Summary
Hypoxi simulering i människa har vanligtvis utförts genom inandning hypoxiska gasblandningar. För denna studie var apnéiska dykare används för att simulera dynamiska hypoxi hos människor. Dessutom har fysiologiska förändringar i desaturation och återmättnads kinetik utvärderades med icke-invasiva verktyg som nära infraröd-spektroskopi (NIRS) och perifer syresättning mättnad (SpO 2).
Introduction
Kliniskt relevant akut syrebrist och samtidig hypercapnia oftast hos patienter med obstruktiv sömnapnésyndrom (OSAS), akut luftvägsobstruktion eller under hjärt-lungräddning. Stora begränsningar inom OSAS och andra hypoxemisk villkor inkluderar begränsad överförbar kunskap om patofysiologi härrör från djurstudier och att mänskliga modeller är obefintlig en. Att efterlikna hypoxi hos människor, har hypoxiska gasblandningar hittills använts 2-7. Dessa villkor är mer representativa för hög höjd omgivning än kliniska situationer där syrebrist i allmänhet åtföljs av hyperkapni. Att övervaka vävnadsoxygenering under hjärtstillestånd och återupplivning, har djurstudier utförts 8 för att undersöka fysiologiska kompensationsmekanismer.
Apnéiska dykare är friska idrottare kan trycka andnings impulssom framkallas av låg arteriell syremättnad 9 och en ökad PCO2 10,11. Vi undersökte apnéiska dykare för att efterlikna kliniska situationer av akut syrebrist och samtidig hyperkapni 12. Denna modell kan användas för att utvärdera kliniska inställningar, förbättra den patofysiologiska förståelse av patienter med OSAS eller patologiska andningsstörningar, och avslöjar nya möjligheter för att studera en potentiell utbalansering mekanismen i fall av apné. Dessutom olika tekniker upptäcka syrebrist hos människa kan testas för genomförbarhet och noggrannhet när det gäller dynamiska hypoxi som finns i nödsituationer (dvs., luftvägshinder, laryngospasm eller kan inte intuberas, kan inte ventilera situationer) eller för att simulera intermittent hypoxi hos patienter med OSAS.
Icke-invasiva metoder för att upptäcka syrebrist hos människa är begränsad. Perifer pulsoximetri (SpO 2) är ett godkänt verktyg i pre-hospital och sjukhusmiljö för att upptäcka hypoxi 13. Metoden är baserad på ljusabsorption av hemoglobin. Dock är SpO 2 mätning begränsad till perifer arteriell syresättning och kan inte användas i fall av pulslös elektrisk aktivitet (PEA) eller centraliserad minimal cirkulation 14. I motsats härtill kan Near-Infrared Spectroscopy användas för att utvärdera cerebralt vävnadssyremättnad (RSO 2) i realtid under PEA, under hemorragisk chock eller efter subaraknoidalblödning 15-19. Dess användning växer ständigt 20 och metodstudier har visat ett positivt samband mellan SpO 2 och RSO 2 3,4.
I denna studie, ger vi en modell för att simulera kliniskt relevant hypoxi hos människor och presentera en steg-för-steg metod för att jämföra perifera pulsoximetri och NIRS vid de- och återmättnad. Genom att analysera fysiologiska data i händelse av enpnea kan vår förståelse av disk balanseringsmekanismer förbättras.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Protocol
etik uttalande
Alla ingrepp i studier med mänskliga deltagare var i enlighet med de etiska normerna i 1964 Helsingforsdeklarationen och dess senare ändringar. Utformningen av denna studie har godkänts av lokala etiska kommittén för Universitetssjukhuset i Bonn, Tyskland.
OBS: Se till att ämnena är i god och hälsosam kondition, utan alla blodtryckssänkande läkemedel och åtminstone 24 timmar utan katekolamin inducerande medel som koffein eller lika ämnen.
1. Framställning av testpersonen
- Rengör huden på pannan med 70% alkohol för att avfetta huden före NIRS elektrod positionering.
- Placera NIRS elektroden på höger pannan ovanför ögonbrynen och till höger om den midsagittal sulcus (locus frontopolar 2) för att mäta cerebral (= central) vävnadssyresättning.
- Utvärdera stabiliteten av signalen. Den RSO 2 -signal ska vara konstant (7; 3%) under åtminstone 5 min.
