Summary
Nous visons à identifier la corrélation neurale suppression de la pensée soutenue et transitoire sous-jacent, et pensé que la ré-émergence dans les contrôles, à risque et les personnes déprimées. Activation était plus grand pour les contrôles par rapport à la à risque et le groupe déprimée dans le cortex préfrontal dorsolatéral pendant la suppression de la pensée et du cortex cingulaire antérieur pendant pensée ré-émergence.
Introduction
Un trait commun chez les personnes souffrant de trouble dépressif majeur (TDM) est la tendance à s'engager dans la pensée méditative 1. Ce mécanisme d'adaptation est considérée comme inadaptée car elle implique la fixation passive sur les pensées négatives et les événements avec aucune tentative de résolution 2-5. La rumination est associée à un risque accru de développer une dépression 1,6-9 et la longueur et la gravité accrues des épisodes dépressifs 10.
Les personnes qui ruminent régulièrement essaient souvent de réduire la fréquence de ces pensées négatives en supprimant activement 11. Cependant, l'engagement dans la répression de la pensée peut faire de telles pensées plus accessible et susceptible de rapidement resurgir dans les pensées de l'individu 12. Cela peut être vu le plus souvent chez les personnes déprimées que leur capacité à supprimer activement pensées peuvent être compromises. En outre, la suppression pensé a été montré pour augmenter la probabilité d'otses pensées négatives chez les individus dysphoriques 13. Par conséquent, pour les personnes déprimées la suppression de pensées persistantes peut conduire à une exacerbation des symptômes; un produit de l'augmentation de vélo d'intrusions ruminatives et pensée négative accrue.
Neuropathologiques modèles de dépression postulent une dérégulation de l'limbique, du striatum, thalamique, et les circuits du cerveau cortical 14. Les perturbations du métabolisme de repos régionale et la circulation sanguine sont toujours signalés dans MDD, avec des niveaux de base accrues observées dans l'amygdale, cortex frontal orbital, ventrale médiale du cortex préfrontal médial et le thalamus. En outre, des niveaux réduits se trouvent dans le cortex préfrontal dorso-latéral, et subgénual et dorsal du cortex cingulaire antérieur par rapport à des témoins sains 15,16. Ces observations ont conduit à l'idée que MDD implique une réduction de l'activité des régions dorsale et une activité accrue dans limbique émotionnel plus brai ventraln régions.
Les théories cognitives concernant la réglementation de la pensée ont identifié un rôle pour deux mécanismes distincts dans la suppression de la pensée. Il est suggéré que le premier mécanisme de contrôle est constamment engagé dans le but de maintenir un niveau de base de la suppression de la pensée et le second mécanisme est activé transitoirement à nouveau supprimer des pensées indésirables qui parviennent à empiéter dessus de cette ligne de base 17. Des données d'IRM fonctionnelle impliquent un certain nombre de régions du cerveau dans ces processus, y compris la dorsolatéral préfrontal ventro et cortex 18,19, l'insula 19,20, cortex cingulaire antérieur 20, et le cortex préfrontal dorso-médian 19,21 lors de l'entretien de la suppression de la pensée. En outre, la ré-émergence d'une pensée supprimé a été spécifiquement associé à l'engagement du cortex cingulaire antérieur 18. Ainsi, il semble y avoir un chevauchement considérable entre les régions du cerveaumontré pour être dérégulée dans la dépression dont le cortex préfrontal dorsolatéral, insula, le cortex cingulaire antérieur, préfrontal dorso cortex 22 et ceux impliqués dans la répression de la pensée. Ceci suggère que juste un lien d'ordre comportemental neurophysiologique, et non, entre la suppression de la pensée et de la dépression existe.
Les jeunes femmes qui se livrent à la pensée méditative sont plus à risque de développer une dépression 23. Risque de dépression est également conférée génétiquement; les individus avec un parent ou un frère à la dépression sont beaucoup plus susceptibles de développer une dépression que les personnes sans antécédents familiaux de la maladie 24. Cette étude a été réalisée pour explorer les systèmes neuronaux impliqués dans la répression de la pensée dans un groupe de jeunes femmes avec un risque familial de dépression, un groupe de jeunes femmes qui subissent actuellement la dépression, et un groupe de témoins sains. Nous avons développé une nouvelle suppression de la pensée méditative paradigme pour examiner lades changements dans l'activité neuronale associée à la suppression de la pensée soutenue et transitoire de deux pensées neutres et personnellement pertinentes. Cette conception nous a permis d'étudier si il y avait des différences dans l'activité neuronale pour la suppression de pensées personnellement pertinentes relatives à des pensées neutres. En outre, l'essai le groupe à risque a été l'occasion d'explorer des marqueurs potentiels de vulnérabilité de la dépression en déterminant si un risque de dépression est associée à la grandeur du niveau d'oxygène dans le sang de signal dépendant (BOLD) dans les régions impliquées dans la dépression.
