Waiting
Login processing...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove
JoVE Journal Neuroscience
Click here for the English version

Neuroscience

Kombinert perifer nervestimulering og kontrollerbar pulsparameter Transkraniell magnetisk stimulering for å undersøke sensorimotorisk kontroll og læring

Published: April 21, 2023 doi: 10.3791/65212
Automatic Translation
*1, *1, 1
1Department of Kinesiology and Health Sciences, University of Waterloo
* These authors contributed equally

Summary

Kort latens afferente inhibering (SAI) er en transkraniell magnetisk stimuleringsprotokoll for å undersøke sensorimotorisk integrasjon. Denne artikkelen beskriver hvordan SAI kan brukes til å studere de konvergente sensorimotoriske sløyfene i motorbarken under sensorimotorisk oppførsel.

Abstract

Dyktig motorisk evne avhenger av effektiv integrering av sensorisk afferens i de aktuelle motorkommandoene. Afferente hemming gir et verdifullt verktøy for å undersøke den prosessuelle og deklarative innflytelsen over sensorimotorisk integrasjon under dyktige motoriske handlinger. Dette manuskriptet beskriver metodikken og bidragene til short-latency afferent inhibition (SAI) for å forstå sensorimotorisk integrasjon. SAI kvantifiserer effekten av en konvergent afferente volley på kortikospinal motorisk utgang fremkalt av transkraniell magnetisk stimulering (TMS). Den afferente volleyen utløses av elektrisk stimulering av en perifer nerve. TMS-stimulansen leveres til et sted over den primære motoriske cortex som fremkaller en pålitelig motorfremkalt respons i en muskel som serveres av den avferente nerven. Graden av hemming i den motorfremkalte responsen gjenspeiler størrelsen på den afferente volleyen som konvergerer på den motoriske hjernebarken og involverer sentrale GABA-erge og kolinerge bidrag. Det kolinerge engasjementet i SAI gjør SAI til en mulig markør for deklarative-prosessuelle interaksjoner i sensorimotorisk ytelse og læring. Mer nylig har studier begynt å manipulere TMS-strømretningen i SAI for å skille fra hverandre den funksjonelle betydningen av forskjellige sensorimotoriske kretser i den primære motoriske cortex for dyktige motorhandlinger. Evnen til å kontrollere ytterligere pulsparametere (f.eks. Pulsbredden) med toppmoderne kontrollerbar pulsparameter TMS (cTMS) har forbedret selektiviteten til sensorimotorkretsene undersøkt av TMS-stimulansen og gitt en mulighet til å skape mer raffinerte modeller av sensorimotorisk kontroll og læring. Derfor fokuserer det nåværende manuskriptet på SAI-vurdering ved hjelp av cTMS. Prinsippene som er skissert her, gjelder imidlertid også for SAI vurdert ved bruk av konvensjonelle TMS-stimulatorer med fast pulsbredde og andre former for afferente inhibering, for eksempel langlatens afferente inhibering (LAI).

Introduction

Flere sensorimotoriske sløyfer konvergerer i motorbarken for å forme pyramideformede kanalprojeksjoner til spinalmotorneuroner og interneuroner1. Men hvordan disse sensorimotoriske sløyfene samhandler for å forme kortikospinale projeksjoner og motorisk oppførsel, er fortsatt et åpent spørsmål. Kort latens afferente inhibering (SAI) gir et verktøy for å undersøke de funksjonelle egenskapene til konvergente sensorimotoriske sløyfer i motorisk cortex-utgang. SAI kombinerer motorisk kortikal transkraniell magnetisk stimulering (TMS) med elektrisk stimulering av den tilsvarende perifere afferente nerven.

TMS er en ikke-invasiv metode for å trygt stimulere pyramidale motorneuroner transsynaptisk i den menneskelige hjerne 2,3. TMS innebærer å sende en stor, forbigående elektrisk strøm gjennom en kveilet ledning plassert i hodebunnen. Den elektriske strømmens forbigående natur skaper et raskt skiftende magnetfelt som induserer en elektrisk strøm i hjernen4. I tilfelle av en enkelt TMS-stimulus aktiverer den induserte strømmen en serie eksitatoriske innganger til pyramidale motorneuroner 5-7. Hvis styrken til de genererte eksitatoriske inngangene er tilstrekkelig, fremkaller den synkende aktiviteten en kontralateral muskelrespons kjent som det motorfremkalte potensialet (MEP). Latensen til MEP gjenspeiler kortikomotorisk ledningstid8. Amplituden til MEP indekserer eksitabiliteten til kortikospinale nevroner9. Den enkle TMS-stimulansen som fremkaller MEP kan også innledes med en kondisjonerende stimulus10,11,12. Disse parpulsparadigmene kan brukes til å indeksere effekten av ulike interneuronbassenger på kortikospinalutgangen. Når det gjelder SAI, brukes den perifere elektriske kondisjoneringsstimulansen til å undersøke virkningen av den afferente volleyen på den motoriske kortikale eksitabiliteten11,13,14,15. Den relative timingen av TMS-stimulansen og perifer elektrisk stimulering justerer virkningen av TMS-stimulansen på motorbarken med ankomsten av de afferente fremspringene til motorbarken. For SAI i de distale øvre lemmemusklene går mediannervestimulusen vanligvis foran TMS-stimulansen med 18-24 ms11,13,15,16. Samtidig øker SAI ettersom styrken til den afferente volleyen indusert av den perifere stimulansen øker13,17,18.

Til tross for sin sterke tilknytning til de ytre egenskapene til den afferente projeksjonen til motorbarken, er SAI et formbart fenomen involvert i mange motorstyringsprosesser. For eksempel reduseres SAI i oppgaverelevante muskler før en forestående bevegelse 19,20,21, men opprettholdes i tilstøtende oppgave-irrelevante motoriske representasjoner 19,20,22. Sensitiviteten for oppgaverelevans antas å reflektere en surroundinhiberingsmekanisme23 som tar sikte på å redusere uønsket effektorrekruttering. Mer nylig ble det foreslått at reduksjonen i SAI i den oppgaverelevante effektoren kan reflektere et bevegelsesrelatert gatingfenomen designet for å undertrykke forventet sensorisk afferens21 og lette korreksjoner under sensorimotorisk planlegging og utførelse24. Uavhengig av den spesifikke funksjonelle rollen, er SAI korrelert med reduksjoner i fingerferdighet og prosesseringseffektivitet25. Endret SAI er også forbundet med økt risiko for å falle hos eldre voksne 26 og kompromittert sensorimotorisk funksjon i Parkinsons sykdom 26,27,28 og personer med fokal hånddystoni 29.

Kliniske og farmakologiske bevis indikerer at de hemmende veiene som medierer SAI er følsomme for sentral kolinerg modulasjon30. For eksempel reduserer administrering av muskarinisk acetylkolinreseptorantagonist skopolamin SAI31. I motsetning til dette øker halveringstiden til acetylkolin via acetylkolinesterasehemmere SAI32,33. I samsvar med farmakologiske bevis er SAI følsom for flere kognitive prosesser med sentral kolinerg involvering, inkludert opphisselse 34, belønning35, tildeling av oppmerksomhet 21,36,37 og minne38,39,40. SAI er også endret i kliniske populasjoner med kognitive underskudd assosiert med tap av kolinerge nevroner, som Alzheimers sykdom 41,42,43,44,45,46,47, Parkinsons sykdom (med mild kognitiv svekkelse)48,49,50 og mild kognitiv svekkelse 47,51,52. Differensialmoduleringen av SAI ved forskjellige benzodiazepiner med differensialaffiniteter for forskjellige γ-aminosmørsyre type A (GABAA) reseptorunderenhetstyper antyder at SAI-hemmende veier er forskjellige fra veier som medierer andre former for parpulshemming30. For eksempel reduserer lorazepam SAI, men forbedrer kortintervall kortikal inhibering (SICI) 53. Zolpidem reduserer SAI, men har liten effekt på SICI53. Diazepam øker SICI, men har liten innvirkning på SAI53. Reduksjonen i SAI av disse positive allosteriske modulatorene av GABAA-reseptorfunksjon, kombinert med observasjonen at GABA kontrollerer frigivelsen av acetylkolin i hjernestammen og cortex54, har ført til hypotesen om at GABA modulerer den kolinerge banen som projiserer til sensorimotorisk cortex for å påvirke SAI55.

Nylig har SAI blitt brukt til å undersøke interaksjoner mellom sensorimotoriske sløyfer som setter prosessuelle motoriske kontrollprosesser og de som justerer prosessuelle prosesser til eksplisitte top-down mål og kognitive kontrollprosesser 21,36,37,38. Det sentrale kolinerge engasjementet i SAI31 antyder at SAI kan indeksere en utøvende innflytelse over prosessuell sensorimotorisk kontroll og læring. Det er viktig at disse studiene har begynt å identifisere de unike effektene av kognisjon på spesifikke sensorimotoriske kretser ved å vurdere SAI ved hjelp av forskjellige TMS-strømretninger. SAI-studier bruker vanligvis posterior-anterior (PA) indusert strøm, mens bare en håndfull SAI-studier har benyttet anterior-posterior (AP) indusert nåværende55. Imidlertid rekrutterer bruk av TMS for å indusere AP sammenlignet med PA-strøm under SAI-vurdering distinkte sensorimotoriske kretser16,56. For eksempel endres AP-sensitive, men ikke PA-følsomme, sensorimotoriske kretser ved cerebellar modulasjon37,56. Videre moduleres AP-sensitive, men ikke PA-følsomme, sensorimotoriske kretser av oppmerksomhetsbelastning36. Endelig kan oppmerksomhet og cerebellare påvirkninger konvergere på de samme AP-følsomme sensorimotoriske kretsene, noe som fører til maladaptive endringer i disse kretsene37.

