Summary
simulação de hipoxia em seres humanos tem sido geralmente realizada por inalação de misturas de gases hipóxicas. Para este estudo, os mergulhadores apneic foram usadas para simular hipoxia dinâmica em seres humanos. Além disso, as mudanças fisiológicas em dessaturação e re-saturação cinética foram avaliados com ferramentas não-invasivas, como a Near-Infrared-Spectroscopy (NIRS) e saturação de oxigenação periférica (SpO2).
Introduction
hipóxia aguda clinicamente relevante e hipercapnia concomitante é visto principalmente em pacientes com síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS), obstrução das vias respiratórias aguda ou durante a ressuscitação cardiopulmonar. As principais limitações do domínio da SAOS e outras condições hipoxêmicas incluem o conhecimento limitado transferível sobre a fisiopatologia derivada de estudos em animais e humanos que os modelos são inexistentes 1. Para imitar a hipoxia em seres humanos, as misturas de gases hipóxicas têm até agora sido utilizados 2-7. No entanto, estas condições são mais representativos de um ambiente de alta altitude do que de situações clínicas em que a hipóxia, em geral, é acompanhado por hipercapnia. Para monitorar a oxigenação dos tecidos durante a parada cardíaca e ressuscitação, estudos com animais foram realizados de 8 a investigar os mecanismos compensatórios fisiológicas.
mergulhadores apnéia são atletas saudáveis, capazes de pressionar o impulso de respiraçãoque é evocada pela baixa saturação arterial de oxigênio 9 e um aumento da pCO2 10,11. Nós investigamos os mergulhadores de apnéia, a fim de imitar situações clínicas de hipóxia aguda e hipercapnia concomitante 12. Este modelo pode ser utilizado para avaliar configurações clínicos, melhorar o entendimento fisiopatológico de pacientes com SAOS ou distúrbios respiratórios patológicos, e revelar novas possibilidades para o estudo de um potencial mecanismo de contagem de equilíbrio em casos de apneia. Além disso, diferentes técnicas para detectar hipoxia nos seres humanos podem ser testadas quanto à sua viabilidade e a precisão no caso de hipoxia dinâmica que está presente em situações de emergência (por exemplo, obstruções das vias respiratórias, laringospasmo ou não pode entubar, não pode ventilar situações) ou para simular hipóxia intermitente em pacientes com SAOS.
técnicas não invasivas para detectar hipoxia em seres humanos são limitados. Periférica oximetria de pulso (SpO2) é uma ferramenta aprovada em pré-hospiTal e ambientes hospitalares para detectar a hipóxia 13. O método é baseado na absorção de luz de hemoglobina. No entanto, a medição de SpO 2 está limitado a oxigenação arterial periférica e não pode ser utilizado em casos de actividade sem pulso eléctrico (PEA) ou centralizado circulação mínima 14. Em contraste, Near-Infrared Spectroscopy pode ser usado para avaliar a saturação de oxigénio no tecido cerebral (OSR 2) em tempo real durante a PEA, durante o choque hemorrágico ou após hemorragia subaracnóide 15-19. A sua utilização está em constante crescimento 20 e estudos metodológicos têm revelado uma correlação positiva entre SpO 2 e RSO 2 3,4.
No presente estudo, nós fornecemos um modelo para simular a hipóxia clinicamente relevante em seres humanos e apresentam um método passo-a-passo para comparar oximetria de pulso periférica e no caso de NIRS mento e re-saturação. Ao analisar os dados fisiológicos no caso de umPNEA, a nossa compreensão dos mecanismos de equilibragem de contador pode ser melhorado.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Protocol
Declaração de ética
Todos os procedimentos realizados em estudos envolvendo participantes humanos estavam de acordo com os padrões éticos da Declaração de Helsínquia de 1964 e suas alterações posteriores. O projeto deste estudo foi aprovado pelo comitê de ética local do Hospital da Universidade de Bonn, na Alemanha.