Basé sur la littérature entourant l'activité neuronale dans la dépression 15,16, et les études sur la rumination et la pensée suppression 25,26 il était prévu que la suppression de pensées serait associée à l'engagement réduite du cortex préfrontal dorsolatéral chez les participants souffrant de TDM par rapport aux témoins . Il était prévu que la plus grande vulnérabilité à la DEPression dans le groupe à risque serait reflété dans les niveaux de l'activité corticale dorsolatéral qui tombent entre celle du témoin et des groupes déprimés. En outre, il était prévu que la ré-émergence de pensées refoulées serait associée à l'activation du cortex cingulaire antérieur, et que cette activation serait plus grande dans les contrôles que dans le groupe à risque. En outre, il était prévu d'observer l'activation du cortex cingulaire antérieur nettement moins chez les participants déprimés par rapport à la fois au contrôle et à risque participants pendant la ré-émergence de pensées refoulées.
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Protocol
Tous les participants ont été informés des procédures et ont signé un formulaire de consentement avant d'étudier l'initiation. Les McMaster University Health Sciences et santé Les comités d'éthique de St. Joseph a approuvé toutes les procédures.
Remarque: Dans ce protocole, 47 femmes droitiers entre les âges de 16 et 24 ans sont utilisés. Dont, 15 participants souffrent de MDD (diagnostic du médecin-confirmé) et connaissent un épisode dépressif au moment de l'étude. Ce groupe de personnes est désigné comme le «groupe MDD". Le groupe à risque dans ce protocole se compose de 16 participants qui ont un premier rapport de degré (parent, frère ou sœur) avec un diagnostic de MDD, mais diagnostiqués avec un trouble psychiatrique et ne sont pas actuellement déprimé. Le groupe de contrôle dans ce protocole se compose de 16 participants qui ne disposent pas de parents au premier degré de dépression, ont pas de diagnostic de la durée de vie d'un trouble psychiatrique et ne sont pas actuellement déprimé.
- Recruter contrôle sain et les participants à risque des femmes à travers l'internet et les publicités imprimées dans la communauté locale, et par le Département de psychologie, neurosciences et comportement à l'université locale. Recruter des participants déprimés par la Clinique des troubles de l'humeur à l'hôpital local.
REMARQUE: les patients admissibles sont admissibles à participer si elles sont des femmes et ont été diagnostiqués avec un trouble de l'humeur primaire selon les critères du DSM-IV 27, et avoir des scores de coupure standardisés cliniquement significatif sur la Beck Depression Inventory-Version II (BDI-II ) et Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D) questionnaires, tel que déterminé par l'achèvement de ces mesures à l'arrivée. - Mener téléphone initiale ou des entrevues en personne avec les participants intéressés pour établir l'admissibilité. Exclure les participants qui ne répondent pas aux exigences de sécurité du scanner, ou des critères d'admissibilité à la MDD, at-risque ou groupes de contrôle, et tous les participants avec une histoire actuelle ou passée de la psychose, manie ou de trouble d'anxiété généralisée (TAG). En outre, exclure des participants qui ont subi une blessure à la tête conduisant à une perte de conscience, ou qui ont eu un traitement antérieur par la thérapie par électrochocs ou la stimulation magnétique transcrânienne.
- Invitez le groupe sélectionné de personnes pour des tests approfondis, et un scan imagerie par résonance magnétique (IRMf) fonctionnelle en utilisant les paramètres suivants [3T, acquisition SPGR axiale pondérée en T1 avec: 132-160 tranches (1 mm d'épaisseur). IRMf scan, bobine de tête à 8 canaux, 31 coupes axiales (4 mm d'épaisseur, pas de gap), TR / TE = 2500/35 msec, FOV = 24 cm, matrice = 64 x 64, angle de bascule de 90 °].
NOTE: Exclure les participants avec GAD comme il est prévu qu'ils pourraient connaître des niveaux élevés d'anxiété au cours de la partie de l'IRM de l'étude, en interférant avec la concentration et de la conformité de la tâche. - Scannez les participants lors de la première 12jours de leur cycle menstruel (phase folliculaire) afin de réduire les influences potentielles de variations hormonales.
2. Construire Pensée répression Groupe
- Construire une version modifiée du paradigme de suppression décrite par Mitchell et ses collègues 18, qui sera vu par les participants dans le scanner. Le paradigme se compose de 4 blocs, chacun marqué par un nouvel écran présenté.
- Utilisez la psychologie logiciel de création de paradigme pour programmer le paradigme. En utilisant le logiciel, assembler des diapositives de texte et de l'image à présenter en série, avec des réponses recueillies avec un timing de la milliseconde. Le premier bloc présente une déclaration de cible sur l'écran pour 12,5 sec. Formater le paradigme de sorte qu'un signal de la circulation 3-couleur est présente sur le côté gauche de tous les écrans suivants.
- Configurer le paradigme de présenter un signal de feu rouge pendant 30 secondes sur l'écran suivant. Programmer le paradigme de présenter un signal de trafic vert pendant 30 secondes sur le next écran présenté.
- Configurez l'écran final de présenter un feu jaune clignotant. Clignoter les quatre fois légers à intervalles pseudo-aléatoires entre 1.500 - 2.500 ms d'intervalle. Répétez cette série d'écrans 12 fois.
- Insérez les comptes cibles dans le paradigme pendant les participants visiter, et donc de construire le paradigme d'une manière qui le rend facilement modifiables. Pendant les participants de visiter, d'instruire les participants pour supprimer la cible pensait quand la lumière rouge est présenté, pour libérer pense lorsque le feu vert est présenté, et d'appuyer sur le bouton de réponse chaque fois que la lumière jaune clignote. Remplir cette tâche dans le scanner IRM permettra l'évaluation de la différence de l'activité neuronale lors de chaque tâche instructions.