Fremskritt innen TMS-teknologi gir ekstra fleksibilitet til å manipulere konfigurasjonen av TMS-stimulansen som brukes under enkeltpuls, parpuls og repeterende applikasjoner57,58. Kontrollerbare pulsparameter TMS (cTMS) stimulatorer er nå kommersielt tilgjengelige for forskningsbruk over hele verden, og disse gir fleksibel kontroll over pulsbredden og formen57. Den økte fleksibiliteten oppstår ved å kontrollere utladningsvarigheten til to uavhengige kondensatorer, hver ansvarlig for en egen fase av TMS-stimulansen. Den bifasiske eller monofasiske naturen til stimulansen styres av den relative utladningsamplituden fra hver kondensator, en parameter kalt M-forholdet. cTMS-studier har kombinert pulsbreddemanipulering med forskjellige strømretninger for å demonstrere at de faste pulsbreddene som brukes av konvensjonelle TMS-stimulatorer (70-82 μs)59,60 sannsynligvis rekrutterer en blanding av funksjonelt distinkte sensorimotoriske kretser under SAI 56. Derfor er cTMS et spennende verktøy for å disentangle videre den funksjonelle betydningen av ulike konvergente sensorimotoriske sløyfer i sensorimotorisk ytelse og læring.

Dette manuskriptet beskriver en unik SAI-tilnærming til å studere sensorimotorisk integrasjon som integrerer perifer elektrisk stimulering med cTMS under sensorimotorisk oppførsel. Denne tilnærmingen forbedrer den typiske SAI-tilnærmingen ved å vurdere effekten av afferente projeksjoner på utvalgte interneuronpopulasjoner i motorbarken som styrer kortikospinal utgang under pågående sensorimotorisk oppførsel. Selv om det er relativt nytt, gir cTMS en klar fordel ved å studere sensorimotorisk integrasjon i typiske og kliniske populasjoner. Videre kan den nåværende tilnærmingen enkelt tilpasses for bruk med konvensjonelle TMS-stimulatorer og for å kvantifisere andre former for afferente hemming og tilrettelegging, for eksempel langlatens afferente inhibering (LAI)13 eller kort latens afferente tilrettelegging (SAF)15.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Protocol

Følgende protokoll kan brukes på ulike eksperimenter. Informasjonen som er gitt beskriver et eksperiment der SAI brukes til å kvantifisere sensorimotorisk integrasjon under en fingerrespons på en gyldig eller ugyldig cued sonde. I denne protokollen vurderes SAI uten en oppgave, deretter samtidig under den signaliserte sensorimotoriske oppgaven, og deretter igjen uten en oppgave. cTMS-stimulatoren kan erstattes av en hvilken som helst kommersielt tilgjengelig konvensjonell TMS-stimulator. Imidlertid vil pulsbredden til den konvensjonelle TMS-stimulatoren bli løst mellom 70-82 μs, avhengig av den spesifikke maskinvaren 59,60. Denne studien ble godkjent av University of Waterloos kontor for forskningsetikk. Alle deltakerne ga skriftlig informert samtykke.

1. Krav til maskinvare/programvare

MERK: Figur 1 viser et skjema over maskinvarekravene for å integrere perifere elektriske og TMS-stimulatorer med en datastyrt sensorimotorisk oppgave. Figur 2A viser oppsettet for SAI for PA-indusert og AP-indusert strøm. Figur 2B illustrerer hendelsesforløpet for den signaliserte sensorimotoriske oppgaven og den relative timingen av SAI-vurderingen. Et stereotaktisk veiledningssystem for å spore TMS-spoleorienteringen i forhold til deltakeren anbefales sterkt for å redusere variabilitet fra prøve til prøve i den fysiologiske responsen forbundet med variasjon i spoleposisjon og bane61.

Figure 1
Figur 1: Et skjema over maskinvaren som brukes til å vurdere SAI i hvile og under samtidig sensomotorisk oppførsel. PC1, som brukes til å kontrollere den sensorimotoriske oppgaven og tidspunktet for cTMS-stimulansen/perifer elektrisk stimulering, er koblet til en digital-til-analog-omformer som er i stand til å generere en 5 V TTL-utgangsutløser via en USB-kabel. For ubetingede forsøk sendes utløseren fra den digitale inngangsutgangskanalen 1 til cTMS-stimulatoren via en BNC-kabel. For betingede forsøk innledes utløseren fra den digitale inngangsutgangskanal 1, som sendes til cTMS-stimulatoren, med en utløser fra digital inngangsutgangskanal 2 til den perifere elektriske stimulatoren. En BNC-kabel fra utløserkanalen på cTMS-enheten sendes til EMG-systemet analog-til-digital-kort for å utløse EMG-forsterkeropptaket og visningen/lagringen av dataene av EMG-anskaffelsesprogramvaren på PC2. En valgfri BNC-kabel fra cTMS-utløseren sendes også til det stereotaktiske veiledningssystemet for å registrere spoleposisjonen og banen på tidspunktet for cTMS-stimulansen. Forkortelser: PC = personlig datamaskin; USB = universell seriell buss; TTL = transistor-transistor logikk utløserkabel; BNC = Bajonett Neill-Concelman-kontakt; cTMS = kontrollerbar pulsparameter transkraniell magnetisk stimulator; TMS = transkraniell magnetisk stimulering; A / D = analog-digital; EMG = elektromyografi. Klikk her for å se en større versjon av denne figuren.

Figure 2
Figur 2: SAI-oppsett og sensorimotorisk oppgave . (A) Et skjema over oppsettet for vurdering av SAI i FDI-muskelen. Merk at den induserte strømmen i hjernen er motsatt retningen av strømmen i TMS-spolen. (B) En avbildning av et gyldig pekefingersignal (øverst) og ugyldig prøveversjon av pekefingerkø (nederst). Køen er alltid avbildet som den øverste stimulansen (uthevet av den stiplede sirkelen). Køfargen tilsvarer en bestemt fingerrespons. Deltakerne ble instruert til å svare på sondefargen så raskt og nøyaktig som mulig. Signaler og sonder kan være hvilken som helst farge. Sannsynligheten for et gyldig signal var 70%. Ugyldige signaler forekom i 30% av forsøkene. Forkortelser: SAI = kort latens afferente hemming; PA = bakre-anterior; AP = anterior-posterior; FDI = første dorsale interosseous; EMG = elektromyografi; MNS = median nervestimulus. Klikk her for å se en større versjon av denne figuren.

  1. Utstyr en personlig datamaskin (PC1) med programvare for å kontrollere den sensorimotoriske oppgaven via et USB (eller seriell port) digital-analogt kort med to digitale utgangskanaler.
  2. Sett opp en programvarerutine uten oppgave for å kontrollere rekkefølgen på de ubetingede cTMS-stimuli og cTMS-stimuli som vil bli betinget av perifer elektrisk stimulering med et interstimulusintervall (ISI) på 21 ms. Randomiser intervallet mellom to stimuli (f.eks. betinget eller ubetinget) ved hjelp av en rektangulær fordeling med en varighet mellom 5-8 s.
    1. Forsikre deg om at rutinen sender en digital utgangsutløser til utløseren i porten til cTMS-enheten for de ubetingede stimuliene. Sørg for at rutinen sender separate digitale utganger til cTMS-enheten og den perifere elektriske stimulatoren for de betingede stimuliene.
    2. Forsikre deg om at utløseren til den perifere stimulatoren går foran cTMS-utløseren med 21 ms. Sørg for at antall ubetingede og betingede stimuli er mellom 8 og 24. Ideelt sett bør rekkefølgen av de ubetingede og betingede forsøkene randomiseres.
  3. Sett opp en programvarerutine for å kontrollere den sensorimotoriske oppgaven. Forsikre deg om at denne programvaren også tidslåser de digitale utgangsutløserne som sendes til cTMS og perifere elektriske stimulatorer til et bestemt punkt (er) under oppførselen.
    MERK: Det skisserte eksperimentet brukte en signalisert sensorimotorisk oppgave (figur 2B). Utløserne til perifer stimulator og cTMS-stimulator ble tidsbestemt til å forekomme 225-275 ms etter responssignalet ved hjelp av en rektangulær fordeling. Hensikten med denne timingen var å vurdere endringer i sensorimotorisk integrasjon basert på validiteten mellom responssignalet og det tidligere forberedelsessignalet, som var gyldig i 70% av alle studier.
  4. Utstyr en annen personlig datamaskin (PC2) med en tokanals elektromyografiforsterker (EMG) koblet til en analog-digital omformer. Forsikre deg om at den digital-analoge omformeren har en digital inngangskanal for å tidslåse EMG til TMS-stimulansen. Forsikre deg om at PC2 er utstyrt med EMG-datainnsamlingsprogramvare for å registrere TMS-fremkalte muskelresponser.
    MERK: PC1 kan brukes til å kontrollere den sensorimotoriske oppgaven og registrere EMG. Imidlertid bør forskere uavhengig verifisere tidspunktet for utløserne til TMS-stimulatoren, perifer stimulator og EMG-system. Flere enheter som er koblet til én enkelt PC, øker potensialet for sentrale prosessorkonflikter, noe som fører til ustabilitet i den relative timingen for hendelsesmarkørene.
  5. Sett opp EMG-datainnsamlingsprogramvaren med følgende innstillinger: tre opptakskanaler, 2 EMG, en inngangsutløser, utløste opptak med en epoke på -0,3 s til 0,5 s rundt TTL-utløseren, en EMG-amplifikasjonsfaktor på 1,000x, en samplingsfrekvens på 4,000 Hz, et båndpassfilter på 3 Hz til 1 kHz og et nettfilter (valgfritt).
    MERK: Den nåværende protokollen bruker en epokegjort opptaksmetode. EMG-anskaffelsesprogramvaren overvåker kontinuerlig EMG-signalet. Imidlertid vises og registreres bare epokede data som er tidslåst til TMS-stimulansen.
  6. Koble en digital utgangskanal fra PC1 til utløserinngangen på cTMS-stimulatoren. Koble den andre digitale utgangskanalen fra PC1 til utløserinngangen på den perifere elektriske stimulatoren. Når du bruker PC-ens operativsystem, må du uavhengig bekrefte den relative timingen til de to digitale utgangene fra PC1.
  7. Koble utløserutgangen til den digitale inngangen til EMG-systemet. Hvis du bruker et stereotaktisk veiledningssystem, kan det være mulig å dele utløserutgangen til veiledningssystemet for å registrere forsøket ved prøveposisjon av cTMS-spolen på tidspunktet for cTMS-stimulansen.