- För mätning perifer vävnad syresättning med NIRS (NIRS vävnad -electrode), placera en elektrod ovanför mitten av musculus quadriceps femoris (alternativt på underarmen). Placera inte elektroden över en venös plexus eller en artär.
- Placera EKG-elektroder på håret fri bröstet. EKG-avledningarna är markerade med olika bokstäver. Place "R" på sternocostal huvud pectoralis större rätt, "L" på sternocostal huvud pectoralis major vänster "C" på den femte interkostalrummet mitten av medioclavicular linje, "F" på den nedre vänstra resår, " N "på den nedre högra resår.
- Mät perifera pulsoximetri (SpO 2) på fingertopparna på samma extremitet och sida där NIRS vävnads -electrode placeras.
- Mäta noninvasivt blodtryck (NIBP) med hjälp av en blodtrycksmanschett. Använd den kontralaterala extremiteten som tillåter perifer puls oximgeometri som skall mätas. För att få en hög tidsupplösning blodtrycks resultat, välj en minuts intervall för att mäta. Välj NIBP genom att peka på skärmen och välja "Inställningar".
- Åtminstone 20 min före apné, upprätta en intravenös kanal i mediala kubiska venen i höger eller vänster arm för att ta blodprover vid enskilda tidpunkter under och efter apné.
- Rengör huden med 70% alkohol.
- Använd ett tryckförband för att hjälpa venerna blir mer framträdande.
- Använd hud-desinfektion för att undvika infektioner och stick in nålen genom huden.
- Minska införingsvinkel efter blod flashback på kateternavet. Skjut katetern in i venen.
- Ta bort nålen och spola katetern med steril koksaltlösning (NaCl 0,9%).
2. Datainsamling
- Kalibrera den interna klockan för alla bildskärmar för att synkronisera mätningar för senare bearbetning.
- click klockikonen längst ned till höger på skrivbordet, och klicka på "Ändra datum och tid inställningar" i pop-up fönster.
- Tryck på menyknappen Inställningar på NIRS utforma och ändra datum och tid via menyn.
- För att lagra fysiologiska data för offline analys, sätter den visningsenhet i dockningsstationen och anslut den till datorn via nätverkskabeln. Se till att IP-adressen och nätmasken på dockningsstationen är korrekt i nätverksinställningarna för att få en anslutning. Kontakta enhetens tillverkare för att få denna information.
- Använd en monitoranordning särskild programvara för att spara mätningar på datorn. Klicka på "Start" för att börja inspelningar och spara resultatet efter slutet av mätningen.
Obs: I vissa enheter, har data som ska sparas levande under mätningen.
Obs! För felsökning ta hand om följande åtgärder: Om variationen av NIRS vävnads signaler är alltför hög, omvärdera positionen för elektroden (undvika större venös plexus eller artärer direkt under elektroderna). Stora variationerna i NIRS cerebrala signaler kan också vara en indirekt markör för hyperventilation av dykare för att minska partiell CO2. Instruera ämnet att andas långsammare och med lägre tidvatten volymer och omvärdera signalen. Ämnen får ta 3 djupa inspira innan slutlig apné. Undvik inklusive denna period i utvärderingen av utgångsvärden. Den första 30 sekunder efter maximal inspiration kännetecknas av variabelvärden. Använd dem inte för analys.
3. Apnea
- Har ämnen vila i minst 15 minuter i en liggande position för att undvika spännings inducerade förändringar i blodcirkulationen på grund av kärlsammandragning. Har ämnen andas normalt för att undvika påverkan av hyperventilation orsakade kärlsammandragning. Begränsa andningsfrekvens till ≤ 15 andetag / min.
- Rita blodprovs för baslinje analys. Kasta de första 5 ml av uttaget blod för att undvika mätosäkerheten. Spola katetern efter varje venös bloduppsamling med steril koksaltlösning för att förhindra koagulering.
- Se till att övervaka värden är osynliga för ämnen för att undvika visuella påverkan på deras apnoisk prestanda.
- Kontrollera varje enhet för funktionalitet och signalkvaliteten. Säkerställa att elektroderna inte kan avlägsnas genom ofrivilliga rörelser i testpersonen vid slutet av apné.
- Avsluta med tydliga avtal. Ge en nedräkning av de sista två minuter verbalt. Ämnen bör andas normalt under denna förberedelsetid. Före den slutliga andedräkt 3 djupa inspira är tillåtna. Be motivet för att indikera den sista inandning genom fingertecken. Apnea bör utföras så länge som möjligt.