3. Participant visite
- À l'arrivée, évaluer sévérité de la dépression et de l'état psychiatrique de tous les participants avec le BDI-II, HAM-D et Mini International Neuropsychiatric Inventory (MINI)questionnaires. Collecter des informations concernant le statut de médicament et de formation.
NOTE: Ces questionnaires ont été complétés dans le cadre d'une enquête plus vaste comprenant d'autres mesures ne figurent pas ici. - Demandez aux participants de la liste des pensées ou des préoccupations troublantes qu'ils ont été revisitant plusieurs reprises au cours des dernières semaines et qu'ils ont été incapables de secouer. Notez ces déclarations orales tout en discutant avec le participant. Travailler avec le participant, paraphraser la déclaration, le raccourcir à 7 - 10 mots de longueur et d'identifier un mot clé qui est émotionnellement significative et donne le sens de la phrase cible au participant explicitement.
- Avant l'examen, demander au participant d'observer le signal de la circulation sur l'écran tout au long du paradigme. Demandez au participant de supprimer la déclaration cible présentée lorsque la lumière rouge est présenté. Demandez au participant de penser librement de tout et laisserleurs esprits errent lorsque le feu vert est présenté.
- Demandez aux participants d'appuyer sur le bouton de la boîte de réponse du scanner à chaque fois la cible pensait ré-émerge à la fois pendant la répression de la pensée et les périodes de la libre pensée. Enfin, demandez aux participants d'appuyer sur le bouton de la boîte de réponse à chaque fois un feu jaune clignotant est présenté.
NOTE: L'ordre des blocs dans chaque essai fonctionnel est comme suit: a) période de relevé de présentation cible b) personnel ou distracter pensaient période de suppression, c) la période de la libre pensée, et d) la période de réponse du moteur à contrôler pour l'activation des aires motrices induites lors appuie sur un bouton dans la suppression de la pensée et de blocs de la libre pensée. Ce motif se répète 12 fois, quatre fois dans chacune des trois pistes. - Insérez déclarations cibles personnellement relatifs et détracteurs, et des mots clés dans le paradigme. Au sein de chaque terme, assurer le premier bloc se compose de deux blocs de suppression de la pensée personnelle et deux pensée distracter suppblocs d'écrêtages (Voir Figure 1).
- Présenter les états abrégés et des mots clés dans une ordonnance subséquente et pour chaque 1TR, suivis par le signal des feux de circulation pour le reste de la période de présentation des états cible. Contrebalancer l'ordre des périodes de pensée personnelles et leurres pour dans chacune des 3 scans IRMf et à travers les participants.
Remarque: Les états cibles et des mots clés consisteront à deux pensées persistantes négatives personnellement pertinentes fournies par le participant (par exemple: «Pensez à ne pas entrer à l'université"), et les déclarations de l'écarteur neutres prises à partir d'une batterie préparé par Nolen-Hoeksema (par exemple : «Pensez à une rangée de bouteilles de shampoing sur l'affichage" 2).
- Présenter les états abrégés et des mots clés dans une ordonnance subséquente et pour chaque 1TR, suivis par le signal des feux de circulation pour le reste de la période de présentation des états cible. Contrebalancer l'ordre des périodes de pensée personnelles et leurres pour dans chacune des 3 scans IRMf et à travers les participants.
- Scannez chaque participant avec trois IRM fonctionnelles.
4. Résonance Magnétique Fonctionnelle Imaging Acquisition et analyse des données
- Mener imagerie sur toute une bo 3Tdy scanner court alésage avec une bobine de la tête du récepteur parallèle à 8 canaux. Effectuez une pondération T1 tridimensionnelle SPGR axiale anatomique scan avec 132 à 160 tranches (1 mm d'épaisseur). Acquisition de trois IRM fonctionnelle fonctionne en utilisant une séquence EPI en écho de gradient constitué de 31 coupes axiales (4 mm d'épaisseur, pas d'écart) en commençant par le sommet cérébrale et englobant la totalité du cerveau (TR / TE = 2500/35 ms, FOV = 24 cm, matrice = 64 x 64, angle de bascule de 90 °).
- Transférer les images acquises vers une station de travail.
- Transformez ensembles de données IRM anatomiques en Talairach espace 28 pour effectuer la co-registration sur des ensembles de données fonctionnelles et moyen pour générer une image composite.
- Temporellement corriger définit les données fonctionnelle 29. Mouvement 3D corriger définit les données fonctionnelle 29. Réaligner les ensembles de données fonctionnelles à la 5e trame de chaque terme 29. Lisser l'aide d'un noyau gaussien de 6 mm et de normaliser à Talairach espace 29.
- Utilisez un événement-porterd méthode d'analyse lors de l'analyse des données. Construire un protocole d'analyse qui extrait des intervalles de temps associée à la suppression de la pensée, la pensée ré-émergence et ré-suppression réussie, comme indiqué ci-dessous.
- Définir un événement ré-émergence comme l'intervalle commençant 500 msec avant la pression sur le bouton (ré-émergence de la pensée avant appuyez sur le bouton) et continue pour 2000 ms après la pression sur le bouton, lors de la répression de la pensée ou sans bloc de pensée. Le temps couvrant le bloc de suppression de la pensée avec des événements réémergence exclus est de définir la suppression de la pensée dans le protocole d'analyse.
