por muestra del dedo. Apnea se debe realizar el mayor tiempo posible.
    Nota: El final de la respiración final indica el comienzo de la apnea. El final de la apnea se define como la primera inspiración después de apnea.
  6. Marcar eventos importantes (es decir, a partir de unand final de la apnea) electrónicamente para evitar inexactitudes en un análisis más detallado momento pulsando la "Marca Evento botón" en el dispositivo de NIRS.
    Nota: Los movimientos del pecho y el estómago provocado por las actividades involuntarias del diafragma son comunes en la segunda mitad de la apnea e indican la fase de lucha.
  7. Extraer muestras de sangre a diferentes puntos de tiempo en función del objetivo del estudio.
  8. las muestras de sangre se centrifuga a 1500 xg durante 10 min. Tome el sobrenadante y almacenarlo a -80 ° C para su posterior análisis.

4. Procesamiento de Datos

  1. El procesamiento de los datos del dispositivo de monitor:
    1. Abrir el archivo guardado en el ordenador y pulse el botón "Inicio" para analizar los datos.
    2. Haga clic en "crítica" para acceder a la pantalla de tendencia y seleccione "Opciones" y luego "herramientas" en la submáscara MENÚ. intervalo de tiempo se puede cambiar a través de "intervalo de tendencia" si es necesario.
    3. Seleccione la máscara de "tendencias" y SAVmi. Abrir archivo "tendencias" en un programa de hoja de cálculo para su posterior procesamiento.
  2. el procesamiento de datos de dispositivo de NIRS:
    1. Abra el software en el ordenador y conectar el dispositivo a través de WIFI NIRS.
    2. La transferencia de los datos desde el dispositivo de NIRS al ordenador.
    3. Guardar los datos en formato CSV.
    4. Abrir el archivo en un programa de hoja de cálculo para su posterior procesamiento.

5. Analizar Valores

  1. Crear una hoja de cálculo con ambos conjuntos de datos para comparar los valores. Identificar un intervalo de tiempo de al menos 30 seg donde NIRS valores y SpO 2 son constantes (± 3%). Tome una media de estos valores para definir un nivel de línea de base.
    Nota: La frecuencia cardíaca se sabe que cambiar considerablemente antes de la apnea. Para llevar a cabo un análisis más detallado, una frecuencia cardíaca basal se define en un punto de tiempo 30 seg después del inicio de la apnea.
  2. Encontrar el punto de inicio de la disminución monótona en rSO2 y SpO2
  3. Identificar el punto de inicio de la rSO2 y SpO 2 aumento al final de la apnea como un incremento monotónico de valores después de la terminación de la apnea. Este punto se define como "comenzar de re-saturación".
  4. Se calcula la diferencia de tiempo entre "inicio de la apnea" y "empezar de desaturación" y las diferencias de tiempo entre "final de la apnea" y "comenzar de re-saturación" para NIRS cerebral, el tejido NIRS y SpO 2. Guarde cada diferencia en segundos en una hoja separada.
  5. Opcional: Calcular variabilidad del ritmo cardíaco de cada participante durante el segundo y el último minuto de la apnea. Esto puede revelar información sobre el equilibrio simpático / parasimpático durante esta fase estresante.

6. Tratamiento estadístico

  1. Comparar las diferencias de tiempo entre "inicio de desaturación" valores máximos en tejidos NIRS de SpO 2, cerebral NIRS, y. Prueba de distribución gaussiana de las diferencias de medición (por ejemplo, mediante la prueba de normalidad de Shapiro-Wilk para tamaños de muestra más pequeño que 50).
  2. Si la distribución de las diferencias de medición es significativamente diferente de la distribución normal, utilizar test de Wilcoxon. Si la distribución normal, se puede suponer, considere el uso de la prueba t pareada.

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Representative Results

La Figura 1 muestra registros simultáneos de SpO 2 y los valores NIRS (tejido cerebral y NIRS NIRS) durante la apnea en un paciente. El tiempo total de la apnea era 363 seg. Después de la apnea del NIRS y valores de SpO 2 se mantuvieron estables durante aproximadamente 140 segundos. Se detectó una disminución de la SpO 2 después de 204 segundos de SpO 2 periférica mientras que se detectó una disminución de NIRS cerebral después de 238 seg. El más bajo medido SpO 2 tras la apnea fue del 58% y la más baja cerebral NIRS medido fue del 46%. Al final de NIRS apnea cerebral aumentado después de un retardo de tiempo de 12 seg mientras que SpO 2 aumentó después de un retardo de tiempo de 30 seg.