Obs: I slutet av den slutliga andedräkt indikerar början av apné. I slutet av apné definieras som den första inspiration efter apné. - Markera viktiga händelser (dvs börjar ennd slutet av apné) elektroniskt för att undvika felaktigheter i ytterligare analystiden genom att trycka på "Event Mark Button" på NIRS enheten.
Obs: Rörelser i bröstet och magen induceras av ofrivilliga membran aktiviteter är vanliga i andra halvan av apné och ange kampen fasen. - Ta blodprover vid olika tidpunkter beroende på syftet med studien.
- Centrifugera blodprover vid 1500 xg under 10 min. Ta supernatanten och förvaras vid -80 ° C för framtida analys.
4. Behandling Data
- Bearbetning av data från den visningsenhet:
- Öppna den sparade filen på datorn och tryck på "start" för att analysera data.
- Klicka på "översyn" att få tillgång till trenden skärmen och välj "alternativ" och sedan "verktyg" i menyn subnätmask. Tidsintervallet kan ändras via "trend intervall" om det behövs.
- Välj masken "trender" och save. Öppna filen "trender" i ett kalkylprogram för vidare bearbetning.
- Bearbeta data från NIRS enhet:
- Öppna mjukvaran på datorn och anslut NIRS enhet via WiFi.
- Överför data från NIRS enheten till datorn.
- Spara data i CSV-format.
- Öppna filen i ett kalkylprogram för vidare bearbetning.
5. Analysera Värden
- Skapa ett kalkylblad med båda datamängder för att jämföra värdena. Identifiera ett tidsintervall på åtminstone 30 sekunder där NIRS-värden och SpO 2 är konstanta (± 3%). Ta ett genomsnitt av dessa värden för att definiera en baslinje-nivå.
Obs: Pulsen är känt att förändras avsevärt före apné. För att genomföra ytterligare analyser, är en baslinje hjärtfrekvens definierad vid en tidpunkt 30 sekunder efter initiering av apné. - Hitta startpunkten för monotont minskning i RSO 2 och SpO 2
- Identifiera startpunkten för RSO 2 och SpO 2 ökar i slutet av apné som en monoton ökning av värden efter avslutad apné. Denna punkt definieras som "begin av re-mättnad".
- Beräkna tidsskillnaden mellan "start av apné" och "börja om desaturation" och tidsskillnaderna mellan "slutet av apné" och "börja återmättnad" för NIRS cerebral, NIRS vävnad och SpO 2. Spara varje skillnad på bara några sekunder på en separat kalkylblad.
- Valfritt: Beräkna hjärtfrekvensvariabilitet av varje deltagare under den andra och den sista minuten av apné. Detta kan avslöja information om det sympatiska / parasympatiska balans under denna påfrestande fas.
6. Statistisk Processing
- Jämför tidsskillnaderna mellan "början av desaturation" av SpO 2, NIRS cerebral och NIRS vävnadsvärden. Test för normalfördelning av skillnader mätningen (t.ex. med hjälp av Shapiro-Wilk normalitet testet för provstorlekar mindre än 50).
- Om fördelningen av skillnaderna mätnings är signifikant skild från normalfördelning, använda Wilcoxon signed rank test. Om kan antas normalfördelning, överväga att använda parade t-test.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Representative Results
Figur 1 visar samtidiga inspelningar av SpO 2 och NIRS värden (NIRS cerebral och NIRS vävnad) under apné i en patient. Total apnétiden var 363 sek. Efter apné NIRS och SpO 2 värden förblev stabil under cirka 140 sekunder. En minskning av SpO 2 upptäcktes efter 204 sekunder av perifera SpO 2, medan en minskning med NIRS cerebral upptäcktes efter 238 sek. Den lägsta uppmätta SpO 2 efter apné var 58% och lägsta uppmätta NIRS cerebral var 46%. Vid slutet av apné NIRS cerebral ökade efter en tidsfördröjning på 12 sekunder medan SpO 2 ökade efter en tidsfördröjning på 30 sekunder.