NOTE: Définir succès re-suppression dans le protocole d'analyse que la suppression maintenu, sans un événement d'intrusion, dans un TR suivant l'événement re-suppression. Définir le contrôle du moteur dans le protocole comme les heures des événements lorsque la lumière jaune flashé pendant la période de réponse du moteur. - Utilisation du logiciel de la neuro-imagerie, le contraste cartes d'activation utilisant un li généraleprès de modèle pour identifier les grappes d'activités associées aux contrastes entre et au sein des groupes. Mener une analyse des effets aléatoires (3 x 2) avec un test d'hypothèse a priori. Mener entre le groupe contraste pour la pensée suppression vs contrôle moteur et de la pensée réémergence vs re-suppression pour le contrôle / à risque vs. déprimé, contrôler vs déprimé, le contrôle vs vs à risque et à risque déprimé groupes.
- Contrastes corrects pour les comparaisons multiples en utilisant le taux de fausse découverte (FDR, fixé à p = 0,05) méthodologie mise en œuvre dans le logiciel de la neuro-imagerie.
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Representative Results
Bloc Condition analyses: répression contre Pensée Motor Control
Analyses ANOVA ont été utilisées pour déterminer l'activation du cerveau associées à des périodes de répression de la pensée de blocs (avec des intrusions enlevés) par rapport à une commande de moteur. Contraste résultats pour le contrôle et à risque par rapport MDD, contrôlent contre MDD, contrôlent par rapport à risque, et à risque par rapport MDD sont détaillés dans le tableau 1. Il n'y avait pas entre ou au sein différences de groupe dans l'activité associée à la suppression de pensées personnellement pertinentes avec des pensées de détracteurs. En conséquence, toutes les autres analyses sont effondrés les conditions de suppression personnels et de la pensée de distraction dans chaque groupe. L'examen des différences de groupe entre les groupes témoin et MDD ont révélé une plus grande activation dans le cortex préfrontal dorsolatéral de (DLPFC) (BA 8), cingulaire antérieur dorsal, préfrontal médial et régions pariétales supérieures pour les contrôles pendant la suppression par rapport aux participants MDD (
Event-Related analyses: Pensée réémergence en fonction de Re-suppression
Une analyse de la variance a été utilisée pour examiner l'activation du cerveau associée à transitoire ré-émergence de pensées cibles par rapport à la pensée re-suppression. L'analyse comparée de contrôle et analyse de la variance à risque par rapport MDD, contrôler par rapport participants MDD, contrôler par rapport participants à risque et à risque par rapport participants MDD. Les résultats de ces analyses sont détaillées dans le tableau 2 Entre contrastes de groupe. (Pensée réémergence - pensée re-répression) ont révélé d'importantes grappes d'activation dans le cortex cingulaire antérieur (CCA) pour le contrôle et groupe à risque par rapport à un groupe MDD . Ces différences entre les groupes étaient attribuables àune plus grande activation de l'ACC pour le contrôle et les groupes à risque par rapport à un groupe MDD. Le contraste de groupe explorer les différences entre les groupes témoin et MDD identifié une plus grande activation des contrôles dans le cortex cingulaire antérieur / cortex médial préfrontal, le cortex frontal inférieur et moyen et cortex temporal supérieur (figure 3A). Le contraste de groupe explorer les différences entre la commande et à risque participants a révélé une plus grande activation des contrôles dans le cortex cingulaire antérieur, et le cortex frontal inférieur préfrontales dorsomédians (figure 3B). Enfin, les comparaisons entre le taux de risque et des groupes MDD ont révélé une plus grande activation du cortex cingulaire antérieur, le cortex frontal inférieur, préfrontal dorso-médian, l'insula et l'uncus chez les participants à risque que les participants MDD (figure 3C). Ces résultats indiquent que la ré-émergence et suivi de re-suppression des pensées intrusives produit un continuum de l'activation du groupe différenbureaux à travers un ensemble cohérent de régions qui comprenait le cortex cingulaire antérieur. participants de contrôle ont montré la plus grande différence dans l'activation entre les périodes ré-émergence et ré-suppression suivie à risque, puis les participants MDD affichant les changements d'activation de ces régions (figure 4).
Figure 1: La pensée suppression IRM paradigme. Pictorial du paradigme de la suppression de la pensée, qui comprenait la présentation de la pensée cible, pensait période de suppression, période de la libre pensée et de la tâche de commande du moteur. Reproduit avec la permission 30.
Figure 2: Suppression pensée. Pensée suppression par rapport à un contrôle de moteur (A)contrôle contre les individus MDD (B) à risque par rapport MDD individus (C) contrôle par rapport les personnes à risque. Reproduit avec la permission 30. S'il vous plaît, cliquez ici pour voir une version plus grande de cette figure.
Figure 3: Bien que ré-émergence contre la suppression de la pensée. Re-apparition de pensées cibles par rapport à la réussite de la suppression de la pensée dans (A) le contrôle par rapport MDD individus (B) contre le contrôle individus à risque (C) au-risque par rapport à des individus MDD. Reproduit avec la permission 30.