2. Screening av deltakere og informert samtykke

  1. Screene deltakeren for kontraindikasjoner til TMS 9,62,63,64,65.
  2. Informer deltakeren om studiens mål og prosedyrer. Gjennomgå risikoene som er skissert i institusjonens etiske gjennomgangsstyre-godkjente samtykkedokument. Svar på spørsmål om potensielle risikoer. Få skriftlig informert samtykke før du begynner noen studieprosedyrer.

3. Elektromyografi (EMG) elektrodeplassering

  1. Be deltakeren om å sitte i eksperimentstolen med albuene hvilende på armene på stolen og bøyd for å la håndleddet / hånden hvile komfortabelt på skrivebordets arbeidsområde. Juster høyden på stolen og arbeidsområdet på skrivebordet etter behov.
  2. Rengjør huden over den første dorsale interosseous (FDI), abductor pollicis brevis (APB), og ulnar styloid prosessen ved hjelp av en mildt slipende krem plassert på en rund bomullspute. Tørk bort eventuelle rester med en spritforberedende pute.
  3. For hver muskel, plasser en engangs Ag-AgCl selvklebende elektrode over muskelmagen. Plasser en annen elektrode på et nærliggende benete landemerke som referanse. Til slutt plasserer du en ekstra Ag-AgCl limelektrode på ulnar styloidprosessen for å tjene som bakken.
    MERK: Et vanlig FDI-referansested er den benete prominensen ved foten av den andre proksimale falanksen på den radiale siden av hånden. Et vanlig APB-referansested er den proksimale falanksens benete fremtredende på tommelens radiale side.
  4. Koble hvert par elektroder og bakken til EMG-forsterkeren og datainnsamlingssystemet. Bruk kanal 1 for FDI og kanal 2 for APB.

4. Perifer elektrisk stimulatorelektrodeplassering

  1. Koble den digitale utgangsutløseren til den perifere stimulatoren til utløserinngangskanalen på EMG-systemet for å utløse EMG-opptak når den perifere stimulansen leveres.
  2. Bruk en mildt slipende krem for å rengjøre huden på innsiden av underarmen. Start fra håndleddsfleksjonsfolden og strekk til ~ 6 cm proksimal. Utvid rengjøringen til området fra håndleddet midtlinjen til den radiale siden av underarmen. Tørk bort eventuelle rester ved hjelp av en spritforberedende pute.
  3. Påfør ledende gel på en gjenbrukbar stimulerende stangelektrode. Bruk akkurat nok gel til å dekke metallskivene til anodal- og katodalkontaktpunktene. Plasser den stimulerende elektroden over huden på håndflatesiden av håndleddet med katoden proksimalt for anoden. Plasser katoden litt medialt og proksimalt for den radiale styloidprosessen.
    1. Ikke bruk overdreven gel. Hvis gelen lager en bro mellom anode- og katodeterminalene, rengjør elektroden for å fjerne all gelen, og påfør den på nytt. En gelbro mellom anoden og katoden vil avlede betydelige strømmer langs huden, noe som gjør det vanskelig å stimulere mediannerven.
  4. På perifer stimulator, sett stimulustypevelgeren til monofasisk, sett stimulusvarigheten til 200 μs, og velg passende spenning og strømstyrke, dobbeltkontroller eventuelle multiplikasjonsfaktorer. Spenningen (Vmax) ble satt til 200 V for maskinvaren som brukes her, med en innledende strømstyrke på 0,05 x 10 mA.
  5. Mens du holder den stimulerende elektroden, lever du en enkelt elektrisk stimulans ved å trykke på utløserbryteren på den konstante strømstimulatoren. Deretter informerer du visuelt APB-muskelen og EMG-skjermen (kanal 2) for tegn på muskelkontraksjon. Muskelkontraksjonen, kjent som M-bølgen, fremkalles ved direkte aktivering av motoraksonen av den elektriske stimulansen og bør forekomme mellom 6-9 ms etter den perifere elektriske stimulusartefakten.
  6. Hvis det ikke er tegn på muskelkontraksjon, så spør deltakeren om de følte en prikkende følelse som utstrålte mot fingrene eller umiddelbart under elektroden. Den optimale posisjonen vil være elektrodeposisjonen som fremkaller den mest signifikante APB-muskelkontraksjonen ved den nåværende stimulusintensiteten.
    1. Hvis ingen følelse rapporteres eller følelsen er begrenset til huden rett under elektroden, øker du strømstyrken i trinn på 0,05 (multiplisert med en faktor på 10) til deltakeren rapporterer en prikkende følelse som stråler opp til fingrene / tommelen. Hvis en utstrålende følelse rapporteres i et annet siffer enn tommelen, flytt elektroden ved å bevege elektroden radialt til følelsen stråler til tommelen.
  7. Når den optimale posisjonen til den stimulerende elektroden er bestemt, fest elektroden til håndleddet med tre stykker tape. Plasser det første stykket over midten av elektroden, og bruk deretter den andre og tredje delen for å sikre toppen og bunnen av elektroden.
    MERK: Basert på erfaring, er det foreslått å først feste båndet av tape på baksiden av elektroden og deretter kjøre båndet ned på siden av elektroden til huden. Denne tilnærmingen ser ut til å sikre elektroden og minimerer potensialet for lateral bevegelse under forsøket.
  8. Etter å ha sikret elektroden, be deltakeren om å anta ønsket lemorientering som skal brukes under TMS-stimulering. Kontroller at en tommelrykning fortsatt fremkalles.

5. Bestemmelse av median nervestimulusintensitet

  1. Bestem terskelen for perifer stimulus ved å justere strømstyrken til den perifere stimulusintensiteten til en M-bølge på 0,2 mV fremkalles37,56. Hvis M-bølgen overskrider ønsket 0,2 mV målamplitude på tre påfølgende stimuli, senk deretter strømstyrken. Hvis M-bølgen er under ønsket 0,2 mV målamplitude på tre påfølgende stimuli, øker du strømstyrken. Terskelverdien er den første strømstyrken der M-bølgen overstiger 0,2 mV.
    MERK: Et vanlig alternativ er å sette intensiteten til enten 3x den perseptuelle sensoriske terskelen eller 1x den motoriske terskelen 11,16,17,66,67,68. Den sensoriske terskelen er stimulusintensiteten der deltakerne korrekt rapporterer en følelse på 5 av 10 elektriske stimuli. Den motoriske terskelen er stimulusintensiteten der en synlig rykning fremkalles på 5 av 10 stimuli.