En un estudio reciente de diez buceadores de apnea hemos demostrado una disminución significativa en los valores cerebral NIRS de un 71% (de funcionamiento 85 - 55) a 54% (rango 74 - 24) 12 2 disminuyó del 98% (rango de 100 - 98) a 81% (rango 94 - 67). La figura 2 muestra los retardos de tiempo promedio entre el inicio de la apnea y la disminución en NIRS cerebral en comparación con los valores de SpO 2 de estos diez buzos. La saturación de oxígeno medida por NIRS cerebral disminuyó significativamente más tarde que la saturación de oxígeno en la yema del dedo medido por la SpO 2 [175 seg; SD = 50 seg frente a 134 seg; SD = 29 seg; (t (9) = 2,865, p = 0,019, r 2 = 0.477)]. Esto se puede tomar como una señal para el flujo sanguíneo cerebral elevada y suministro de oxígeno preferencial de tejido cerebral durante la apnea.

Después del reinicio de la respiración (Figura 2c), los valores de NIRS cerebral se incrementaron significativamente antes que los valores de SpO 2 [10 seg; SD = 4 s frente a 21 seg; SD = 4 s (t (9) = 7.703, p <0,001, r 2 = 0.868)]. Figuras 2b 2) y por encima de los cuádriceps femoral musculus (NIRS tejido) durante la apnea. Los valores de tejido NIRS disminuyeron significativamente antes que los valores de SpO 2 [39 s; SD = 13 seg frente a un retraso de 125 seg; SD = 36 seg (t (6) = 4,869, p = 0,003, r 2 = 0.798)]. Este retardo de tiempo podría mostrar que la vasoconstricción periférica conduce a una disminución de la oxigenación de los tejidos, incluso antes de una disminución de la saturación de oxígeno arterial - visualizado por SpO 2 - es medible. No hubo diferencias en el tiempo de retardo tras el reinicio de la respiración entre el tejido NIRS y SpO 2 [tejidos NIRS 30 s; SD = 16 seg frente SpO 2 27 seg; SD = 7 s (t (6) = 0,631, p = 0,551, r 2 = 0.062)]. Esto indica, que el retardo de tiempo observado no es causado por las diferentes propios dispositivos.

2 -, tejido NIRS - valores -baseline cerebral NIRS a 100% y (Figura 3). Para comparar la duración apnea individual, duración total apnea de cada sujeto también se fijó a 100%. 12

Figura 1
Figura 1: El curso temporal de NIRS, SpO2 y frecuencia cardíaca (FC) durante la apnea. se muestran los datos en bruto, de un participante. Total de apneas-tiempo era 363 seg. Asunto exhibió una disminución de la SpO 2 anterior que en rSO cerebral 2. Haga clic aquí para ver una versión más grande de esta figura.

Figura 2 />
Figura 2: Los retrasos de tiempo durante la apnea y la reanudación de la respiración. a) La media de retraso de tiempo entre el inicio de la apnea y la disminución de la NIRS cerebral en comparación con los valores de SpO 2; b) La media de retraso de tiempo entre el inicio de la apnea y la disminución del tejido NIRS frente a valores de SpO 2; c) La media de tiempo de retardo entre el reinicio de la respiración y un aumento de la NIRS cerebral en comparación con los valores de SpO 2; d) La media de tiempo de retardo entre el reinicio de la respiración y un aumento de tejido NIRS frente SpO 2 valores. Las barras de error indican el error estándar de la media. Los datos y la figura de Eichhorn et al. 2015 12. Haga clic aquí para ver una versión más grande de esta figura.

1 "> figura 3
Figura 3: la progresión temporal de Normalized SpO 2, NIRS Valores de tejido cerebral y NIRS: para equilibrar las variaciones individuales en el tiempo apnea, todos los tiempos de apnea fueron normalizados a 100%. Por lo tanto las variaciones en los tres parámetros representados se asignan a los tiempos de apnea relativos. Los valores basales midieron antes de la apnea se define como 100%. Las barras de error indican el error estándar de la media. Los datos y la figura de Eichhorn et al. 2015 12. Haga clic aquí para ver una versión más grande de esta figura.