Figure 4: cingulaire antérieur Coactivité RTEX pendant la suppression de la pensée et de ré-émergence. Changement de signal BOLD dans le cortex cingulaire antérieur pour ré-émergence et ré-suppression des conditions de pensée. Greatest différences BOLD entre les deux conditions ont été provoquées par les commandes, puis à risque et participants ont finalement MDD. Reproduit avec la permission 30.
| Suppression vs tâche de Motor | |||||||
| Région | BA | X | y | z | valeur t- | p-valeur | No. Voxels |
| a) Le contrôle et à risque vs. MDD | |||||||
| Contrôle et à risque>MDD | |||||||
| Gyrus frontal inférieur | 9 | 53.85 | 17.34 | 22.29 | 7.408 | <0,001 | 473 |
| Gyrus frontal inférieur | 47 | 42.19 | 25.85 | -3.22 | 9,044 | <0,001 | 4554 |
| Cortex préfrontal dorsolatéral | 8 | 26.16 | 21.28 | 34.45 | 7.461 | <0,001 | 1011 |
| Gyrus cingulaire | 32 | 11.46 | 23.68 | 29.97 | 7.223 | <0,001 | 783 |
| Gyrus frontal supérieur | 6 | -8,23 | 13.27 | 47.31 | 8,456 | <0,001 | 11795 |
| Precuneus | 7 | -2.48 | -69,17 | 39,1 | 7.417 | <0,001 | 1534 |
| Insula | 13 | -36,11 | 22.58 | 4.08 | 10.770 | <0,001 | 30885 |
| Moyen Temporal Gyrus | 21 | -55,72 | -32,24 | -7,34 | 9.660 | <0,001 | 4080 |
| MDD> Contrôle / à risque | |||||||
| Cuneus | 18 | -23,73 | -91,4 | -1.15 | -6,653 | <0,001 | 392 |
| Insula | 13 | -40,53 | -11 | 8.2 | -7,457 | <0,001 | 977 |
| Dansferior lobule pariétal | 40 | -51,62 | -31,52 | 23.08 | -8,290 | <0,001 | 1776 |
| b) par rapport au témoin MDD | |||||||
| Configuration> MDD | |||||||
| Gyrus fusiforme | 37 | 54.57 | -60,2 | -12,05 | 5.753 | <0,001 | 366 |
| Moyen gyrus frontal | 9 | 47.84 | 20.07 | 28.47 | 5.563 | <0,001 | 624 |
| Gyrus fusiforme | 20 | 38.21 | -24,52 | -26,78 | 5.990 | <0,001 | 461 |
| Lobule pariétal supérieur | 7 | 28.48 | -59,26 | 44,5 | 7.155 | <0,001 | 1617 |
| Moyen gyrus frontal | 6 | 24.66 | -1.78 | 53.11 | 5,688 | <0,001 | 500 |
| Cortex préfrontal dorsolatéral | 8 | 28.62 | 21.46 | 35.58 | 6.205 | <0,001 | 1112 |
| Ventromédian gyrus frontal | 10 | 16.92 | 32.46 | -8,48 | 5.845 | <0,001 | 973 |
| Cingulaire antérieur | 32 | 10.72 | 33.08 | 25.96 | 5.731 | <0,001 | 561 |
| Caudé | -15,22 | 23.75 | -6,17 | 7.428 | <0,001 | 6062 | |
| Lobule pariétal supérieur | 7 | -25 | -54,08 | 39.14 | 5,915 | <0,001 | 1183 |
| Moyen gyrus frontal | 46 | -35,33 | 29.34 | 19.61 | 6.629 | <0,001 | 1693 |
| Inférieur Temporal Gyrus | 20 | -54,85 | -34,52 | -12,19 | 7.253 | <0,001 | 2062 |
| c) vs. de contrôle à risque | |||||||
| Configuration> At-Risk | |||||||
| Cortex préfrontal dorsolatéral | 8 | 35.55 | 28.27 | 38.61 | 5,949 | <0,001 | 5053 |
| Precuneus | 7 | 21.29 | -69,02 | 35.03 | 5.312 | <0,001 | 391 |
| Dorsomédial gyrus frontal | 8 | -10,18 | 38.86 | 39.05 | 6.524 | <0,001 | 22307 |
| Cuneus | 19 | 4,55 | -87,54 | 39.61 | 5.127 | <0,001 | 1086 |
| Gyrus lingual | 18 | 2.46 | -89,17 | -18,33 | 5.475 | <0,001 | 1886 |
| Gyrus cingulaire | 31 | -2.7 | -44,13 | 40.29 | 4.933 | <0,001 | 803 |
| Cingulaire postérieur | 29 | -3.85 | -44,61 | 7,25 | 4.966 | <0,001 | 641 |
| Moyen gyrus frontal | 6 | -27,97 | -0.74 | 56.75 | 5.694 | <0,001 | 5025 |
| Gyrus fusiforme | 20 | -44,03 | -4,97 | -24,44 | 4.710 | <0,001 | 324 |
| Cortex préfrontal dorsolatéral | 9 | -46,06 | 20.83 | 32.63 | 5.336 | <0,001 | 569 |
| Moyen Temporal Gyrus | 22 | -54,22 | -47,41 | 1.45 | 5.166 | <0,001 | 1710 |
| d) At-Risk vs MDD | |||||||
| At Risk> MDD | |||||||
| Moyen gyrus frontal | 46 | 45 | 18.86 | 18.56 | 5.393 | <0,001 | 555 |
| Gyrus frontal inférieur | 47 | 37.93 | 31.63 | -0.06 | 6.854 | <0,001 | 5826 |
| Cortex préfrontal dorsolatéral | 8 | 28.78 | 18.53 | 34.15 | 6.718 | <0,001 | 889 |
| Gyrus frontal inférieur | 47 | -27,97 | 24,94 | -5.92 | 8,273 | <0,001 | 8208 |
| Inférieur Temporal Gyrus | 20 | -48,48 | -34,62 | -11,66 | 6.695 | <0,001 | 2349 |
| Gyrus frontal inférieur | 9 | -43,33 | 5.5 | 31.04 | 5,926 | <0,001 | 880 |
| MDD> At-Risk | |||||||
| Précentral Gyrus | 4 | -58,64 | -4.45 | 22.75 | -6,031 | <0,001 | 500 |
| Insula | 13 | -45,77 | -34,9 | 22.43 | -6,123 | <0,001 | 1062 |