6. Bestemmelse av den optimale spolebanen for transkraniell magnetisk stimulering

  1. Bruk en mal magnetisk resonans bilde (MRI) fil for å opprette en ny stereotaktisk veiledning system prosjektfil for å overvåke deltakerens posisjon og spole orientering. Deretter kobler du den digitale utgangsutløseren fra TMS-stimulatoren til utløserinngangskanalen på EMG-systemet for å utløse EMG-opptaket når TMS-stimulansen leveres.
    MERK: Når tilgjengelig, kan en fagspesifikk MR brukes. MEP er imidlertid tilstrekkelig til å bestemme den optimale spoleposisjonen for stimuleringsstudier av motorcortex.
  2. Fest veiledningssystemets spolesporingsverktøy til PA TMS-spolen. Bruk spolekalibreringsverktøyet til å kalibrere retningen til spolesporingsverktøyet til midtpunktet på TMS-spolen. Gjenta dette trinnet ved hjelp av et annet spolesporingsverktøy for en AP-spole med identisk geometri som PA-spolen.
  3. Fest veiledningssystemets motivsporingsverktøy til pannen til deltakeren ved hjelp av to EMG-elektroder. Bruk en markør med tørr sletting eller eyeliner-applikator for å plassere markeringer på midten av nesetippen, nesen og venstre og høyre preaurikulære groper. Bruk veiledningssystemets motivkalibreringsverktøy til å berøre og registrere posisjonen til hver markør.
  4. Still inn en innledende spoleposisjon ved å plassere spolen på deltakerens hode og registrere spolebanen. Forsikre deg om at spolens midtflate er tangentiell til hodebunnen. Juster midtlinjen på spolen ved 45° til midt-sagittalplanet til deltakerens hode.
    1. For å få en starttilnærming av den motoriske cortex-hotspoten, forestill deg en tangentiell linje som forbinder et punkt 5 cm foran toppunktet og 5 cm lateralt til toppunktet, og plasser en 70 mm spole på omtrent 2 cm fra det fremre punktet langs tangensiell linje.
      MERK: En alternativ tilnærming til å tilnærme det kortikale motoriske hotspot for de distale musklene i den kontralaterale hånden er for eksperimentøren å plassere venstre pekefinger (hvis stimulerende over deltakerens venstre motoriske cortex) på hodets toppunkt og tommelen på venstre hånd på det preaurikulære punktet på venstre øre. Posisjonen til pekefingermetakarpofalangealleddet kan brukes til å visualisere en omtrentlig posisjon for å plassere spolens senter.
  5. På cTMS-stimulatoren setter du pulstypevelgeren til Monofasisk-positiv for å indusere en PA-strøm i det underliggende nevrale vevet. Sett deretter M-forholdet til 0,2 og stimulusintensiteten (også kjent som effekten) til 30% av den maksimale stimulatorutgangen. Til slutt setter du pulsbredden (også kjent som den positive fasevarigheten) til 120 μs (den lengste pulsbredden som ble brukt i studien).
    MERK: Spoleposisjonen og banen bestemt ved bruk av PA-indusert strøm vil bli brukt for den AP-induserte strømmen 16,36,37,38,56,69.
  6. Lever tre til fem TMS-stimuli mens deltakeren opprettholder en liten sammentrekning av FDI-muskelen (~ 5% -10% av maksimal frivillig sammentrekning). Hvis ingen motorfremkalt potensial (MEP) fremkalles, øker stimulatorintensiteten med 10%, og leverer tre til fem ekstra TMS-stimuli.
  7. Gjenta forrige trinn til en MEP på minst 0,2 mV er konsekvent fremkalt til hver stimulus, eller til stimulatorintensiteten når 60% -70% av maksimal stimulatorutgang. Hvis ingen pålitelig MEP fremkalles, hold stimuleringsparametrene konstante, og flytt TMS-stimulatoren i en sirkel med ~ 2 cm diameter rundt det opprinnelige stimuleringsstedet. Øk sirkelens diameter med 1 cm hvis en pålitelig MEP fortsatt ikke fremkalles på noe punkt i den opprinnelige sirkelen.
  8. Når en pålitelig MEP er fremkalt, bekreft FDI-motorens hotspot ved å holde stimuleringsparametrene konstante og flytte TMS-stimulatoren 2 cm nord, øst, sør og vest for gjeldende spoleplassering. Lever tre til fem TMS-stimuli på hvert sted70. Registrer den nye spoleposisjonen og banen hvis en konsekvent større MEP fremkalles ved noen av de fire kvadranter. Bruk den nye spoleposisjonen og banen som kortikal motorisk hotspot.

7. Bestemmelse av stimulusintensiteten for transkraniell magnetisk stimulering

  1. Start det fritt tilgjengelige TMS motorterskelvurderingsverktøyet (MTAT 2.1)71,72,73 for å bestemme stimulusintensiteten som kreves for å fremkalle en MEP på 1 mV (1 mV terskel)16,67,74. Sett estimeringsmetoden til Uten priori informasjon, og klikk på Start.
    MERK: Den nåværende protokollen bruker en TMS-intensitet på 1 mV16. Noen studier foretrekker imidlertid å sette intensiteten som 120% av individets hvilemotoriske terskel. For AP-strøm kan det hende at en 1 mV MEP ikke kan oppnås. I slike tilfeller må du bestemme stimulatorutgangen som fremkaller den maksimale MEP fremkalt av AP-stimuluskonfigurasjonen, forutsatt at maksimal MEP er minst 0,5 mV.
  2. Bestem maksimal stimulatorutgang tilgjengelig for pulsbredden på 120 μs. Deretter bruker du et konverteringsdiagram for å skalere rekkevidden av stimulatorutgangen fra 0 til 100 slik at stimulatorutgangen samsvarer med skalaen til MTAT 2.1-programvaren.
    MERK: For modellen som brukes i den nåværende studien, er maksimal stimulatorutgang for en pulsbredde på 120 μs 50%. Derfor er verdiene fra MTAT 2.1-programvaren delt med 2 for å bestemme verdien som er satt på stimulatoren. For en pulsbredde på 70 μs er maksimal stimulatorutgang 66%, slik at alle verdiene fra MTAT 2.1-programvaren multipliseres med 0,66 (og avrundes til nærmeste 0,5%). For en pulsbredde på 30 μs er maksimal stimulatorutgang 100%. Derfor er ingen skaleringsjustering nødvendig.
  3. Sett TMS-stimulatorintensiteten til den første prosentandelen av maksimal stimulatorutgang indikert av MTAT 2.1-programvaren, og lever en enkelt TMS-stimulus. Hvis den registrerte MEP i tidsområdet 20-50 ms etter TMS-stimulansen overstiger 1 mV, indikerer du "ja" ved å trykke på Y-tasten. Hvis den registrerte MEP er mindre enn 1 mV, angir du "nei" ved å trykke på N-tasten. Gjenta dette trinnet til stimulusintensiteten som vises av MTAT-programvaren, endres fra svart til grønt.
    MERK: Den opprinnelige verdien angitt av MTAT 2.1-programvaren er alltid 37%. For en pulsbredde på 120 μs er den faktiske stimulatorverdien 18, 5%. For en pulsbredde på 70 μs er den faktiske stimulatorverdien 24%. For en pulsbredde på 30 μs er stimulatorverdien 37%.
  4. Gjenta for hver kombinasjon av strømretning og stimulusvarighet. For AP-strøm, roter strømretningen til 180 ° ved fysisk å rotere spolen for å indusere PA-strømmen med 180 °, eller bruk en tilpasset spole produsert for å indusere AP-strøm.
    MERK: Når du bruker flere TMS-strømretninger og pulsbredder, kan alle tersklene bestemmes før datainnsamlingen eller like før du bruker den spesifikke kombinasjonen av gjeldende retning og pulsbredde i protokollen.

8. Afferente hemming med kort latens (ingen opprinnelig oppgave)

  1. Fest spolen som vil indusere PA-strømmen i hjernen til cTMS-stimulatoren. Sett pulstypen til monofasisk positiv og M-forholdet til 0,2. Sett pulsbredden til 120 μs. Til slutt setter du stimulusintensiteten til 1 mV-terskelen som er bestemt i trinn 7.
    MERK: Hvis du bruker både PA- og AP-strømretninger, bør rekkefølgen trinn 8 utføres i randomiseres på tvers av deltakerne. Hvis du bruker flere pulsbredder, bør rekkefølgen trinn 8 utføres i balanseres på tvers av deltakerne. PA120 og AP30 var de eneste nåværende konfigurasjonene som ble brukt i det beskrevne eksperimentet.
  2. Still inn den perifere elektriske stimulusintensiteten til intensiteten som ble bestemt i trinn 5. Start deretter programvarerutinen uten oppgave på PC1. Deretter setter du interstimulusintervallet mellom perifere elektriske og TMS-stimuli til 21 ms.
  3. Plasser TMS-spolen over FDI-motorens hotspot som ble bestemt i trinn 6. Be deltakeren om å holde en liten sammentrekning av FDI-muskelen (~ 5% -10% av maksimal frivillig sammentrekning). Deretter kjører du ikke-oppgaveprogramvaren på PC1 for å utløse både perifere og cTMS-stimulatorer.
  4. Gjenta trinnene for AP30-strømkonfigurasjonen ved hjelp av spolen som induserer AP-strøm i hjernen.
    MERK: Det anbefales at den opprinnelige planen uten oppgave gjentas på slutten av eksperimentet, hvis tiden tillater det. SAI-vurderingene før og etter ingen oppgave anbefales sterkt for å gi en SAI-grunnlinje og for å etablere eventuelle eksisterende forskjeller mellom grupper (hvis aktuelt).

9. Kort latens afferente inhibering (Sensorimotorisk oppgave)

  1. Fest PA-spolen til cTMS-stimulatoren. Sett pulstypen til monofasisk positiv og M-forholdet til 0,2. Sett pulsbredden til 120 μs. Til slutt setter du stimulusintensiteten til 1 mV-terskelen som er bestemt i trinn 7.
    MERK: Når du bruker flere TMS-strømkonfigurasjoner (f.eks. PA120, AP30), bør den nåværende konfigurasjonen som brukes under den sensorimotoriske oppgaven, oppveies på tvers av deltakerne. Det anbefales å bruke den samme motbalanseringen som brukes til å bestemme rekkefølgen for den opprinnelige vurderingen uten aktivitet.
  2. Still inn den perifere elektriske stimulusintensiteten til intensiteten som ble bestemt i trinn 5. Start deretter den sensorimotoriske oppgaveprogramvarerutinen på PC1. Sett interstimulusintervallet mellom perifere elektriske og TMS-stimuli til 21 ms.
  3. Plasser TMS-spolen over FDI-motorens hotspot som ble bestemt i trinn 6. Be deltakeren om å holde en liten sammentrekning av FDI-muskelen (~ 5% -10% av maksimal frivillig sammentrekning).
  4. Kjør den sensorimotoriske oppgaveprogramvarerutinen for å kontrollere den sensorimotoriske oppgaven og send de atferdslåste digitale utløserne til periferi- og cTMS-stimulatorene. Hold ønsket antall ubetingede og betingede forsøk mellom 8 og 24 stimuli per tilstand.
  5. Gjenta trinnene for AP30-strømkonfigurasjonen ved hjelp av spolen for å indusere AP-strøm i hjernen.