I en nyligen genomförd studie av tio apnéiska dykare visade vi en signifikant minskning av NIRS cerebrala värden från 71% (intervall 85-55) till 54% (intervall 74-24) 12 2 minskade från 98% (intervall 100-98) till 81% (intervall 94-67). Figur 2 visar de genomsnittliga tidsfördröjningar mellan början av apné och minskning i NIRS cerebrala kontra SpO 2 värdena för dessa tio dykare. Syremättnad mäts genom NIRS cerebral minskade betydligt senare än syremättnad på fingertoppen mätt med SpO 2 [175 sek; SD = 50 sek jämfört med 134 sek; SD = 29 sek; (t (9) = 2,865, p = 0,019, r 2 = 0,477)]. Detta kan ses som ett tecken för förhöjd cerebralt blodflöde och förmånliga syretillförseln av hjärnvävnaden under apné.
Efter omstart av andning (Figur 2c), värden för NIRS cerebral ökat betydligt tidigare än SpO 2 värden [10 sek; SD = 4 sek jämfört med 21 sek; SD = 4 sek (t (9) = 7,703, p <0,001, r 2 = 0,868)]. figurerna 2b 2) och ovanför musculus quadriceps femoris (NIRS vävnad) under apné. NIRS vävnadsvärden minskat betydligt tidigare än SpO 2 värden [39 s; SD = 13 sek jämfört med en fördröjning på 125 sek; SD = 36 sec (t (6) = 4,869, p = 0,003, r 2 = 0,798)]. Denna tidsfördröjning skulle kunna visa att perifer vasokonstriktion leder till en minskning av vävnadssyresättning, redan innan en minskning i arteriell syremättnad - visualiserades genom SpO 2 - är mätbart. Det fanns ingen skillnad i tidsfördröjning efter omstart av andning mellan NIRS vävnad och SpO 2 [NIRS vävnad 30 sek; SD = 16 sek jämfört SpO 2 27 sek; SD = 7 sek (t (6) = 0,631, p = 0,551, r 2 = 0,062)]. Detta tyder på att den observerade tidsfördröjningen inte orsakas av de olika enheterna själva.
2 -, NIRS vävnad - och NIRS cerebral -baseline värden till 100% (Figur 3). Att jämföra individuella apné varaktighet, var totalt apné varaktigheten av varje ämne också inställd på 100%. 12
Figur 1: Tids loppet av NIRS, SpO 2 och hjärtfrekvens (HR) under Apnea. Rådata från en deltagare visas. Total apné-tiden var 363 sek. Ämne uppvisade en tidigare minskning i SpO 2 än vid cerebral RSO 2. Klicka här för att se en större version av denna siffra.
/>
Figur 2: tidsfördröjningar under Apnea och omstart av respiration. a) Genomsnittlig tidsfördröjning mellan början av apné och minskning av NIRS cerebral kontra SpO 2 värden; b) Genomsnittlig tidsfördröjning mellan början av apné och minskning av NIRS vävnad kontra SpO 2 värden; c) Genomsnittlig tidsfördröjning mellan omstart av andning och en ökning med NIRS cerebral kontra SpO 2 värden; d) Genomsnittlig tidsfördröjning mellan omstart av andning och en ökning med NIRS vävnad kontra SpO 2 värden. Felstaplar anger standardfelet av medelvärdet. Data och figur från Eichhorn et al. 2015 12. Klicka här för att se en större version av denna siffra.
Figur 3: Tids Progression av normaliserade SpO 2, NIRS cerebral och NIRS vävnads Värden: Att jämvikt individuella variationer i apné tiden var alla apné gånger standardiserad till 100%. Sålunda variationerna i de tre uppritade parametrarna är tilldelade de relativa apné gånger. Baslinjevärden mäts före apné definierades som 100%. Felstaplar anger standardfelet av medelvärdet. Data och figur från Eichhorn et al. 2015 12. Klicka här för att se en större version av denna siffra.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Discussion
Den totala apnétiden orsakas främst av lung storlek och syreförbrukning per minut och påverkas av en individs förmåga att motstå andningsreflexen som orsakas av att öka pCO 2 eller minskar PO2. Apnea dykare är utbildade för att maximera andan håll varaktighet och används för att göra det i maximal inspiration. Därför tiden tills hypoxi är detekterbara skiljer mellan individer och beror på patientens fysiska tillstånd och utbildning status och kan även variera med deras dagliga tillstånd och vilja att motstå andningsreflexen. Motivets stress kan minskas genom detaljerade utbildning protokollsteg och en lugn omgivande miljön.