Tableau 1: Suppression pensée. (A) Le contrôle et à risque: Suppression des déclarations personnelles et neutres - l'état du moteur, MDD: état du moteur - Suppression des déclarations personnelles et neutres. (B) Contrôle: Suppression des déclarations personnelles et neutres - l'état du moteur, MDD: état du moteur - Suppression des déclarations personnelles et neutres. (C) Contrôle: Suppression des déclarations personnelles et neutres - l'état du moteur, à risque: Moteur Condition - Suppression du personnel et neutral déclarations. (D) à risque: Suppression de statements- personnelle et neutre Motor État, MDD: Moteur Condition - Suppression des déclarations personnelles et neutres. Reproduit avec la permission 30.
| Réémergence vs Re-suppresion | |||||||
| Région | BA | X | y | z | valeur t- | p-valeur | No. Voxels |
| a) Le contrôle et à risque vs. MDD | |||||||
| Contrôle et à risque> MDD | |||||||
| Temporal Gyrus Supérieur | 13 | 47.55 | -48,85 | 15.16 | 6.935 | <0,001 | 18665 |
| Inférieur Temporal Gyrus | 20 | 50,5 | -11,15 | -34,26 | 6.002 | <0,001 | 804 |
| Gyrus fusiforme | 37 | 38.04 | -46,75 | -17,86 | 5.106 | <0,001 | 531 |
| Cingulaire antérieur | 32 | 3.15 | 14,93 | 41.26 | 6.755 | <0,001 | 20349 |
| Gyrus cingulaire | 23 | 7,05 | -18,18 | 25.01 | 6.334 | <0,001 | 568 |
| Insula | 13 | -39,51 | 16.12 | 11,4 | 7.167 | <0,001 </ Td> | 24746 |
| Supramarginal Gyrus | 40 | -46,36 | -43,59 | 31,1 | 7.248 | <0,001 | 14751 |
| b) par rapport au témoin MDD | |||||||
| Configuration> MDD | |||||||
| Temporal Gyrus Supérieur | 22 | 50,2 | -48,65 | 10,5 | 6.480 | <0,001 | 8042 |
| Gyrus frontal inférieur | 9 | 45.18 | 8.16 | 23.21 | 6.390 | <0,001 | 5739 |
| Insula | 36.95 | -0.51 | -2.36 | 6.222 | <0,001 | 2542 | |
| Dorsomédial gyrus frontal / Anterior CingUlate | 32 | 4.8 | 22,94 | 39.24 | 6.758 | <0,001 | 10780 |
| Gyrus cingulaire | 23 | 7.67 | -14,61 | 26.13 | 7.135 | <0,001 | 406 |
| Cingulaire antérieur | 24 | -6.41 | 22.89 | 25,5 | 5,876 | <0,001 | 670 |
| Gyrus cingulaire | 24 | -10 | 2.38 | 35.19 | 5.888 | <0,001 | 380 |
| Moyen gyrus frontal | 10 | -32,54 | 34.35 | 21.99 | 5.870 | <0,001 | 2918 |
| Insula | 13 | -39,56 | 4.6 | 2.22 | 6.740 | <0,001 | 8142 |
| Lobule pariétal inférieur | 40 | -41,12 | -30,05 | 35.15 | 6.189 | <0,001 | 936 |
| Moyen Temporal Gyrus | 21 | -48,87 | -32,53 | -5.01 | 5.960 | <0,001 | 591 |
| Temporal Gyrus Supérieur | 39 | -53,69 | -53,65 | 23.97 | 5.547 | <0,001 | 1144 |
| c) vs. de contrôle à risque | |||||||
| Configuration> At-Risk | |||||||
| Insula | 13 | 38.49 | -10,73 | -2.5 | 6.743 | <0,001 | 7591 |
| Gyrus frontal inférieur | 47 | 24.74 | -3.47 | 5.159 | <0,001 | 1135 | |
| Hippocampus | 27.45 | -40,77 | 1.97 | 4.207 | <0,001 | 630 | |
| Dorsomédial gyrus frontal | 9 | 0,45 | 46.97 | 29.98 | 6.248 | <0,001 | 13057 |
| Gyrus cingulaire | 31 | 10.4 | -25,45 | 34.63 | 4.061 | <0,001 | 439 |
| Cingulaire antérieur | 32 | -2.93 | 38.46 | -6,89 | 5.453 | <0,001 | 4329 |
| Cuneus | 18 | 3.55 | -94,91 | 24.44 | 4.708 | <0,001 | 339 |
| Gyrus cingulaire | 31 | -10,53 | -36,01 | 34,5 | 4.541 | <0,001 | 453 |
| Caudé | -17,99 | -31,31 | 16.85 | 4.488 | <0,001 | 489 | |
| Temporal Gyrus Supérieur | -47,13 | -24,52 | 3,47 | 5.639 | <0,001 | 8162 | |
| d) At-Risk vs MDD | |||||||
| At-Risk> MDD | |||||||
| Temporal Gyrus Supérieur | 39 | 47.02 | -48,19 | 14.17 | 6.649 | <0,001 | 15860 |
| Gyrus frontal inférieur | 9 | 43.17 | 9,48 | 21 | 6.122 | <0,001 16140 | |
| Inférieur Temporal Gyrus | 20 | 52.27 | -10,57 | -33,72 | 4.815 | <0,001 | 584 |
| Dorsomédial gyrus frontal | 32 | 4,87 | 7,97 | 46.92 | 5,688 | <0,001 | 8580 |
| Cingulaire antérieur | 32 | -9.46 | 18.24 | 24,38 | 5.869 | <0,001 | 494 |
| Uncus | 36 | -24,63 | -3.52 | -27,89 | 5.165 | <0,001 | 827 |
| Insula | 13 | -40,1 | 15.42 | 16.26 | 7.314 | <0,001 | 21421 |
| Lobule pariétal supérieur | 7 | -30,73 | -54,74 | 40 | 6.175 | <0,001 | 3551 |
| Lobule pariétal inférieur | 40 | -46,34 | -36,74 | 33.83 | 6.364 | <0,001 | 4717 |
| Moyen Temporal Gyrus | 37 | -52,46 | -54,47 | 1,43 | 5,899 | <0,001 | 1484 |