NOTA: Certifique-se de que os sujeitos estão em boa e saudável condição, livre de qualquer medicamento anti-hipertensivo e pelo menos 24 horas livre de agentes de catecolaminas induzindo como a cafeína ou substâncias iguais.
1. Preparação do Teste Assunto
- Limpar a pele da testa com álcool a 70% para desengordurar a pele antes do posicionamento do eléctrodo NIRS.
- Coloque o eletrodo NIRS na testa logo acima da sobrancelha e à direita do sulco sagital médio (lócus frontopolar 2) para medir cerebral (= central) oxigenação dos tecidos.
- Avaliar a estabilidade do sinal. O -signal RSO 2 deve ser constante (7; 3%) durante pelo menos 5 min.
- Para medir a oxigenação dos tecidos periféricos com NIRS (-electrode tecido NIRS), coloque um eletrodo acima da média do quadríceps femoral musculus (alternativamente no antebraço). Não coloque o eletrodo acima de um plexo venoso ou uma artéria.
- Coloque ECG-eletrodos no peito livre de cabelo. As derivações são marcados com letras diferentes. Place "R" na cabeça sternocostal de peitoral maior direito, "L" na cabeça sternocostal de peitoral maior esquerdo, "C" no quinto meio espaço intercostal da linha medioclavicular, "F" na borda costela inferior esquerdo, " N "na borda costela inferior direito.
- Medir a oximetria de pulso periférica (SpO 2) sobre a ponta do dedo na mesma extremidade e lado onde o tecido -electrode NIRS é colocado.
- Medir a pressão arterial não invasiva (PNI) utilizando um manguito de pressão arterial. Use a extremidade contralateral que permite oxim pulso periféricoetry a ser medido. A fim de obter um elevado tempo de resolução no resultado de pressão arterial, escolher um intervalo de um minuto para a medição. Escolha NIBP tocando na tela e selecionar "Configurações".
- Pelo menos 20 min antes da apneia, estabelecer uma linha intravenosa na veia cubital medial do braço direito ou esquerdo para desenhar amostras de sangue em pontos de tempo individuais durante e após a apnéia.
- Limpe a pele com álcool a 70%.
- Use um torniquete para ajudar as veias se tornam mais proeminentes.
- Use pele desinfecção para evitar infecções e inserir a agulha através da pele.
- Reduzir o ângulo de inserção depois de flashback de sangue no centro do cateter. Empurrar o cateter na veia.
- Retirar a agulha do cateter e nivelada com solução salina estéril (NaCl a 0,9%).
2. Coleta de Dados
- Calibrar o relógio interno de todos os monitores, a fim de sincronizar as medições para posterior processamento.
- Click no ícone de relógio inferior direito na área de trabalho, e toque em "Data e Hora" na janela pop-up.
- Pressione o botão do menu Configurações no NIRS conceber e data e hora de modificação através do menu.
- Para armazenar dados fisiológicos para análise off-line, inserir o dispositivo monitor na estação de acoplamento e conecte-o ao computador através do cabo de rede. Certifique-se de que o endereço IP ea máscara de sub-rede da estação de acoplamento está correto nas configurações de rede, a fim de obter uma ligação. Contacte o fornecedor do dispositivo, a fim de obter essa informação.
- Use um software específico de dispositivo monitor para salvar as medições no computador. O clique "iniciar" para começar a gravação e gravar os resultados após o fim da medição.
Nota: Em alguns dispositivos, os dados devem ser salvos ao vivo durante a medição.
Nota: Para a resolução de problemas cuidar das seguintes etapas: Se a variabilidade da NIRS sig tecidonais é muito alto, re-avaliar a posição do eletrodo (evitar maior plexo venoso ou artérias diretamente sob os eletrodos). A alta variabilidade de sinais cerebrais NIRS também pode ser um marcador indireto para a hiperventilação de mergulhadores para reduzir CO 2 parcial. Instruir o sujeito a respiração mais lenta e com menores de maré-volumes e re-avaliar o sinal. Os indivíduos estão autorizados a tomar 3 inspirações profundas antes de apneia final. Evite incluir este período para a avaliação dos valores basais. Os primeiros 30 segundos após inspiração máxima são caracterizados por valores variáveis. Não usá-los para análise.