Det finns många faktorer som påverkar den totala apnétiden, vilket innebär att testmiljö bör standardiseras för att få resultat som är tillförlitliga och repeterbara. Om forskarna intresserade av att studera katekolamin ökat sjse eller sympatisk nervaktivitet, ämnen som påverkar både (dvs, koffein, nikotin, mat som bananer, nötter, eller några medicinska ämnen som monoaminoxidas (MAO) hämmare, etc.) bör undvikas. Även intravenösa infart bör fastställas åtminstone 20 minuter innan apné. En försöksstressnivå kommer huvudsakligen att påverka katekolamin-nivåer och kunde förfalska forskarnas resultat av blodanalys. I allmänhet bör forskare skapar baslinjenivåer för varje ämne för att normalisera resultat på grund av de stora inter-individuella skillnader.
Icke-invasiva mätningar av vävnad syresättning av NIRS teknik använder halv kvantitativa förändringar i syresatt och deoxygenerat hemoglobin 21. Användningen av NIRS växer ständigt 20 och det kan upptäcka mättnad av cerebral och perifer vävnad, oberoende av pulserande blodflödet. NIRS värden beror på mängden av venösa och arteriella kärl placeras under NIRS-elektroder. NIRS värden kan därför variera avsevärt beroende på mängden av venös kontra arteriella fartyg under elektroden. Dessutom kommer placering och kontakttrycket påverka tillförlitligheten hos värden. Värden bör kontrolleras för stabilitet innan mätning. Om NIRS signaler varierar under baslinjemätningar, byta elektroderna eller kontrollera total hudkontakt. För tolkning av NIRS resultat, relativ de- eller ökning av värden jämfört med baslinjevärden ska användas (inte absolut).
På grund av den fysiska belastningen av en maximal andetag-hold, är antalet apnéer per ämne begränsad. Beredning protokoll bör vara lika för varje ämne och alla enheter bör vara dubbel kontrolleras innan de används. Inte ändrar protokollet i en kohort. Standardiserade inställningar är obligatoriska för att skapa resultat som är reproducerbara. Även hyperventilation innan maximal andetag hold sänker arteriella CO 2 våningar och delays andnings stimulans påverkar det också cerebral auto och vasomotorisk reaktivitet 22. Aktiv hyperventilation bör undvikas för att minimera störande effekter genom ämnet.
Det övergripande målet för denna modell är att simulera hypoxi hos människor genom andetag håll. Därför kan ytterligare mätanordningar inrättas för att få mer detaljerad information om blodtryck (dvs invasiv blodtrycksmätning) eller sympatisk nervaktivitet. blodtrycksmätningar kan användas för att uppskatta bördan av långvarig apné till kärlet systemet. EKG-signaler kan användas för att beräkna slag-till-slag-variation i RR-intervall eller för att upptäcka hjärtarytmi. Dessutom kan kortisolnivåer i saliv eller katekolaminnivåerna nivåer 29 i blodprover mätas vid olika tidpunkter under och efter apné. Kinetiken för dessa värden öppnar upp ett antal möjliga studiemöjligheter. Ändå är en tillförlitlig detektering av hypoxinödvändigt att säkerställa hypoxiska tillstånd orsakade av apné. Värden som uppmätts av olika enheter, men i samma apnoisk session kan jämföras direkt. Tidsskillnader (till exempel, tills blodtryck ökar, desaturation startar, etc.) från olika individer bör normaliseras till total apnétiden.