Tableau 2: Bien que ré-émergence contre la suppression de la pensée. (A) Le contrôle et à risque: Re-émergence - Suppression des déclarations personnelles et neutres, MDD: Suppression - ré-émergence de déclarations personnelles et neutres. (B) Contrôle: Re-émergence - Suppression des déclarations personnelles et neutres, MDD: Suppression - ré-émergence de déclarations personnelles et neutres. (C) Contrôle: Re-émergence - Suppression des déclarations personnelles et neutres, à risque: Suppression - ré-émergence de pdéclarations PERSONNELLES et neutres. (D) à risque: Re-émergence - Suppression des déclarations personnelles et neutres, MDD: Suppression - ré-émergence de déclarations personnelles et neutres. Reproduit avec la permission 30.
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Discussion
Eléments de circuits neuronaux perturbé dans la dépression 15,16,25 sont également associés à la réglementation de la pensée consciente 17,18. En examinant le traitement des neurones liés suppression en nous étions à risque et les participants déprimés en mesure d'examiner si il ya des modifications dans les schémas d'activation du cerveau qui sont communs dans les deux individus ayant une prédisposition génétique à la dépression et un épisode dépressif actuel.
Conformément à nos hypothèses et de la littérature existante examiner suppression pensé chez les témoins sains, l'engagement des cortex préfrontal dorsolatéral de en réponse aux demandes de supprimer pensées sur une longue période de temps a été identifié 18,20. L'activation de cette zone était évident dans les trois groupes de sujets. Cependant, nous avons également identifié des différences de groupe dans l'activation de la DLPFC pendant la suppression de la pensée soutenue (comparé au contrôle moteur), non seulement distinguer pariween patients MDD et des contrôles sains, et entre à risque et les patients MDD, mais aussi entre la commande et les groupes à risque. Ainsi engagement différentiel de la DLPFC pendant la suppression de la pensée soutenue suivi une progression avec la plus grande activation vu dans les contrôles, suivie à risque puis MDD. Les différences de groupe dans l'activation du cortex pariétal supérieur dans le contraste entre les groupes témoins et MDD suggère en outre qu'il n'y est diminuée engagement des systèmes de contrôle de la dorsale en MDD pendant la suppression de la pensée. Contrôles également engagés une zone des préfrontal ventromédian / cortex cingulaire subgénual plus fortement que les patients MDD. Les cortex préfrontaux ventromédian ont été impliqués dans des recherches antérieures sur la suppression de la pensée. Activation ailleurs, les travaux antérieurs de l'IRMf a associé des cortex préfrontaux ventromédian avec auto-réflexion et le traitement émotionnel 28 et cette région a été montré pour être régulés à la hausse au cours de l'auto-réflexion 31
Pour explorer davantage les régions du cerveau impliquées dans la suppression active de la pensée intrusive, les changements liés à l'événement dans l'activation associés à la ré-émergence de pensées cibles et de leur re-suppression ultérieure a été examiné. En accord avec la littérature existante, il a été constaté que le cortex cingulaire antérieur a été transitoirement activé lorsque les pensées intruses ont été retournés à leur état supprimé 17,18. En outre, un continuum d'engagement avec des commandes de l'ACC montrant la plus grande activation de ce domaine a été identifié, suivi par le grou à risque p et enfin le groupe déprimé. Alors qu'une quantité limitée de recherches antérieures ont été effectuées afin d'examiner les processus cognitifs transitoires dans le contexte de la suppression de la pensée, notre tâche attire probable sur un réseau neural similaire identifié dans une étude récente portant sur la suppression de la mémoire. Anderson et al. 32, la suppression de la mémoire trouvé d'être associé à une activité significative dans le dorsolatéral préfrontal ventro et cortex et le cortex cingulaire antérieur. Leurs résultats suggèrent le cortex cingulaire antérieur pourrait jouer un rôle essentiel dans la suppression, signalant le cortex préfrontal dorsolatéral à engager au cours de l'intrusion de souvenirs supprimés. Cela dit, ces conclusions doivent être considérées avec prudence, car des recherches antérieures ont impliqué activation ACC avec un certain nombre de rôles, y compris la surveillance des conflits, la détection d'erreur et l'inhibition. Des recherches complémentaires sont nécessaires pour distinguer le rôle de l'ACC dans la suppression de la pensée active.