3. Apnea
- Têm os assuntos descansar por pelo menos 15 min em posição deitada para evitar mudanças induzidas estresse na circulação sanguínea devido à vasoconstrição. Têm temas respirar normalmente para evitar influências de hiperventilação causada vasoconstrição. Limitar a freqüência respiratória para ≤ 15 respirações / min.
- Desenhe amostra de sangues para análise de base. Rejeitar os primeiros 5 ml de sangue retirado para evitar a incerteza de medição. Lave o cateter depois de cada coleta de sangue venoso com solução salina estéril para evitar a coagulação.
- Certifique-se de que os valores do monitor são invisíveis aos indivíduos para evitar influências visuais para o seu desempenho apnéia.
- Verifique cada dispositivo para a funcionalidade e qualidade do sinal. Certifique-se de que os eléctrodos não pode ser removido por movimentos involuntários do sujeito de teste no fim de apneia.
- Concluir com acordos claros. Dê uma contagem regressiva do último 2 min verbalmente. Os indivíduos devem respirar normalmente durante este tempo de preparação. Antes das finais respiração 3 inspirações profundas são permitidos. Peça ao sujeito para indicar a última inalação pelo sinal do dedo. Apneia deve ser realizado tanto tempo quanto possível.
Nota: O fim da respiração final indica o início de apneia. A fim de apneia é definida como a primeira inspiração depois de apneia. - Marcar eventos importantes (ou seja, a partir de umnd final de apneia) eletronicamente para evitar imprecisões na análise posterior tempo pressionando a tecla "Mark Evento Botão" no dispositivo NIRS.
Nota: Os movimentos do peito e no estômago induzida por atividades diafragma involuntários são comuns na segunda metade de apneia e indicam a fase de luta. - Desenhar amostras de sangue em diferentes pontos de tempo, dependendo do objectivo do estudo.
- amostras de sangue centrífuga a 1.500 g durante 10 min. Leve o sobrenadante e armazená-lo a -80 ° C para análise futura.
4. Processamento de Dados
- Processamento de dados do dispositivo do monitor:
- Abra o arquivo salvo no computador e pressione "start" para analisar os dados.
- Clique em "avaliação" para obter acesso ao monitor tendência e selecione "Opções" e depois "Ferramentas" no submask MENU. intervalo de tempo pode ser alterado através de "intervalo de tendência", se necessário.
- Seleccione a máscara de "tendências" e save. arquivos abertos "tendências" em um programa de planilha para posterior processamento.
- processamento de dados a partir do dispositivo NIRS:
- Abra o software no computador e conectar o dispositivo NIRS via WIFI.
- Transferir os dados a partir do dispositivo de NIRS para o computador.
- Salve os dados no formato CSV.
- arquivo aberto em um programa de planilha para posterior processamento.
5. analisar os valores
- Crie uma planilha com os dois conjuntos de dados para comparar os valores. Identificar um intervalo de tempo de pelo menos 30 seg onde NIRS valores e a SpO 2 são constantes (± 3%). Tome uma média destes valores para definir um nível de linha de base.
Nota: A frequência cardíaca é conhecido por mudar consideravelmente antes da apneia. A fim de realizar uma análise mais aprofundada, uma frequência cardíaca de base é definido em um ponto de tempo de 30 segundos após o início da apneia. - Localizar o ponto de início da diminuição monotônica na RSO 2 e SpO 2
- Identificar o ponto de início da RSO 2 e SpO 2 aumento no final da apneia como um aumento contínuo dos valores após o término da apnéia. Este ponto é definido como "começar de re-saturação".
- Calcular a diferença de tempo entre o "início de apneia" e "começar de dessaturação" e as diferenças de tempo entre o "fim da apnéia" e "começar de re-saturação" para NIRS cerebral, tecido NIRS e SpO 2. Salve cada diferença de segundos em uma planilha separada.