Andnings reflex är en av de starkaste stimulans av den mänskliga kroppen. Akut hypoxi och hyperkapni därför endast ses hos patienter med sjukdomar (dvs OSA, nödsituationer, laryngospasm, HLR, etc.). Mestadels oförutsedda, är svåra att upptäcka, alltid påverkas av en utlösande händelse och svårt att utvärdera hypoxi på grund av en försökssjukdomstillstånd. Även den totala apnétiden av dykare och patienter som genomgår hypoxi inte bör jämföras på grund av de helt olika utgångsförhållanden till kompensationsmekanismer mänskliga undvika skador på hjärnan vid hypoxi är identiska 23 -28. En utökad frivillig andetag-hold tömmer också kroppens syre lagring och ökar en individs PCO2 29. Apnéiska dykare visade sig fram tillförlitliga resultat under simulering av dynamisk hypoxi hos människor 12. Mätte vi en minsta cerebral mättnad endast något högre än värden som ses hos patienter under hjärtstillestånd (42,2 ± 10,7% 15 och 37,2 ± 17,0% 14). Detta tyder på att vår modell kan härma kliniskt relevant hypoxi. Även hypoxi orsakar allvarliga hälsoproblem, underhuggare fysiologiska mekanismer är ännu inte helt klarlagd en och tills nu inte relevant klinisk mänsklig modell fanns att simulera akut syrebrist hos människor. Med friska apnéiska dykare som ett kliniskt relevant modell för att simulera hypoxi och hyperkapni hos människa har stor potential för framtida undersökningar. Denna modell gör det möjligt för forskare att studera kompensationsmekanismen för att undvika hypoxiskskada på ett reproducerbart mänsklig modell. Det gör att en kliniskt relevant simulering av hypoxiska nödsituationer såsom laryngospasm eller "kan inte ventilera - kan inte intuberas". Den kan användas för att bevisa genomförbarheten av nya invasiva eller icke-invasiva verktyg för att mäta mänskliga hypoxi. Dessutom kan denna modell hjälper till att förstå sambandet mellan ökade endogena katekolaminer och deras inverkan på hjärtfunktion (dvs hjärtfrekvensvariabilitet, hjärtminutvolym, etc.). Genom att använda olika och nya anordningar för observation hypoxi i apnéiska dykare nya parametrar kan utforskas och kan utöka vår förståelse av hypoxi i framtiden.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| SpO2 | Dräger Medical AG&CO.KG | SHP ACC MCABLE-Masimo Set | peripheral SpO2-Monitoring |
| Non Invasive Blood Pressure (NIBP) | Dräger Medical AG&CO.KG | NIBP cuff M+, MP00916 | |
| Electrocardiographic (ECG) | Dräger Medical AG&CO.KG | Infinity M540 Monitor | ECG monitoring |
| Docking station | Dräger Medical AG&CO.KG | M500 Docking Station | connection of M540 to laptop |
| NIRS | NONIN Medical’s EQUANOX | Model 7600 Regional Oximeter System | measuring of cerebral and tissue oxygenation |
| NIRS diodes | EQUANOX Advance Sensor | Model 8004CA | suited for measuring cerebral and somatic oxygen-saturation |
| Laptop | |||
| DataGrabber | Dräger Medical AG&CO.KG | DataGrabber v2005.10.16 | software to synchronize M540 with laptop |
| eVision | Nonin Medical. Inc. | Version 1.3.0.0 | software to synchronize NONIN with laptop |
References
- Drager, L. F., Polotsky, V. Y., O'Donnell, C. P., Cravo, S. L., Lorenzi-Filho, G., Machado, B. H. Translational approaches to understanding metabolic dysfunction and cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 309 (7), 1101-1111 (2015).
- Shah, N., Trivedi, N. K., Clack, S. L., Shah, M., Shah, P. P., Barker, S. Impact of hypoxemia on the performance of cerebral oximeter in volunteer subjects. J Neurosurg Anesthesiol. 12 (3), 201-209 (2000).
- Ricci, M., Lombardi, P., et al. Near-infrared spectroscopy to monitor cerebral oxygen saturation in single-ventricle physiology. J Thorac Cardiovasc Surg. 131 (2), 395-402 (2006).
- Kusaka, T., Isobe, K., et al. Quantification of cerebral oxygenation by full-spectrum near-infrared spectroscopy using a two-point method. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 132 (1), 121-132 (2002).
- Nishimura, N., Iwasaki, K., Ogawa, Y., Shibata, S. Oxygen administration, cerebral blood flow velocity, and dynamic cerebral autoregulation. Aviat Space Environ Med. 78 (12), 1121-1127 (2007).
- Wilson, M. H., Newman, S., Imray, C. H. The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol. 8 (2), 175-191 (2009).
- Sanborn, M. R., Edsell, M. E., et al. Cerebral hemodynamics at altitude: effects of hyperventilation and acclimatization on cerebral blood flow and oxygenation. Wilderness Environ Med. 26 (2), 133-141 (2015).
- Reynolds, J. C., Salcido, D., et al. Tissue oximetry by near-infrared spectroscopy in a porcine model of out-of-hospital cardiac arrest and resuscitation. Resuscitation. 84 (6), 843-847 (2013).
- Andersson, J. P. A., Evaggelidis, L. Arterial oxygen saturation and diving response during dynamic apneas in breath-hold divers. Scand J Med Sci Sports. 19 (1), 87-91 (2009).