10. Databehandling og analyse

  1. Kontroller visuelt EMG-dataene offline og kast bort eventuelle spor der rotmiddelkvadratet til prestimulus EMG (-50 til stimulusutbrudd) overskrider en kriterieamplitude. Beregn roten gjennomsnittlig kvadratfeil for hvert forsøk som følger:
    Equation 1
    hvor N er antall datapunkter mellom -50 og stimulusstart, og EMG er spenningen ved punkt n. For SAI utført med muskelen i ro, bruk en kriterieamplitude på 10-15 μV. For SAI vurdert med en liten tonisk sammentrekning, bruk en kriterieamplitude som er gjennomsnittlig RMSE på tvers av alle studiene pluss to standardavvik, forutsatt at kontraksjonsnivåene ble overvåket i løpet av studien.
  2. For hvert forsøk beregner du maksimal til topp MEP-amplitude for FDI som forskjellen mellom minimums- og maksimumsverdiene i tidsvinduet mellom 20 ms og 50 ms post-TMS-stimulusartefakt i kanal 170.
  3. For de betingede forsøkene, beregn peak-to-peak M-bølgeamplitude for APB som peak-to-peak amplitude 5 ms til 15 ms postperifer stimulusartefakt i kanal 2.
    MERK: Beregning av topp-til-topp M-bølgeamplitude er en metode for å bekrefte at stimulusintensiteten ikke varierte over forholdene gjennom hele eksperimentet.
  4. Beregn gjennomsnittlig MEP-amplitude for de ubetingede og betingede forsøkene og gjennomsnittlig M-bølge for betingede forsøk for hver kombinasjon av TMS-strømretning, pulsbredde og atferdstilstand.
  5. Uttrykk den betingede MEP-amplituden som et forhold mellom den ubetingede MEP-amplituden for hver deltaker ved hjelp av ligningen under11:
    Equation 2
    MERK: Lavere forholdstall reflekterer mer potent hemming. Multiplikasjon av forholdet med 100% er vanlig for å uttrykke den betingede MEP-amplituden som en prosentandel av den ubetingede MEP-amplituden.
  6. Beregn gjennomsnittet på tvers av alle deltakerne for hver kombinasjon av TMS-strømretning, pulsbredde og atferdstilstand. Rapporter disse verdiene. Selv om gjennomsnittsverdier generelt rapporteres, demonstrer individuelle data i tall der det er mulig.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Representative Results

Figur 3 illustrerer eksempler på ubetingede og betingede MEPs fra en enkelt deltaker fremkalt i FDI-muskelen under sensorimotorisk oppgave ved bruk av PA120- og AP30- (senket skrift angir pulsbredde) indusert strøm. Søylediagrammene i den midterste kolonnen illustrerer de rå gjennomsnittlige peak-to-peak MEP-amplitudene for de ubetingede og betingede forsøkene. Søylediagrammene til høyre viser SAI- og MEP-startforsinkelsene for PA120- og AP30-indusert strøm for samme deltaker.

Den gjennomsnittlige effekten av den perifere elektriske kondisjoneringsstimulansen er å undertrykke kortikospinalutgangen fremkalt av TMS-stimulansen, som vist ved de mindre rå gjennomsnittlige topp-til-topp MEP-amplitudene for de betingede sammenlignet med ubetingede MEP-er og SAI-forhold på mindre enn 1. Den lengre MEP-startforsinkelsen for AP30 SAI gjenspeiler den lengre latensen til inngangen til kortikospinale nevroner.

Figure 3
Figur 3: Eksempler på MEP-spor og topp-til-topp-amplituder for ubetingede (faste spor) og betingede (stiplede spor) stimuli ved bruk av PA 120- (øverst) og AP 30- (nederst) indusert strøm. (A) Eksempler på de rå MEP-bølgeformene fremkalt av PA120- og AP30-indusert strøm under en gyldig cued pekefingerforsøk. (B) Den gjennomsnittlige peak-to-peak amplitude av de ubetingede og kondisjonerte MEPs for PA120- og AP30-indusert strøm under en gyldig cued pekefingerprøve. Feilfeltene representerer standardfeilen. (C) Øverst: Det betingede til ubetingede MEP-amplitudeforholdet (f.eks. SAI) for PA120- og AP30-indusert strøm under en gyldig cued pekefingerprøve. Nederst: Begynnende forsinkelser av de ubetingede MEPene fremkalt av PA120- og AP30-indusert strøm under en gyldig cued pekefingerprøve. MEP-startforsinkelsen påvirkes ikke av cue-validiteten. Forkortelser: TMS = transkraniell magnetisk stimulering; MNS = median nervestimulus; MEP = motorisk fremkalt potensial; SAI = kort latens afferente hemming; PA = bakre-anterior; AP = anterior-posterior. Klikk her for å se en større versjon av denne figuren.

Figur 4 viser differensialeffektene av en kondisjoneringsstimulus for PA120 og AP30 TMS-stimuli basert på gyldigheten av informasjonssignalet for en enkelt deltaker. Panelene øverst til venstre og øverst til høyre viser PA120 SAI og AP30 SAI under en gyldig pekefingerrespons og en ugyldig pekefingerrespons der deltakerne måtte omforme sitt svar på en ikke-pekefinger. De nederste venstre og nederste panelene viser PA120 SAI og AP30 SAI under en gyldig cued ikke-pekefingerrespons og en ugyldig cued ikke-pekefingerrespons der deltakerne måtte omforme sitt svar på pekefingeren.

I denne deltakeren ble PA120 SAI på samme måte forbedret for en pekefingerrespons uavhengig av om deltakeren ble cued til pekefingeren (øverst til venstre panel) eller pålagt å tilordne sitt svar til pekefingeren etter et ugyldig signal til en ikke-indeksfinger (nederst til venstre panel). I motsetning til dette ser AP30 SAI ut til å være differensielt modulert basert på om den ugyldige køen krevde en omlegging bort (øverst til høyre panel) eller mot pekefingeren (nederst til høyre panel).

Figure 4
Figur 4: SAI for gyldige og ugyldige køtyper avhengig av pekefingeren (indeks vs. ikke-indeks) atskilt med PA120- og AP30-indusert strøm. Øverst til venstre: PA120 SAI for riktig signalisert pekefingerrespons og en feil cued respons som krevde ny tilordning for å svare med en ikke-pekefinger. Øverst til høyre: AP30 SAI for riktig signalisert pekefingerrespons og en feil cued respons som krevde ny tilordning for å svare med en ikke-pekefinger. Nederst til venstre: PA120 SAI for riktig cued ikke-pekefingerrespons og en feil cued respons som krevde ny tilordning for å svare med pekefingeren. Nederst til høyre: AP30 SAI for riktig cued ikke-pekefingerrespons og en feil cued respons som krevde ny tilordning for å svare med pekefingeren. Forkortelser: SAI = kort latens afferente hemming; PA = bakre-anterior; AP = anterior-posterior. Klikk her for å se en større versjon av denne figuren.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Discussion

SAI-metoden beskrevet her sonder en delmengde av nevrale veier som spiller en rolle i sensorimotorisk ytelse og læring. Vurdering av SAI mens deltakerne utfører kontrollerte sensorimotoriske oppgaver er avgjørende for å disentangling de komplekse bidragene til de mange sensorimotoriske sløyfene som konvergerer på de motoriske kortikospinale nevronene for å forme motorutgangen i friske og kliniske populasjoner. For eksempel har en lignende metodikk blitt brukt til å identifisere den cerebellare innflytelsen over prosessuelle motoriske kontrollprosesser 37,56 og de spesifikke målene som det deklarative minnesystemet kan påvirke prosessuell motorisk kontroll og læring i friske 21,36,37,38 og tidligere hjernerystet populasjoner75.

Det er flere fordeler med vurderingen av sensorimotorisk integrasjon som er skissert her. For det første beveger protokollen seg utover standardevalueringen av SAI ved bruk av PA-indusert strøm. SAI-studier har nesten utelukkende benyttet PA-indusert strøm ved vurdering av SAI55,76. Imidlertid rekrutterer PA-indusert strøm sannsynligvis bare en delmengde av sensorimotoriske kretser i motorbarken 36,37,56,77, og gir dermed et ufullstendig bilde av de pågående sensorimotoriske prosessene og hjerneadferdsforeningene55. For det andre benytter protokollen variable pulsbredder for å forbedre spesifisiteten til interneuronpopulasjonen rekruttert av TMS-stimulus77. De faste pulsbreddene til konvensjonelle monofasiske TMS-stimulatorer, vanligvis mellom 70-82 μs 59,60, kan rekruttere en blanding av sensorimotoriske kretser innenfor en bestemt strømretning56,77,78. Bruk av cTMS for å manipulere pulsbredden under SAI-vurderinger kan øke forståelsen av den funksjonelle betydningen av de forskjellige sensorimotoriske sløyfene som styrer kortikospinal produksjon hos friske 56,78,79 og kliniske populasjoner 75. Til slutt, i dette arbeidet, ble SAI-vurderingene utført i ro og var tidslåst til en bestemt prosess under en samtidig oppførsel. En slik tilnærming er relativt sjelden i sensorimotorisk kontroll og læring SAI litteratur 14,19,20,21,36,37,80. Mer vanlig er å vurdere SAI og sensorimotorisk ytelse/læring separat 34,81,82,83,84,85,86. Hvilevurderinger av SAI er imidlertid avhengige av sammenhengen mellom atferd og fysiologiske målinger målt på forskjellige tidspunkter. Videre vil vurdering av påvirkning på kortikal spinal produksjon i hvile sannsynligvis ikke fange opp deres oppgaverelaterte betydning. Vurdering av hvilende SAI kan bare være fornuftig for å kvantifisere forskjeller i baseline mellom grupper eller evaluere effekten av en grunnleggende endring i hjernestruktur/funksjon i en klinisk populasjon, for eksempel hos personer med Parkinsons sykdom 26,27,28, Alzheimers sykdom87,88 og fokal hånddystoni 29.