- Opcional: Calcule variabilidade da frequência cardíaca de cada participante durante o segundo e último minuto de apneia. Isso pode revelar informações sobre o balanço simpático / parassimpático durante esta fase estressante.
6. Processamento de Estatística
- Compare as diferenças de tempo entre o "início de dessaturação" de SpO2, NIRS cerebral, e os valores de tecido NIRS. Teste para distribuição de Gauss das diferenças de medição (por exemplo, usando o teste de normalidade de Shapiro-Wilk para amostras de tamanho menor do que 50).
- Se a distribuição das diferenças de medição é significativamente diferente da distribuição normal, utilizar teste de Wilcoxon. Se a distribuição normal pode ser assumida, considerar o uso de teste t pareado.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Representative Results
Figura 1 mostra gravações simultâneas de SpO2 e valores NIRS (tecido cerebral e NIRS NIRS) durante a apnéia em um paciente. O tempo total de apneia foi 363 sec. Seguindo apnéia NIRS e SpO2 valores permaneceram estáveis por aproximadamente 140 segundos. A diminuição da SpO 2 foi detectada após 204 segundos por periférica SpO2 passo que foi detectada uma diminuição de NIRS cerebral após 238 segundos. A menor medida SpO2 seguinte apnéia foi de 58% e menor cerebral NIRS medido foi de 46%. No final de NIRS de apneia cerebral aumentado depois de um atraso de tempo de 12 seg enquanto que a SpO 2 aumentou depois de um atraso de tempo de 30 seg.
Em um estudo recente de dez mergulhadores apneic que mostrou uma diminuição significativa nos valores cerebrais NIRS de 71% (intervalo de 85-55) a 54% (intervalo de 74-24) 12 SpO2 diminuiu de 98% (intervalo 100-98) a 81% (intervalo 94-67). A Figura 2 mostra os atrasos tempo médio entre o início da apnéia e diminuição em NIRS cerebrais contra SpO 2 valores destes dez mergulhadores. A saturação de oxigênio medido pela NIRS cerebral diminuiu significativamente mais tarde do que a saturação de oxigênio na ponta do dedo medido pela SpO 2 [175 seg; SD = 50 seg 134 seg em relação; SD = 29 seg; (t (9) = 2,865, p = 0,019, R2 = 0,477)]. Isto pode ser tomado como um sinal para o fluxo sanguíneo cerebral elevada e suprimento de oxigênio preferencial do tecido cerebral durante a apnéia.
Após o reinício da respiração (Figura 2c), os valores de NIRS cerebral aumentou significativamente mais cedo do que SpO 2 valores [10 seg; DP = 4 seg versus 21 seg; DP = 4 s (t (9) = 7,703, p <0,001, R2 = 0,868)]. As figuras 2b (SpO2) e acima do quadríceps femoral musculus (NIRS tecido) durante a apnéia. Valores tecido NIRS diminuiu significativamente mais cedo do que SpO 2 valores [39 s; SD = 13 sec contra um atraso de 125 segundos; SD = 36 seg (T (6) = 4,869, p = 0,003, R2 = 0,798)]. Este atraso de tempo pode mostrar que a vasoconstrição periférica leva a uma diminuição da oxigenação do tecido, mesmo antes de uma diminuição da saturação de oxigénio arterial - visualizadas por SpO 2 - é mensurável. Não houve diferença no tempo de atraso após o reinício da respiração entre o tecido NIRS e SpO 2 [NIRS tecido 30 seg; SD = 16 sec contra SpO2 27 seg; DP = 7 seg (T (6) = 0,631, p = 0,551, R2 = 0,062)]. Isto indica, que o tempo de retardo observado não é causado pelas diferentes dispositivos próprios.
