このプロトコルは、吸収性縫合糸を有する一過性心筋肥大を得るための改善された方法を提示し、圧力過負荷を除去した後に減少した左心室肥大をシミュレートする。これは、心筋肥大型プレコンディショニングに関する研究のために貴重な可能性があります。.
マウスの2回横筋狭窄(TAC)に基づいて、心筋肥大前調整(MHP)が心筋細胞肥大を減衰させ、心不全への進行を遅らせることができることが証明されています。しかし、初心者にとって、MHPモデルは、人工呼吸器の操作における技術的な障害、胸部の繰り返し開き、およびデパンディングによる出血のために確立することは通常非常に困難である。このモデルを容易にするために、外科的成功率を高め、出血の発生率を減少させるために、人工呼吸器のない技術を用いた最初のTACコーミングのための吸収可能な縫合糸に切り替えた。2週間の吸収性縫合糸を用いて、この手順が2週間で重大な心筋肥大を引き起こす可能性があることを実証した。そして手術後4週間、心筋肥大はほぼ完全にベースラインに後退した。このプロトコルを使用すると、オペレータは、より低い操作死亡率でMHPモデルを簡単に習得することができます。
虚血性プレコンディショニングは、虚血と心臓への再灌流の短い非致死的なエピソードを誘発する現象であり、心筋損傷を劇的に減少させる能力を有する1。心筋梗塞サイズ2の制限や心筋血管化後の心室頻脈不整脈の抑制など、虚血性プレコンディショニングの明らかな臨床的影響を考えると、プレコンディショニング4,5によって誘発される心臓保護効果のメカニズムを解剖する研究が多い。対照的に、他の非虚血型のプレコンディショニングは比較的注目されていない。心臓肥大は、大動脈弁置換術6を受けている大動脈狭窄症の患者において鈍化し得る。病理学的心筋肥大の状態が存在するところはどこでも、プレコンディショニングの原理はほとんど報告されない。
1991年、ロックマンらは、まず横大動脈収縮(TAC)7により左心室肥大のマウスモデルを確立した。マウスでTACを2回操作することにより、心筋肥大型プレコンディショニング(MHP)が心臓の一過性肥大刺激につながることが以前に証明され、それによって心臓は将来の持続的な肥大性ストレスに対してより耐性を高める8。MHPモデルの特性は、超音波バイオ顕微鏡と血行力学的評価9によって検証されています。モデルを構築する際の重要なポイントは、3回の経術術、1週間のTAC、1週間のデバンディング、および6週間の二次TACを行うことであった。しかし、デベンディングは出血を引き起こす可能性があり、初心者によって習得されにくく、普及することは困難でした。また、マウスを挿管することは技術的な課題でもあります。不適切な挿管は、気管損傷、気胸、さらにはマウスの死を引き起こす可能性があります。したがって、MHPモデルを構築しながら、いくつかの手順を改善することが必要であり、価値があります。
モデルの難易度を軽減し、その成功を高めるために、我々は最初のTACのための吸収可能な縫合線に切り替え、心エコー検査10の下で大動脈収縮の間の圧力勾配を測定することによってモデルの成功を監視した。我々の予備実験に基づいて、あまりにも低圧勾配のマウスに十分な心筋肥大を誘発することは困難であり、高圧勾配が高すぎるマウスは急性心不全を発症するか死ぬことさえある。モデルの理想的な圧力勾配は40-80 mmHg11から範囲。さらに、この実験は人工呼吸器に頼らず、人工呼吸器関連の技術的操作や傷害を効果的に回避できる12.
心臓非虚血予備調整には、依然として非常に未踏の領域があります。これまでの研究に基づき、吸収性縫合糸を使用して心筋肥大プリコンディショニングモデルを改善することに切り替えました。
以前の報告では、多くの研究者がシルク縫合糸を使用して大動脈弓8、14、15を収縮させました。シルク?…
The authors have nothing to disclose.
この研究は、中国国立自然科学財団(81770271;Y、遼)、中国国立自然科学財団の共同資金(U1908205;Y,Liao)、広州科学技術の自治体計画プロジェクト(201804020083;Liao博士)からの助成金によって支えられました。
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