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Discussion

El tiempo total de apnea es causada principalmente por el tamaño de pulmón y el consumo de oxígeno por minuto y la influencia de la capacidad de un individuo para resistir el reflejo de respiración causado por el aumento de pCO 2 o la disminución de pO 2. buceadores de apnea están capacitados para maximizar su duración de aguantar la respiración y se utilizan para hacerlo en inspiración máxima. Por lo tanto, el tiempo hasta que la hipoxia es diferente detectables entre los individuos y depende del estado de la condición física y la formación del sujeto e incluso puede variar por su estado diaria y la voluntad de resistir el reflejo de la respiración. los niveles de estrés del sujeto se puede reducir por la educación detallada de pasos de protocolo y un entorno ambiental en calma.

Hay muchos factores que influyen en el tiempo total de la apnea, lo que significa que el entorno de prueba debe ser estandarizado con el fin de obtener resultados que sean fiables y repetibles. Si los investigadores están interesados ​​en estudiar el aumen catecolaminasactividad del nervio simpático se o, sustancias que influyen en ambos (es decir, la cafeína, la nicotina, los alimentos como los plátanos, nueces, o cualquier sustancias médicas como la monoamino oxidasa (MAO), etc.) deben ser evitados. También la línea intravenosa debe establecerse por lo menos 20 minutos antes de la apnea. A los sujetos nivel de estrés influirá principalmente catecolaminas-niveles y podría falsear los investigadores los resultados de análisis de sangre. En general, los investigadores deben crear niveles basales de cada sujeto para normalizar los resultados debido a las grandes diferencias interindividuales.

Mediciones no invasivas de la oxigenación tisular mediante tecnología NIRS cambios en el uso semi-cuantitativa de la hemoglobina oxigenada y desoxigenada 21. El uso de NIRS está en constante crecimiento 20 y que puede detectar la saturación del tejido cerebral y periférica, independiente del flujo sanguíneo pulsátil. valores NIRS dependen de la cantidad de vasos venosos y arteriales se coloca bajo el NIRS-electrodos. Por lo tanto, los valores NIRS pueden variar significativamente dependiendo de la cantidad de vasos arteriales venosa frente bajo el electrodo. Además, la colocación y el contacto de presión influirá en la fiabilidad de los valores. Los valores deben ser revisadas para la estabilidad antes de iniciar la medición. Si las señales NIRS varían durante las mediciones de referencia, vuelva a colocar los electrodos o detectar el contacto total de la piel. Para la interpretación de la NIRS resultados, de- pariente o aumento de los valores en comparación con los valores basales se debe utilizar (no absoluta).

Debido a la carga física de un máximo de apnea, el número de apneas por sujeto es limitada. Los protocolos de preparación debe ser igual para cada sujeto y todos los dispositivos deben ser una doble comprobación antes de ser utilizados. No modifique el protocolo en una cohorte. configuraciones estandarizadas son obligatorios para crear resultados que sean reproducibles. Aunque la hiperventilación antes de retención máxima respiración disminuye arterial y niveles de CO 2 delés el estímulo de respiración, también afecta a la autorregulación cerebral y vasomotor reactividad 22. hiperventilación activa debe evitarse para minimizar los efectos perturbadores de la materia.

El objetivo general de este modelo es simular la hipoxia en los seres humanos por apnea. Por lo tanto, los dispositivos de medición adicionales se pueden establecer para obtener información más detallada acerca de la presión arterial (es decir, medición de la presión arterial invasiva) o la actividad nerviosa simpática. mediciones de la presión de la sangre se pueden utilizar para estimar la carga de apnea prolongada al sistema de vasos. señales de ECG se pueden utilizar para calcular la variabilidad de latido a latido en intervalo RR o para detectar la arritmia cardíaca. Por otra parte, el cortisol en la saliva o los niveles de catecolaminas-29 niveles en sangre-muestras pueden ser medidos en diferentes momentos durante y después de la apnea. La cinética de estos valores se abre una serie de posibles oportunidades de estudio. Aún así, una detección fiable de la hipoxia esnecesarias para garantizar las condiciones de hipoxia causada por la apnea. Los valores medidos por los diferentes dispositivos, pero en la misma sesión de apnea pueden compararse directamente. Las diferencias de tiempo (por ejemplo, hasta el aumento de la presión arterial, los inicios de desaturación, etc.) de diferentes individuos deben ser normalizados para la apnea del tiempo total.