2 -, o tecido NIRS - e NIRS valores -baseline cerebral a 100% (Figura 3). Para comparar a duração apnéia do indivíduo, duração total de apneia de cada assunto também foi definido como 100%. 12
Figura 1: Tempo-curso de NIRS, SpO 2 e freqüência cardíaca (FC) durante a apnéia. Os dados brutos de um participante é exibida. Total de apnéia do tempo foi 363 sec. Assunto exibiram um decréscimo no início SpO2 do que em cerebral RSO 2. Por favor clique aqui para ver uma versão maior desta figura.
/>
Figura 2: atrasos de tempo durante a apnéia e Restart da respiração. a) A média de atraso de tempo entre o início da apnéia e diminuição de NIRS cerebral em relação aos valores SpO 2; b) A média de atraso de tempo entre o início da apnéia e diminuição do tecido NIRS contra valores SpO 2; c) A média de tempo de atraso entre o reinício da respiração e um aumento de NIRS cerebral em relação aos valores SpO 2; d) A média de tempo de atraso entre o reinício da respiração e um aumento do tecido NIRS contra valores SpO 2. As barras de erro indicam o erro padrão da média. Dados e figura da Eichhorn et al. 2015 12. Por favor clique aqui para ver uma versão maior desta figura.
Figura 3: evolução temporal das Normalizada SpO2, NIRS Valores de tecido cerebral e NIRS: Para equilibrar as variações individuais em tempo de apnéia, todos os momentos de apneia foram padronizados para 100%. Assim, as variações nos parâmetros de três traçados são atribuídos aos tempos relativos de apneia. Os valores basais medido antes da apneia foram definidos como 100%. As barras de erro indicam o erro padrão da média. Dados e figura da Eichhorn et al. 2015 12. Por favor clique aqui para ver uma versão maior desta figura.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Discussion
O tempo total de apnéia é causada principalmente pelo tamanho do pulmão e do consumo de oxigênio por minuto e influenciada pela capacidade de um indivíduo para suportar o reflexo respiratório causada pelo aumento da pCO2 ou diminuindo pO 2. mergulhadores de apneia são treinados para maximizar a sua duração de apneia e são usados para fazê-lo na inspiração máxima. Portanto, o tempo até a hipóxia é diferente detectáveis entre as pessoas e depende do estado condição e treinamento físico do sujeito e pode mesmo variar de acordo com seu estado diariamente e disposição para suportar o reflexo de respiração. níveis de stress do sujeito pode ser reduzida pela educação detalhada das etapas do protocolo e um ambiente ambiente calmo.
Existem muitos fatores que influenciam o tempo de apnéia total, o que significa que o ambiente de teste deve ser padronizado, a fim de obter resultados que são confiáveis e repetíveis. Se os pesquisadores estão interessados em estudar o aumen catecolaminasatividade do nervo simpático se ou, substâncias que influenciam tanto a (ou seja, a cafeína, nicotina, alimentos como bananas, nozes, ou quaisquer substâncias médicas, como monoamina oxidase (MAO) inibidores, etc.) devem ser evitados. Também a linha intravenosa deve ser estabelecido, pelo menos, 20 minutos antes da apneia. A sujeitos "nível de estresse vai influenciar principalmente de catecolaminas-níveis e poderia falsificar investigadores dos resultados da análise de sangue. Em geral, os pesquisadores devem criar níveis basais de cada sujeito para normalizar os resultados por causa das grandes diferenças inter-individuais.
Medidas não-invasivas de oxigenação dos tecidos por tecnologia NIRS usa mudanças semi-quantitativa da hemoglobina oxigenada e desoxigenada 21. O uso de NIRS está constantemente a crescer 20 e pode detectar a saturação do tecido cerebral e periférica, independente do fluxo de sangue pulsátil. NIRS valores dependem da quantidade de vasos venosos e arteriais colocado sob o NIRS-eletrodos. Valores NIRS pode, portanto, diferem significativamente, dependendo da quantidade de venosa ea vasos arteriais sob o eletrodo. Além disso, o posicionamento e contacto de pressão irá influenciar a fiabilidade dos valores. Os valores devem ser verificados para a estabilidade antes de iniciar a medição. Se os sinais de NIRS variar durante medições de referência, substitua os eletrodos ou cheque para o contato de pele total. Para interpretação da NIRS resultados, de- parente ou aumento de valores comparados aos valores basais deve ser utilizado (não absoluta).