Brukere bør også nøye vurdere flere kritiske elementer i den beskrevne SAI-protokollen. For det første er stimulusintensiteten som kreves for å fremkalle en 1mV MEP ved bruk av AP-strøm med en gitt pulsbredde, konsekvent høyere enn den ekvivalente PA-strømmen 16,36,37,38,56. Høyere terskler øker sannsynligheten for at stimulusintensiteten som kreves for å oppnå en 1 mV MEP overstiger stimulatorevnen for en delmengde av individer, spesielt ved bruk av AP-strøm med korte pulsbredder59. I slike tilfeller må forskeren ta stilling til om deltakeren skal ekskluderes eller fastsettes en annen stabil terskel. For en konvensjonell stimulator med en fast pulsbredde på ~ 80 μs, påvirkes ikke størrelsen på AP SAI av teststimulus MEP-amplituder fra 0,5 mV til 2 mV16. For det andre krever protokollen som er skissert ovenfor at deltakerne opprettholder en minimal sammentrekning (5% -10% av maksimal frivillig sammentrekning) av FDI. Den svake sammentrekningen øker selektiviteten til interneuronpopulasjonen rekruttert av forskjellige AP-pulsbredder ved å redusere den nødvendige stimulusintensiteten56,78. Imidlertid er det tvilsomt om en liten sammentrekning skal brukes for PA-induserte strømmer. Svak sammentrekning øker ikke selektiviteten til PA-induserte strømmer med varierende pulsbredder78, og kontraksjonsrelatert sensorisk gating89 kan maskere andre funksjonelle bidrag fra de PA-følsomme kretsene under noen oppgavetilstander. Fremover kan det være fornuftig å vurdere PA SAI i hvile, men AP SAI, spesielt ved korte pulsbredder, med en liten sammentrekning. Endelig kan den eksterne gyldigheten av den reduksjonistiske tilnærmingen til SAI-protokollen beskrevet her diskuteres. Den beskrevne protokollen retter seg mot en oppgaverelevant muskel i en kontrollert oppgave som involverer selektive fingerresponser. Den reduksjonistiske tilnærmingen som er skissert her, kan gi betydelig innsikt i de spesifikke mekanismene på et gitt punkt i en sensorimotorisk oppførsel. Imidlertid kan sammenhengen mellom SAI i en bestemt motorrepresentasjon og den sensorimotoriske oppførselen variere på tvers av ulike elementer i en kompleks oppgave (f.eks. Planlegging versus motorutførelse). Videre kan sammenhengen mellom SAI og atferd være mindre tydelig ettersom kompleksiteten til den sensorimotoriske oppførselen øker. Vurdering av SAI over mange muskler i en multivariat tilnærming kan være nødvendig for å redegjøre for interaksjoner mellom tilstøtende agonist-, synergist- og antagonistmotoriske representasjoner etter hvert som oppgavekompleksiteten øker.

Konvensjonelle TMS-vurderinger har knyttet SAI til flere bevegelses- og psykiatriske lidelser. Den økte selektiviteten til cTMS-SAI kan gjøre det lettere å identifisere stadig mer pålitelige biomarkører for sensorimotoriske og psykiatriske lidelser. En foreløpig rapport fremhevet potensialet til cTMS, noe som tyder på at AP30 SAI kan være en markør for vedvarende latente kognitive motoriske abnormiteter hos unge voksne med hjernerystelseshistorie75. Imidlertid er den diagnostiske nytten av cTMS-SAI i bevegelse og psykiatriske lidelser som kronisk hjernerystelse, Parkinsons sykdom, Alzheimers sykdom, mild kognitiv svekkelse, dystoni og hjerneslag ennå ikke utforsket. En betydelig begrensning i den kliniske anvendelsen av cTMS-SAI i bevegelsesforstyrrelsesdomenet er behovet for større skalastudier for å etablere pålitelighet og normative områder, slik det er gjort for SAI vurdert med en fast bredde PA-puls90,91,92,93. Videre vil kliniske applikasjoner ha nytte av en forbedret forståelse av hvordan de forskjellige sensorimotoriske sløyfene som cTMS-SAI proberer, samhandler med andre tilretteleggende og hemmende veier som konvergerer på de motoriske kortikale pyramidale nevronene. For eksempel antyder konvensjonelle TMS-studier av SAI at de undersøkte sensorimotoriske sløyfene kan utfylle funksjonen av kortintervallkortikal tilrettelegging (SICF) 74, SICI 66,94 og langintervall kortikal inhibering (LICI)67 hemmende veier. Den funksjonelle betydningen av slike interaksjoner er imidlertid ikke klar.

Et spennende prospekt er å kombinere cTMS-SAI med elektroencefalografi (EEG). EEG kan brukes til å kvantifisere effekten av afferente projeksjoner på pyramideutgangen fremkalt av TMS over motor77,95 og ikke-motoriske områder95, kjent som TMS-fremkalte potensialer (TEP). Å vurdere SAI i frontal cortex, i stedet for motorbarken, gir en unik mulighet til direkte å evaluere integriteten til kolinerg funksjon i nevrale substrater som formidler kognitiv funksjon. For eksempel korrelerer reduksjoner i afferente hemming av N100 TEP fremkalt av konvensjonell TMS over prefrontal cortex med redusert utøvende funksjon hos eldre voksne96 og schizofrene pasienter97. Bruk av cTMS-SAI med EEG kan bidra til å avgjøre om den kolinerge profilen til eksekutiv funksjonsnedgang i sunn aldring og nevropsykiatriske lidelser innebærer samme prefrontale kretsløp.

cTMS er fortsatt en relativt begynnende teknologi. Som enhver ny teknikk er det begrensninger og ukjente. Imidlertid viser de tidlige bevisene fra cTMS-SAI-studier som varierer indusert strømretning og pulsbredder spennende muligheter for bedre å forstå den funksjonelle betydningen av ulike konvergente sensorimotoriske kretser i pågående atferd hos friske og kliniske populasjoner.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Disclosures

Forfatterne har ingenting å avsløre.

Acknowledgments

Forfatterne anerkjenner finansiering fra Natural Sciences and Engineering Research Council (NSERC), Canada Foundation for Innovation (CFI) og Ontario Research Fund (ORF) tildelt SKM.

Materials

Name Company Catalog Number Comments
Acquisition software (for EMG) AD Instruments, Colorado Springs, CO, USA PL3504/P LabChart Pro version 8
Alcohol prep pads Medline Canada Corporation, Mississauga, ON, Canada 211-MM-05507 Alliance Sterile Medium, Antiseptic Isopropyl Alcohol Pad (200 per box)
Amplifier (for EMG) AD Instruments, Colorado Springs, CO, USA FE234 Quad Bio Amp
Cotton round Cliganic, San Francisco, CA, USA ‎CL-BE-019-6PK Premium Cotton Rounds (6-pack, 90 per package)
cTMS coils Rogue Research, Montréal, QC, Canada COIL70F80301 70 mm Medium Inductance Figure-8 coil
cTMS coils Rogue Research, Montréal, QC, Canada COIL70F80301-IC 70 mm Medium Inductance Figure-8 coil (Inverted Current)
cTMS stimulator Rogue Research, Montréal, QC, Canada CTMSMU0101 Elevate cTMS stimulator
Data acquisition board (for EMG) AD Instruments, Colorado Springs, CO, USA PL3504 PowerLab 4/35
Digital to analog board National Instruments, Austin, TX, USA 782251-01 NI USB-6341, X Series DAQ Device with BNC Termination
Dispoable adhesive electrodes (for EMG) Covidien, Dublin, Ireland 31112496 Kendal 130 Foam Electrodes
Electrogel Electrodestore.com E9 Electro-Gel for Electro-Cap (16 oz jar)
Nuprep Weaver and Company, Aurora, CO, USA 10-30 Nuprep skin prep gel (3-pack of 4 oz tubes) 
Peripheral electrical stimulator Digitimer, Hertfordshire, UK DS7R  DS7R High Voltage Constant Current Stimulator
Reusable bar electrode Electrodestore.com DDA-30 Black Bar Electrode, Flat, Cathode Distal
Software (for behaviour and stimulator triggering) National Instruments, Austin, TX, USA 784503-35 Labview 2020
TMS stereotactic coil guidance system Rogue Research, Montréal, QC, Canada KITBSF0404 BrainSight Neuronavigation System
Transpore tape 3M, Saint Paul, MN, USA 50707387794571 Transpore Medical Tape (1 in x 10 yds)