El reflejo respiratoria es uno de los estímulos más fuerte del cuerpo humano. Hipoxia e hipercapnia aguda es, por tanto, sólo se observan en pacientes con patologías (es decir, OSA, situaciones de emergencia, laringoespasmo, RCP, etc.). Mayormente imprevista, la hipoxia es difícil de detectar, siempre influenciado por un evento de activación y difícil de evaluar debido a las comorbilidades 'a los sujetos. Aunque el tiempo total de apnea de buzos y pacientes sometidos a hipoxia no debe compararse a causa de las condiciones completamente diferentes de partida, los mecanismos compensatorios humanos para evitar daños en el cerebro en el caso de hipoxia son idénticas 23 -28. Una apnea voluntaria prolongada también se vacía de oxígeno-almacenamiento del cuerpo y aumenta la pCO 2 de un sujeto 29. Buceadores de apnea se muestran para generar resultados fiables durante la simulación dinámica de la hipoxia en los seres humanos 12. Medimos una saturación mínima cerebral sólo ligeramente superiores a los valores observados en los pacientes durante el paro cardiaco (42,2 ± 10,7% y 37,2 ± 15 17,0% 14). Esto indica que nuestro modelo es capaz de imitar la hipoxia clínicamente relevante. Aunque la hipoxia causa serios problemas de salud, los mecanismos fisiológicos que sirven de fundamento aún no están completamente entendidas 1 y hasta ahora no hay un modelo humano existía clínica relevante para simular la hipoxia aguda en humanos. El uso de los buceadores de apnea saludables como modelo clínico relevante para simular la hipoxia y la hipercapnia en el ser humano tiene un gran potencial para futuras investigaciones. Este modelo permite a los científicos estudiar el mecanismo de compensación para evitar la hipoxiadaños en un modelo humano reproducible. Permite una simulación clínicamente relevante de las situaciones de emergencia tales como hipoxia laringoespasmo o "no se puede ventilar - no puede intubar". Podría ser usado para probar la viabilidad de nuevas herramientas invasivos o no invasivos para medir la hipoxia humano. Por otra parte, este modelo puede ayudar a entender la correlación del aumento de las catecolaminas endógenas y su impacto en la función cardíaca (es decir, variabilidad de la frecuencia cardíaca, gasto cardíaco, etc.). Mediante el uso de dispositivos diferentes y nuevas para observar la hipoxia en buceadores de apnea nuevos parámetros pueden ser exploradas y se pueden extender nuestra comprensión de la hipoxia en el futuro.

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Materials

Name Company Catalog Number Comments
SpO2 Dräger Medical AG&CO.KG SHP ACC MCABLE-Masimo Set peripheral SpO2-Monitoring
Non Invasive Blood Pressure (NIBP) Dräger Medical AG&CO.KG NIBP cuff M+,  MP00916 
Electrocardiographic (ECG)   Dräger Medical AG&CO.KG Infinity M540 Monitor ECG monitoring
Docking station Dräger Medical AG&CO.KG M500 Docking Station connection of M540 to laptop
NIRS NONIN Medical’s EQUANOX Model 7600 Regional Oximeter System measuring of cerebral and  tissue oxygenation
NIRS diodes EQUANOX Advance Sensor Model 8004CA suited for measuring cerebral and somatic oxygen-saturation
Laptop 
DataGrabber Dräger Medical AG&CO.KG DataGrabber v2005.10.16 software to synchronize M540 with laptop
eVision Nonin Medical. Inc. Version 1.3.0.0 software to synchronize NONIN with laptop

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

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Medicina No. 118 la hipoxia la apnea NIRS cerebro emergencia rSO SpO
Un modelo para simular la hipoxia clínicamente relevantes en seres humanos
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Eichhorn, L., Kessler, F., Böhnert, V., Erdfelder, F., Reckendorf, A., Meyer, R., Ellerkmann, R. K. A Model to Simulate Clinically Relevant Hypoxia in Humans. J. Vis. Exp. (118), e54933, doi:10.3791/54933 (2016).

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