Devido à carga física de uma apneia máxima, o número de apneias por disciplina é limitado. Os protocolos de preparação deve ser igual para cada assunto e todos os dispositivos deve ser verificada antes de serem usados. Não modifique o protocolo em uma coorte. configurações padronizadas são obrigatórios para criar resultados que são reproduzíveis. Embora hiperventilação antes preensão respiração máxima diminui arterial de CO 2 níveis e delays o estímulo respiratório, que afecta igualmente a auto-regulação cerebral e vasomotora reactividade 22. hiperventilação ativa deve ser evitada para minimizar os efeitos disruptivos pelo sujeito.
O objetivo geral deste modelo é para simular hipóxia em seres humanos pela apneia. Portanto, os dispositivos de medição adicionais podem ser estabelecidas para obter informações mais detalhadas sobre a pressão arterial (ou seja, a medição da pressão arterial invasiva) ou atividade nervosa simpática. Medidas da pressão arterial pode ser utilizada para estimar a carga de apneia prolongada ao sistema de vasos. sinais de ECG podem ser usadas para calcular a variabilidade de batimento a batimento no intervalo RR ou para detectar arritmia cardíaca. Além disso, o cortisol-níveis na saliva ou catecolamina níveis 29 em sangue-amostras podem ser medidos em diferentes momentos durante e após a apnéia. A cinética destes valores abre-se um certo número de possíveis oportunidades de estudo. Ainda assim, uma detecção fiável de hipoxia énecessário para assegurar condições de hipóxia causados pela apnéia. Valores medidos por dispositivos diferentes, mas na mesma sessão apnéico podem ser comparadas directamente. Diferenças de tempo (por exemplo, até aumento da pressão arterial, começa dessaturação, etc.) de diferentes indivíduos devem ser normalizados para o tempo total de apneia.
O reflexo respiratório é um forte estímulo da do corpo humano. Hipóxia aguda e hipercapnia é, portanto, só visto em pacientes com patologias (ou seja, OSA, situações de emergência, laringoespasmo, CPR, etc.). Principalmente imprevisto, a hipóxia é difícil de detectar, sempre influenciado por um evento de disparo e difícil de avaliar por causa de comorbidades um dos sujeitos. Embora o tempo total de apneia de mergulhadores e pacientes submetidos a hipoxia não devem ser comparados por causa das diferentes condições de partida completamente, os mecanismos compensatórios humanos para evitar danos no cérebro, em caso de hipoxia são idênticos 23 -28. Uma voluntária de apneia estendida também esvazia o oxigênio-de armazenamento do corpo e aumenta de um sujeito pCO 2 29. Mergulhadores apnéia foram mostradas para produzir resultados fiáveis durante a simulação de hipóxia dinâmica em humanos 12. Medimos uma saturação mínima cerebral apenas ligeiramente superiores aos valores observados em pacientes durante a parada cardíaca (42,2 ± 10,7% 15 e 37,2 ± 17,0% 14). Isso indica que nosso modelo é capaz de imitar hipóxia clinicamente relevante. Embora hipóxia provoca graves problemas de saúde, os mecanismos fisiológicos subalterno ainda não estão completamente esclarecidos 1 e até agora nenhum modelo humano clínica relevante existia para simular hipóxia aguda em seres humanos. Usando mergulhadores apnéia saudáveis como modelo clínica relevante para simular hipóxia e hipercapnia em humanos possui grande potencial para futuras investigações. Este modelo permite aos cientistas estudar o mecanismo compensatório para evitar hipóxicadano num modelo humano reprodutível. Ele permite uma simulação clinicamente relevante de situações de emergência