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Bizzi, E., Ajemian, R. From motor planning to execution: a sensorimotor loop perspective. Journal of Neurophysiology. 124 (6), 1815-1823 (2020).
  2. Chen, R. Studies of human motor physiology with transcranial magnetic stimulation. Muscle & Nerve Supplement. 9, S26-S32 (2000).
  3. Hallett, M. Transcranial magnetic stimulation: A primer. Neuron. 55 (2), 187-199 (2007).
  4. Hallett, M. Transcranial magnetic stimulation and the human brain. Nature. 406 (6792), 147-150 (2000).
  5. Day, B. L., et al. Electric and magnetic stimulation of human motor cortex - Surface EMG and single motor unit responses. Journal of Physiology. 412, 449-473 (1989).
  6. Di Lazzaro, V., et al. Comparison of descending volleys evoked by transcranial magnetic and electric stimulation in conscious humans. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology/Electromyography and Motor Control. 109 (5), 397-401 (1998).
  7. Di Lazzaro, V., Rothwell, J. C. Corticospinal activity evoked and modulated by non-invasive stimulation of the intact human motor cortex. Journal of Physiology. 592 (19), 4115-4128 (2014).
  8. Chen, R., et al. The clinical diagnostic utility of transcranial magnetic stimulation: Report of an IFCN committee. Clinical Neurophysiology. 119 (3), 504-532 (2008).
  9. Rossini, P. M. Non-invasive electrical and magnetic stimulation of the brain, spinal cord, roots and peripheral nerves: Basic principles and procedures for routine clinical and research application. An updated report from an I.F.C.N. Committee. Clinical Neurophysiology. 126 (6), 1071-1107 (2015).
  10. Kujirai, T., et al. Corticocortical inhibition in human motor cortex. The Journal of Physiology. 471, 501-519 (1993).
  11. Tokimura, H., et al. Short latency inhibition of human hand motor cortex by somatosensory input from the hand. The Journal of Physiology. 523, 503-513 (2000).
  12. Nakamura, H., Kitagawa, H., Kawaguchi, Y., Tsuji, H. Intracortical facilitation and inhibition after transcranial magnetic stimulation in conscious humans. The Journal of Physiology. 498, 817-823 (1997).
  13. Chen, R., Corwell, B., Hallett, M. Modulation of motor cortex excitability by median nerve and digit stimulation. Experimental Brain Research. 129 (1), 77-86 (1999).
  14. Asmussen, M. J., Jacobs, M. F., Lee, K. G., Zapallow, C. M., Nelson, A. J. Short-latency afferent inhibition modulation during finger movement. PLoS One. 8 (4), e60496 (2013).
  15. Devanne, H. Afferent-induced facilitation of primary motor cortex excitability in the region controlling hand muscles in humans. European Journal of Neuroscience. 30 (3), 439-448 (2009).
  16. Ni, Z., et al. Transcranial magnetic stimulation in different current directions activates separate cortical circuits. Journal of Neurophysiology. 105 (2), 749-756 (2011).
  17. Bailey, A. Z., Asmussen, M. J., Nelson, A. J. Short-latency afferent inhibition determined by the sensory afferent volley. Journal of Neurophysiology. 116 (2), 637-644 (2016).
  18. Fischer, M., Orth, M. Short-latency sensory afferent inhibition: conditioning stimulus intensity, recording site, and effects of 1 Hz repetitive TMS. Brain Stimulation. 4 (4), 202-209 (2011).
  19. Voller, B., et al. Short-latency afferent inhibition during selective finger movement. Experimental Brain Research. 169 (2), 226-231 (2006).
  20. Asmussen, M. J., et al. Modulation of short-latency afferent inhibition depends on digit and task-relevance. PLoS One. 9 (8), e104807 (2014).
  21. Suzuki, L. Y., Meehan, S. K. Attention focus modulates afferent input to motor cortex during skilled action. Human Movement Science. 74, 102716 (2020).
  22. Bonassi, G., et al. Selective sensorimotor modulation operates during cognitive representation of movement. Neuroscience. 409, 16-25 (2019).
  23. Beck, S., Hallett, M. Surround inhibition in the motor system. Experimental Brain Research. 210 (2), 165-172 (2011).
  24. Seki, K., Fetz, E. E. Gating of sensory input at spinal and cortical levels during preparation and execution of voluntary movement. Journal of Neuroscience. 32 (3), 890-902 (2012).
  25. Young-Bernier, M., Davidson, P. S., Tremblay, F. Paired-pulse afferent modulation of TMS responses reveals a selective decrease in short latency afferent inhibition with age. Neurobiology of Aging. 33 (4), 1-11 (2012).
  26. Pelosin, E., et al. Attentional control of gait and falls: Is cholinergic dysfunction a common substrate in the elderly and Parkinson's disease. Frontiers in Aging Neuroscience. 8, 104 (2016).
  27. Dubbioso, R., Manganelli, F., Siebner, H. R., Di Lazzaro, V. Fast intracortical sensory-motor integration: A window into the pathophysiology of Parkinson's disease. Frontiers in Human Neuroscience. 13, 111 (2019).
  28. Oh, E., et al. Olfactory dysfunction in early Parkinson's disease is associated with short latency afferent inhibition reflecting central cholinergic dysfunction. Clinical Neurophysiology. 128 (6), 1061-1068 (2017).
  29. Richardson, S. P., et al. Changes in short afferent inhibition during phasic movement in focal dystonia. Muscle & Nerve. 37 (3), 358-363 (2008).
  30. Ziemann, U., et al. TMS and drugs revisited 2014. Clinical Neurophysiology. 126 (10), 1847-1868 (2015).
  31. Di Lazzaro, V. Muscarinic receptor blockade has differential effects on the excitability of intracortical circuits in the human motor cortex. Experimental Brain Research. 135 (4), 455-461 (2000).
  32. Di Lazzaro, V., et al. Neurophysiological predictors of long term response to AChE inhibitors in AD patients. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 76 (8), 1064-1069 (2005).
  33. Fujiki, M., Hikawa, T., Abe, T., Ishii, K., Kobayashi, H. Reduced short latency afferent inhibition in diffuse axonal injury patients with memory impairment. Neuroscience Letters. 405 (3), 226-230 (2006).
  34. Koizume, Y., Hirano, M., Kubota, S., Tanaka, S., Funase, K. Relationship between the changes in M1 excitability after motor learning and arousal state as assessed by short-latency afferent inhibition. Behavioral Brain Research. 330, 56-62 (2017).
  35. Thabit, M. N., et al. Momentary reward induce changes in excitability of primary motor cortex. Clinical Neurophysiology. 122 (9), 1764-1770 (2011).
  36. Mirdamadi, J. L., Suzuki, L. Y., Meehan, S. K. Attention modulates specific motor cortical circuits recruited by transcranial magnetic stimulation. Neuroscience. 359, 151-158 (2017).
  37. Mirdamadi, J. L., Meehan, S. K. Specific sensorimotor interneuron circuits are sensitive to cerebellar-attention interactions. Frontiers in Human Neuroscience. 16, 920526 (2022).
  38. Suzuki, L. Y., Meehan, S. K. Verbal working memory modulates afferent circuits in motor cortex. European Journal of Neuroscience. 48 (10), 3117-3125 (2018).
  39. Mineo, L., et al. Modulation of sensorimotor circuits during retrieval of negative autobiographical memories: Exploring the impact of personality dimensions. Neuropsychologia. 110, 190-196 (2018).
  40. Bonnì, S., Ponzo, V., Di Lorenzo, F., Caltagirone, C., Koch, G. Real-time activation of central cholinergic circuits during recognition memory. European Journal of Neuroscience. 45 (11), 1485-1489 (2017).
  41. Nardone, R., et al. Abnormal short latency afferent inhibition in early Alzheimer's disease: A transcranial magnetic demonstration. Journal of Neural Transmission. 115 (11), 1557-1562 (2008).
  42. Nardone, R., Bratti, A., Tezzon, F. Motor cortex inhibitory circuits in dementia with Lewy bodies and in Alzheimer's disease. Journal of Neural Transmission. 113 (11), 1679-1684 (2006).
  43. Di Lazzaro, V., et al. In vivo cholinergic circuit evaluation in frontotemporal and Alzheimer dementias. Neurology. 66 (7), 1111-1113 (2006).
  44. Di Lazzaro, V., et al. Functional evaluation of cerebral cortex in dementia with Lewy bodies. NeuroImage. 37 (2), 422-429 (2007).
  45. Di Lazzaro, V., et al. In vivo functional evaluation of central cholinergic circuits in vascular dementia. Clinical Neurophysiology. 119 (11), 2494-2500 (2008).
  46. Marra, C., et al. Central cholinergic dysfunction measured "in vivo" correlates with different behavioral disorders in Alzheimer's disease and dementia with Lewy body. Brain Stimulation. 5 (4), 533-538 (2012).
  47. Mimura, Y., et al. Neurophysiological biomarkers using transcranial magnetic stimulation in Alzheimer's disease and mild cognitive impairment: A systematic review and meta-analysis. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 121, 47-59 (2021).
  48. Yarnall, A. J., et al. Short latency afferent inhibition: a biomarker for mild cognitive impairment in Parkinson's disease. Movement Disorders. 28 (9), 1285-1288 (2013).
  49. Celebi, O., Temuçin, C. M., Elibol, B., Saka, E. Short latency afferent inhibition in Parkinson's disease patients with dementia. Movement Disorders. 27 (8), 1052-1055 (2012).
  50. Martin-Rodriguez, J. F., Mir, P. Short-afferent inhibition and cognitive impairment in Parkinson's disease: A quantitative review and challenges. Neuroscience Letters. 719, 133679 (2020).
  51. Nardone, R., et al. Short latency afferent inhibition differs among the subtypes of mild cognitive impairment. Journal of Neural Transmission. 119 (4), 463-471 (2012).
  52. Tsutsumi, R., et al. Reduced interhemispheric inhibition in mild cognitive impairment. Experimental Brain Research. 218 (1), 21-26 (2012).
  53. Di Lazzaro, V., et al. Segregating two inhibitory circuits in human motor cortex at the level of GABAA receptor subtypes: A TMS study. Clinical Neurophysiology. 118 (10), 2207-2214 (2007).