jove_content "> Recherche sur les MDD a identifié hypoactivation du cortex cingulaire antérieur et le cortex préfrontal dorsolatéral lors d'une tâche d'inhibition de la réponse motrice dans une étude des médicaments adolescents naïfs qui vivent un premier épisode de dépression. Il a été suggéré que ces résultats signalent une dérégulation de ces neurones régions qui ont eu lieu au début de l'évolution de la dépression 33. Nos résultats appuient sur cette observation avec de jeunes adultes avec MDD montrant hypoactivation de l'DLPFC pendant la suppression de la pensée soutenue et l'engagement des ACC réduit au cours de la suppression de la pensée transitoire. En outre, les résultats actuels étendent l'observation de dysrégulation de l'DLPFC et ACC aux personnes à risque. À cet égard, la recherche a constaté que par rapport aux témoins, les jeunes adultes à risque familial de dépression présentaient une activation du cortex cingulaire antérieur réduits pendant une tâche de Stroop émotionnel 34. Ainsi, il peut être suggéré que hypoactivation de l'ACC etDLPFC pendant la suppression de la pensée peut être à la fois un marqueur précoce de la dérégulation neuronale dans MDD et conférer la vulnérabilité à la dépression chez les personnes à risque. Cette suggestion est étayée par des travaux de Koenigs et ses collègues de 35 ans qui a constaté que les lésions se produisent naturellement dans les individus cortex préfrontal dorsolatéral faites beaucoup plus susceptibles de développer une dépression.La diminution de l'activation du cortex préfrontal dorsolatéral et le cortex cingulaire antérieur dans à risque et les participants déprimés indique l'altération de l'activité cérébrale qui peut nuire à la réglementation de la pensée transitoire chez les personnes avec et à risque pour la dépression. Contrôles ont montré activation robuste du cortex cingulaire antérieur et le cortex préfrontal dorsolatéral cours intrusions de pensées cibles, fournissant un mécanisme neuronal pour défaillances de surveillance dans la régulation de la pensée et rapidement réinitier suppression. Sans ce système de surveillance des individus qui sont exposés à un stress négatif peut être plussujettes à ruminer sur un événement, ce qui peut faciliter une apparition ou l'aggravation de symptômes dépressifs dans à risque et les personnes déprimées.
Cette étude a exploré les changements dans les schémas régionaux de l'activation du cerveau associée à la suppression de la pensée chez les témoins sains ainsi que les personnes avec et à risque pour la dépression. Les résultats fournissent une preuve importante de neurones dérèglement présente chez les patients avec une dépression majeure ainsi que chez les personnes ayant un risque familial de dépression. Bien qu'il soit loin d'être certain que ces personnes à risque iront à développer une dépression, il se peut que ces changements dans la pensée des circuits de régulation se concertent augmenté la vulnérabilité aux pensées intrusives ou ruminatives, augmentant ainsi le risque d'éventuellement développer des symptômes dépressifs. En outre, ces changements peuvent conférer la vulnérabilité de l'aggravation des symptômes dépressifs chez les personnes déjà déprimés. Les futures recherches sont nécessaires pour examiner la trajectoire of ces changements neuronaux dans le temps, et leur utilité dans la prédiction de la survenue éventuelle et la progression de la dépression.
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Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| Magnetic Resonance Imaging Scanner | General Electric | 3T, whole body, short bore scanner, Milwaukee, WI | |
| Brain Voyageur, QX, V2.1 | Brain Innovation (B.V.) | Maastricht, The Netherlands | |
| E-prime | Psychology Software Tools | Pennsylvania, USA | |
| Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D) | Hamilton M (1967) Development of a rating scale for primary depressive illness. The British journal of social and clinical psychology 6: 278–296 | ||
| Rosenberg Self-Esteem Questionnaire (RSE) | Rosenberg M (1965). Society and the Adolescent Self-Image. Princeton University Press : Princeton, NJ. | ||
| Childhood Trauma Questionnaire (CTQ) | Bernstein DP, Stein JA, Newcomb M, et al. (2003) Development and validation of a brief screening version of the Childhood Trauma Questionnaire. Child Abuse & Neglect 27: 169–190. | ||
| Mini International Neuropsychiatric Inventory (MINI) | Folstein, M. F., Folstein, S. E., & McHugh, P. R. (1975). “Mini-mental state.” Journal of Psychiatric Research, 12(3), 189–198. | ||
| Beck Depression Inventory-Version II (BDI-II) | Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961) An inventory for measuring depression Archives of General Psychiatry 4:561 - 571 |
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