hipóxicos como laringoespasmo ou "não pode ventilar - não pode entubar". Ele pode ser usado para provar a viabilidade de novas ferramentas invasivos ou não-invasivos para medir hipóxia humano. Além disso, este modelo pode ajudar a compreender a correlação do aumento das catecolaminas endógenas e seu impacto na função cardíaca (isto é, a variabilidade da frequência cardíaca, débito cardíaco, etc.). Ao usar dispositivos diferentes e novas para observar hipóxia na mergulhadores apnéia novos parâmetros pode ser explorado e pode estender-se a nossa compreensão da hipóxia no futuro.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| SpO2 | Dräger Medical AG&CO.KG | SHP ACC MCABLE-Masimo Set | peripheral SpO2-Monitoring |
| Non Invasive Blood Pressure (NIBP) | Dräger Medical AG&CO.KG | NIBP cuff M+, MP00916 | |
| Electrocardiographic (ECG) | Dräger Medical AG&CO.KG | Infinity M540 Monitor | ECG monitoring |
| Docking station | Dräger Medical AG&CO.KG | M500 Docking Station | connection of M540 to laptop |
| NIRS | NONIN Medical’s EQUANOX | Model 7600 Regional Oximeter System | measuring of cerebral and tissue oxygenation |
| NIRS diodes | EQUANOX Advance Sensor | Model 8004CA | suited for measuring cerebral and somatic oxygen-saturation |
| Laptop | |||
| DataGrabber | Dräger Medical AG&CO.KG | DataGrabber v2005.10.16 | software to synchronize M540 with laptop |
| eVision | Nonin Medical. Inc. | Version 1.3.0.0 | software to synchronize NONIN with laptop |
References
- Drager, L. F., Polotsky, V. Y., O'Donnell, C. P., Cravo, S. L., Lorenzi-Filho, G., Machado, B. H. Translational approaches to understanding metabolic dysfunction and cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 309 (7), 1101-1111 (2015).
- Shah, N., Trivedi, N. K., Clack, S. L., Shah, M., Shah, P. P., Barker, S. Impact of hypoxemia on the performance of cerebral oximeter in volunteer subjects. J Neurosurg Anesthesiol. 12 (3), 201-209 (2000).
- Ricci, M., Lombardi, P., et al. Near-infrared spectroscopy to monitor cerebral oxygen saturation in single-ventricle physiology. J Thorac Cardiovasc Surg. 131 (2), 395-402 (2006).
- Kusaka, T., Isobe, K., et al. Quantification of cerebral oxygenation by full-spectrum near-infrared spectroscopy using a two-point method. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 132 (1), 121-132 (2002).
- Nishimura, N., Iwasaki, K., Ogawa, Y., Shibata, S. Oxygen administration, cerebral blood flow velocity, and dynamic cerebral autoregulation. Aviat Space Environ Med. 78 (12), 1121-1127 (2007).
- Wilson, M. H., Newman, S., Imray, C. H. The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol. 8 (2), 175-191 (2009).
- Sanborn, M. R., Edsell, M. E., et al. Cerebral hemodynamics at altitude: effects of hyperventilation and acclimatization on cerebral blood flow and oxygenation. Wilderness Environ Med. 26 (2), 133-141 (2015).
- Reynolds, J. C., Salcido, D., et al. Tissue oximetry by near-infrared spectroscopy in a porcine model of out-of-hospital cardiac arrest and resuscitation. Resuscitation. 84 (6), 843-847 (2013).
- Andersson, J. P. A., Evaggelidis, L. Arterial oxygen saturation and diving response during dynamic apneas in breath-hold divers. Scand J Med Sci Sports. 19 (1), 87-91 (2009).
- Overgaard, K., Friis, S., Pedersen, R. B., Lykkeboe, G. Influence of lung volume, glossopharyngeal inhalation and P(ET) O2 and P(ET) CO2 on apnea performance in trained breath-hold divers. Eur J Appl Physiol. 97 (2), 158-164 (2006).
- Ferretti, G. Extreme human breath-hold diving. Eur J Appl Physiol. 84 (4), 254-271 (2001).
- Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Evaluation of near-infrared spectroscopy under apnea-dependent hypoxia in humans. J Clin Monit Comput. 29 (6), 749-757 (2015).
- Eichhorn, J. H. Pulse oximetry as a standard of practice in anesthesia. Anesthesiology. 78 (3), 423-426 (1993).
- Schewe, J. -C., Thudium, M. O., et al. Monitoring of cerebral oxygen saturation during resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest: a feasibility study in a physician staffed emergency medical system. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 22, 58 (2014).
- Ahn, A., Nasir, A., Malik, H., D'Orazi, F., Parnia, S. A pilot study examining the role of regional cerebral oxygen saturation monitoring as a marker of return of spontaneous circulation in shockable (VF/VT) and non-shockable (PEA/Asystole) causes of cardiac arrest. Resuscitation. 84 (12), 1713-1716 (2013).
- Moritz, S., Kasprzak, P., Arlt, M., Taeger, K., Metz, C. Accuracy of cerebral monitoring in detecting cerebral ischemia during carotid endarterectomy: a comparison of transcranial Doppler sonography, near-infrared spectroscopy, stump pressure, and somatosensory evoked potentials. Anesthesiology. 107 (4), 563-569 (2007).
- Beilman, G. J., Groehler, K. E., Lazaron, V., Ortner, J. P. Near-infrared spectroscopy measurement of regional tissue oxyhemoglobin saturation during hemorrhagic shock. Shock. 12 (3), 196-200 (1999).
- Rhee, P., Langdale, L., Mock, C., Gentilello, L. M. Near-infrared spectroscopy: continuous measurement of cytochrome oxidation during hemorrhagic shock. Crit Care Med. 25 (1), 166-170 (1997).
- Zweifel, C., Castellani, G., et al. Continuous assessment of cerebral autoregulation with near-infrared spectroscopy in adults after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 41 (9), 1963-1968 (2010).
- Scheeren, T. W. L., Schober, P., Schwarte, L. A. Monitoring tissue oxygenation by near infrared spectroscopy (NIRS): background and current applications. J Clin Monit Comput. 26 (4), 279-287 (2012).
- Boushel, R., Langberg, H., Olesen, J., Gonzales-Alonzo, J., Bülow, J., Kjaer, M. Monitoring tissue oxygen availability with near infrared spectroscopy (NIRS) in health and disease. Scand J Med Sci Sports. 11 (4), 213-222 (2001).
- Aaslid, R. Cerebral autoregulation and vasomotor reactivity. Front Neurol Neurosci. 21, 216-228 (2006).
- Palada, I., Obad, A., Bakovic, D., Valic, Z., Ivancev, V., Dujic, Z. Cerebral and peripheral hemodynamics and oxygenation during maximal dry breath-holds. Respir Physiol Neurobiol. 157 (2-3), 374-381 (2007).
- Heusser, K., Dzamonja, G., et al. Cardiovascular regulation during apnea in elite divers. Hypertension. 53 (4), 719-724 (2009).
- Joulia, F., Lemaitre, F., Fontanari, P., Mille, M. L., Barthelemy, P. Circulatory effects of apnoea in elite breath-hold divers. Acta Physiol (Oxf). 197 (1), 75-82 (2009).
- Costalat, G., Coquart, J., Castres, I., Tourny, C., Lemaitre, F. Hemodynamic adjustments during breath-holding in trained divers. Eur J Appl Physiol. 113 (10), 2523-2529 (2013).
- Busch, D. R., Lynch, J. M., et al. Cerebral Blood Flow Response to Hypercapnia in Children with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Sleep. 39 (1), 209-216 (2016).
- Alex, R., Bhave, G., et al. An investigation of simultaneous variations in cerebral blood flow velocity and arterial blood pressure during sleep apnea. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. , 5634-5637 (2012).
- Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Influence of Apnea-induced Hypoxia on Catecholamine Release and Cardiovascular Dynamics. Int J Sports Med. , (2016).