  54. Giorgetti, M., et al. Local GABAergic modulation of acetylcholine release from the cortex of freely moving rats. European Journal of Neuroscience. 12 (6), 1941-1948 (2000).
  55. Turco, C. V., Toepp, S. L., Foglia, S. D., Dans, P. W., Nelson, A. J. Association of short- and long-latency afferent inhibition with human behavior. Clinical Neurophysiology. 132 (7), 1462-1480 (2021).
  56. Hannah, R., Rothwell, J. C. Pulse duration as well as current direction determines the specificity of transcranial magnetic stimulation of motor cortex during contraction. Brain Stimulation. 10 (1), 106-115 (2017).
  57. Peterchev, A. V., D'Ostilio, K., Rothwell, J. C., Murphy, D. L. Controllable pulse parameter transcranial magnetic stimulator with enhanced circuit topology and pulse shaping. Journal of Neural Engineering. 11 (5), 056023 (2014).
  58. Peterchev, A. V., Murphy, D. L., Lisanby, S. H. Repetitive transcranial magnetic stimulator with controllable pulse parameters (cTMS). Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. 2010, 2922-2926 (2010).
  59. Rothkegel, H., Sommer, M., Paulus, W., Lang, N. Impact of pulse duration in single pulse TMS. Clinical Neurophysiology. 121 (11), 1915-1921 (2010).
  60. MagPro Family User Guide. MagVenture A/S. , Available from: https://tsgdoc.socsci.ru.nl/images/a/ac/Magpro_family.pdf (2022).
  61. Bashir, S., Edwards, D., Pascual-Leone, A. Neuronavigation increases the physiologic and behavioral effects of low-frequency rTMS of primary motor cortex in healthy subjects. Brain Topography. 24 (1), 54-64 (2011).
  62. Rossi, S., Hallett, M., Rossini, P. M., Pascual-Leone, A. Screening questionnaire before TMS: An update. Clinical Neurophysiology. 122 (8), 1686 (2011).
  63. Keel, J. C., Smith, M. J., Wassermann, E. M. A safety screening questionnaire for transcranial magnetic stimulation. Clinical Neurophysiology. 112 (4), 720 (2001).
  64. Wassermann, E. M. Risk and safety of repetitive transcranial magnetic stimulation: report and suggested guidelines from the International Workshop on the Safety of Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation, June 5-7, 1996. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 108 (1), 1-16 (1998).
  65. Rossi, S., et al. Safety and recommendations for TMS use in healthy subjects and patient populations, with updates on training, ethical and regulatory issues: Expert guidelines. Clinical Neurophysiology. 132 (1), 269-306 (2021).
  66. Udupa, K., Ni, Z., Gunraj, C., Chen, R. Effects of short latency afferent inhibition on short interval intracortical inhibition. Journal of Neurophysiology. 111 (6), 1350-1361 (2013).
  67. Udupa, K., Ni, Z., Gunraj, C., Chen, R. Interactions between short latency afferent inhibition and long interval intracortical inhibition. Experimental Brain Research. 199 (2), 177-183 (2009).
  68. Turco, C. V., El-Sayes, J., Fassett, H. J., Chen, R., Nelson, A. J. Modulation of long-latency afferent inhibition by the amplitude of sensory afferent volley. Journal of Neurophysiology. 118 (1), 610-618 (2017).
  69. Sakai, K., et al. Preferential activation of different I waves by transcranial magnetic stimulation with a figure-of-eight-shaped coil. Experimental Brain Research. 113 (1), 24-32 (1997).
  70. Groppa, S., et al. A practical guide to diagnostic transcranial magnetic stimulation: Report of an IFCN committee. Clinical Neurophysiology. 123 (5), 858-882 (2012).
  71. ClinicalResearcher.org. , Available from: https://www.clinicalresearcher.org/software.htm (2022).
  72. Awiszus, F. TMS and threshold hunting. Supplements to Clinical Neurophysiology. 56, 13-23 (2003).
  73. Silbert, B. I., Patterson, H. I., Pevcic, D. D., Windnagel, K. A., Thickbroom, G. W. A comparison of relative-frequency and threshold-hunting methods to determine stimulus intensity in transcranial magnetic stimulation. Clinical Neurophysiology. 124 (4), 708-712 (2013).
  74. Cash, R. F., Isayama, R., Gunraj, C. A., Ni, Z., Chen, R. The influence of sensory afferent input on local motor cortical excitatory circuitry in humans. Journal of Physiology. 593 (7), 1667-1684 (2015).
  75. Hayes, K. D., Khan, M. E. R., Barclay, N. E., Meehan, S. K. The persistent effects of sports-related concussion during adolescence on sensorimotor integration. Canadian Association for Neuroscience Meeting. , Canadian Association for Neuroscience. Victoria, Canada. (2022).
  76. Turco, C. V., et al. Short- and long-latency afferent inhibition; Uses, mechanisms and influencing factors. Brain Stimulation. 11 (1), 59-74 (2018).
  77. Casula, E. P., Rocchi, L., Hannah, R., Rothwell, J. C. Effects of pulse width, waveform and current direction in the cortex: A combined cTMS-EEG study. Brain Stimulation. 11 (5), 1063-1070 (2018).
  78. D'Ostilio, K., et al. Effect of coil orientation on strength-duration time constant and I-wave activation with controllable pulse parameter transcranial magnetic stimulation. Clinical Neurophysiology. 127 (1), 675-683 (2016).
  79. Barclay, N. E., Graham, K. R., Hayes, K. D., Meehan, S. K. Program No. 474.08.The contribution of oscillatory activity to the modulation of different sensorimotor circuits under varying working memory load. Society for Neuroscience Annual Meeting. , Society for Neuroscience. Washington, D.C. (2022).
  80. Dubbioso, R., Raffin, E., Karabanov, A., Thielscher, A., Siebner, H. R. Centre-surround organization of fast sensorimotor integration in human motor hand area. NeuroImage. 158, 37-47 (2017).
  81. Adams, F. C., et al. Tactile sensorimotor training does not alter short- and long-latency afferent inhibition. Neuroreport. 34 (3), 123-127 (2023).
  82. Paparella, G., Rocchi, L., Bologna, M., Berardelli, A., Rothwell, J. Differential effects of motor skill acquisition on the primary motor and sensory cortices in healthy humans. Journal of Physiology. 598 (18), 4031-4045 (2020).
  83. Deveci, S., et al. Effect of the brain-derived neurotrophic factor gene Val66Met polymorphism on sensory-motor integration during a complex motor learning exercise. Brain Research. 1732, 146652 (2020).
  84. Turco, C. V., Locke, M. B., El-Sayes, J., Tommerdahl, M., Nelson, A. J. Exploring behavioral correlates of afferent inhibition. Brain Sciences. 8 (4), 64 (2018).
  85. Mang, C. S., Bergquist, A. J., Roshko, S. M., Collins, D. F. Loss of short-latency afferent inhibition and emergence of afferent facilitation following neuromuscular electrical stimulation. Neuroscience Letters. 529 (1), 80-85 (2012).
  86. Mirdamadi, J. L., Block, H. J. Somatosensory changes associated with motor skill learning. Journal of Neurophysiology. 123 (3), 1052-1062 (2020).
  87. Bologna, M., et al. Bradykinesia in Alzheimer's disease and its neurophysiological substrates. Clinical Neurophysiology. 131 (4), 850-858 (2020).
  88. Schirinzi, T. Amyloid-mediated cholinergic dysfunction in motor impairment related to Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's Disease. 64 (2), 525-532 (2018).
  89. Cohen, L. G., Starr, A. Localization, timing and specificity of gating of somatosensory evoked potentials during active movement in man. Brain. 110 (2), 451-467 (1987).
  90. Brown, K. E., et al. The reliability of commonly used electrophysiology measures Active and resting motor threshold are efficiently obtained with adaptive threshold hunting. Brain Stimulation. 10 (6), 1102-1111 (2017).
  91. Turco, C. V., Pesevski, A., McNicholas, P. D., Beaulieu, L. D., Nelson, A. J. Reliability of transcranial magnetic stimulation measures of afferent inhibition. Brain Research. 1723, 146394 (2019).
  92. Rehsi, R. S., et al. Investigating the intra-session reliability of short and long latency afferent inhibition. Clinical Neurophysiology Practice. 8, 16-23 (2023).
  93. Toepp, S. L., Turco, C. V., Rehsi, R. S., Nelson, A. J. The distribution and reliability of TMS-evoked short- and long-latency afferent interactions. PLoS One. 16 (12), e0260663 (2021).
  94. Alle, H., Heidegger, T., Krivanekova, L., Ziemann, U. Interactions between short-interval intracortical inhibition and short-latency afferent inhibition in human motor cortex. Journal of Physiology-London. 587 (21), 5163-5176 (2009).
  95. Noda, Y., et al. A combined TMS-EEG study of short-latency afferent inhibition in the motor and dorsolateral prefrontal cortex. Journal of Neurophysiology. 116 (3), 938-948 (2016).
  96. Noda, Y. Reduced prefrontal short-latency afferent inhibition in older adults and its relation to executive function: A TMS-EEG study. Frontiers in Aging Neuroscience. 9, 119 (2017).
  97. Noda, Y., et al. Reduced short-latency afferent inhibition in prefrontal but not motor cortex and its association with executive function in schizophrenia: A combined TMS-EEG study. Schizophrenia Bulletin. 44 (1), 193-202 (2018).

Tags

Nevrovitenskap utgave 194
Kombinert perifer nervestimulering og kontrollerbar pulsparameter Transkraniell magnetisk stimulering for å undersøke sensorimotorisk kontroll og læring
Play Video
PDF DOI DOWNLOAD MATERIALS LIST

Cite this Article

Graham, K. R., Hayes, K. D., Meehan, … More

Graham, K. R., Hayes, K. D., Meehan, S. K. Combined Peripheral Nerve Stimulation and Controllable Pulse Parameter Transcranial Magnetic Stimulation to Probe Sensorimotor Control and Learning. J. Vis. Exp. (194), e65212, doi:10.3791/65212 (2023).

Less
Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions
View Video

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
Simple Hit Counter