- Overgaard, K., Friis, S., Pedersen, R. B., Lykkeboe, G. Influence of lung volume, glossopharyngeal inhalation and P(ET) O2 and P(ET) CO2 on apnea performance in trained breath-hold divers. Eur J Appl Physiol. 97 (2), 158-164 (2006).
- Ferretti, G. Extreme human breath-hold diving. Eur J Appl Physiol. 84 (4), 254-271 (2001).
- Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Evaluation of near-infrared spectroscopy under apnea-dependent hypoxia in humans. J Clin Monit Comput. 29 (6), 749-757 (2015).
- Eichhorn, J. H. Pulse oximetry as a standard of practice in anesthesia. Anesthesiology. 78 (3), 423-426 (1993).
- Schewe, J. -C., Thudium, M. O., et al. Monitoring of cerebral oxygen saturation during resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest: a feasibility study in a physician staffed emergency medical system. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 22, 58 (2014).
- Ahn, A., Nasir, A., Malik, H., D'Orazi, F., Parnia, S. A pilot study examining the role of regional cerebral oxygen saturation monitoring as a marker of return of spontaneous circulation in shockable (VF/VT) and non-shockable (PEA/Asystole) causes of cardiac arrest. Resuscitation. 84 (12), 1713-1716 (2013).
- Moritz, S., Kasprzak, P., Arlt, M., Taeger, K., Metz, C. Accuracy of cerebral monitoring in detecting cerebral ischemia during carotid endarterectomy: a comparison of transcranial Doppler sonography, near-infrared spectroscopy, stump pressure, and somatosensory evoked potentials. Anesthesiology. 107 (4), 563-569 (2007).
- Beilman, G. J., Groehler, K. E., Lazaron, V., Ortner, J. P. Near-infrared spectroscopy measurement of regional tissue oxyhemoglobin saturation during hemorrhagic shock. Shock. 12 (3), 196-200 (1999).
- Rhee, P., Langdale, L., Mock, C., Gentilello, L. M. Near-infrared spectroscopy: continuous measurement of cytochrome oxidation during hemorrhagic shock. Crit Care Med. 25 (1), 166-170 (1997).
- Zweifel, C., Castellani, G., et al. Continuous assessment of cerebral autoregulation with near-infrared spectroscopy in adults after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 41 (9), 1963-1968 (2010).
- Scheeren, T. W. L., Schober, P., Schwarte, L. A. Monitoring tissue oxygenation by near infrared spectroscopy (NIRS): background and current applications. J Clin Monit Comput. 26 (4), 279-287 (2012).
- Boushel, R., Langberg, H., Olesen, J., Gonzales-Alonzo, J., Bülow, J., Kjaer, M. Monitoring tissue oxygen availability with near infrared spectroscopy (NIRS) in health and disease. Scand J Med Sci Sports. 11 (4), 213-222 (2001).
- Aaslid, R. Cerebral autoregulation and vasomotor reactivity. Front Neurol Neurosci. 21, 216-228 (2006).
- Palada, I., Obad, A., Bakovic, D., Valic, Z., Ivancev, V., Dujic, Z. Cerebral and peripheral hemodynamics and oxygenation during maximal dry breath-holds. Respir Physiol Neurobiol. 157 (2-3), 374-381 (2007).
- Heusser, K., Dzamonja, G., et al. Cardiovascular regulation during apnea in elite divers. Hypertension. 53 (4), 719-724 (2009).
- Joulia, F., Lemaitre, F., Fontanari, P., Mille, M. L., Barthelemy, P. Circulatory effects of apnoea in elite breath-hold divers. Acta Physiol (Oxf). 197 (1), 75-82 (2009).
- Costalat, G., Coquart, J., Castres, I., Tourny, C., Lemaitre, F. Hemodynamic adjustments during breath-holding in trained divers. Eur J Appl Physiol. 113 (10), 2523-2529 (2013).
- Busch, D. R., Lynch, J. M., et al. Cerebral Blood Flow Response to Hypercapnia in Children with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Sleep. 39 (1), 209-216 (2016).
- Alex, R., Bhave, G., et al. An investigation of simultaneous variations in cerebral blood flow velocity and arterial blood pressure during sleep apnea. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. , 5634-5637 (2012).
- Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Influence of Apnea-induced Hypoxia on Catecholamine Release and Cardiovascular Dynamics. Int J Sports Med. , (2016).
