Summary
Dans cet article, nous présentons un protocole visant à induire la lésion pulmonaire aiguë chez les porcs par injection centrale-veineuse d’acide oléique. Il s’agit d’un modèle animal établi pour l’étude du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).
Abstract
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë est une maladie de réanimation pertinentes dont l’incidence est comprise entre 2,2 % et 19 % des patients de l’unité de soins intensifs. Malgré les progrès du traitement durant les dernières décennies, les patients SDRA souffrent encore des taux de mortalité entre 35 et 40 %. Il demeure nécessaire de poursuivre les recherches améliorer les résultats des patients atteints de SDRA. Un problème est qu’aucun modèle animal ne peut imiter le complexe globalement du syndrome de détresse respiratoire aiguë, mais il existe plusieurs modèles pour étudier les différentes parties de celui-ci. Injection d’acide oléique (OAI)-lésion pulmonaire induite est un modèle bien établi pour l’étude des stratégies de ventilation, distribution de mécanique et de la ventilation/perfusion pulmonaire chez les animaux. OAI mène à l’échange de gaz gravement altérée, détérioration de la mécanique pulmonaire et la rupture de la barrière alvéolo-capillaire. L’inconvénient de ce modèle est la pertinence mécaniste controversée de ce modèle et la nécessité d’accès veineux central, ce qui est difficile, surtout dans des modèles animaux plus petits. En résumé, induite par l’OAI poumon blessure aboutit à des résultats reproductibles chez les petits et grands animaux et représente donc un modèle bien adapté pour l’étude de SDRA. Néanmoins, d’autres recherches sont nécessaire de trouver un modèle qui simule toutes les parties du SDRA et n’a pas les problèmes associés avec les différents modèles existant aujourd'hui.
Introduction
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est un syndrome de soins intensifs qui a été largement étudié depuis sa première description il y a environ 50 ans1. Cet organisme de recherche a conduit à une meilleure compréhension de la physiopathologie et provoque le développement de SDRA aboutissant à améliorer les soins de patients et résultat2,3. Néanmoins, le taux de mortalité chez les patients atteints de SDRA reste très élevé avec environ 35-40 %4,5,6. Le fait qu’environ 10 % des admissions de l’ICU et 23 % des patients ICU qui nécessitent une ventilation mécanique est due à l’ARDS souligne la pertinence de poursuivre les recherches dans ce domaine.
Modèles animaux sont largement utilisés dans la recherche d’examiner les modifications physiopathologiques et des modalités de traitement possibles pour différents types de maladies. En raison de la complexité du SDRA, il n’y a pas de modèle animal unique pour imiter cette maladie, mais différents modèles représentant différents aspects7. Un modèle bien établi est l’injection de l’acide oléique (OAI)-induit des lésions pulmonaires. Ce modèle a été utilisé dans un large éventail d’animaux, y compris la souris8rats9, porcs10, chiens11et moutons12. L’acide oléique est un acide gras non saturé et les acides gras plus courants dans le corps de l’homme sain,13. Elle est présente dans le plasma, les membranes cellulaires et le tissu adipeux humain13. Physiologiquement, il est lié à l’albumine alors qu’il se fait par l’intermédiaire de la circulation sanguine13. Augmentation des niveaux d’acides gras dans le sang sont associées à des pathologies différentes et la gravité de certaines maladies des corrélats avec sérum acide gras niveaux13. L’acide oléique SDRA-modèle a été développé dans le but de reproduire le SDRA causé par embolies lipidiques, comme on le voit dans un traumatisme patients14. Acide oléique a des effets directs sur les récepteurs immunitaires innées dans les poumons13 et déclencheurs neutrophiles accumulation15, médiateur inflammatoire production16et cellule mort13. Physiologiquement, l’acide oléique induit une hypoxémie progresse rapidement, augmentation de la pression artérielle pulmonaire et l’accumulation d’eau pulmonaire extravasculaire. En outre, il induit une hypotension artérielle et une dépression myocardique7. Les inconvénients de ce modèle sont la nécessité d’accès veineux central, la pertinence discutable mécaniste et les progrès létales potentielles causées par une hypoxémie rapide et dépression cardiaque. L’avantage de ce modèle par rapport aux autres modèles est la facilité d’utilisation chez des animaux petits et grands, la reproductibilité valide des mécanismes physiopathologiques dans le SDRA, l’apparition soudaine de SDRA après l’injection d’acide oléique, et la possibilité d’étudier isolé SDRA sans inflammation systémique comme dans de nombreux autre septicémie modèles7. Dans l’article suivant, nous donner une description détaillée de la lésion pulmonaire induite par l’acide oléique chez les porcs et fournir des données représentatives afin de caractériser la stabilité des compromis fonction pulmonaire. Il existe différents protocoles pour lésion pulmonaire induite par l’OAI. Le protocole fourni ici est capable d’induire avec fiabilité la lésion pulmonaire aiguë.
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Protocol
Toutes les expériences animales décrites ici ont été approuvés par le Comité de protection des animaux institutionnelle et de l’État (Landesuntersuchungsamt Rheinland-Pfalz, Koblenz, Allemagne ; numéro d’homologation G14-1-077) et ont été effectuées conformément aux directives de la Société européenne et allemande du laboratoire des Sciences animales. Les expériences ont été réalisées dans des porcs mâles anesthésiés (sus scrofa domestica) âgés de 2 à 3 mois, pesant 27-29 kg.
1. anesthésie, l’Intubation et Ventilation mécanique
- Retenir les aliments pendant 6 h avant l’anesthésie pour réduire les risques d’aspiration mais de permettre le libre accès à l’eau pour réduire le stress.
- Pour la sédation, injecter un mélange de kétamine (4 mg kg-1) et azapérone (8 mg kg-1) dans le cou ou le muscle fessier du porc avec une aiguille pour injection intramusculaire (20 G) alors que l’animal est dans la boîte de l’animale.
ATTENTION : Porter des gants lorsque vous manipulez de l’animal. - Insérer le cathéter veineuse périphérique (20 G) dans une veine de l’oreille après désinfection locale avec de l’alcool.
- Injecter l’atracurium (0,5 mg kg-1) par voie intraveineuse pour l’induction de l’anesthésie, de propofol (3 mg kg-1) et de fentanyl (4 µg kg-1).
- Quand le cochon s’arrête de respirer, placez-la en position couchée sur le brancard et immobiliser avec des bandages.
- Démarrer le contrôle de la saturation en oxygène périphériques (SpO2) en agrafant le capteur sur une des oreilles ou la queue de l’animal.
- Ventiler le porc avec un masque de ventilation chiens, taille 2, avec une pression inspiratoire de pointe inférieure à 20 cm H2O, un positif fin pression expiratoire (PEP) de 5 cm H2O, une fréquence respiratoire de 14-16/min et une fraction d’oxygène inspiratoire (FiO2) de 1.0.
- Démarrer une perfusion continue avec une solution équilibrée d’électrolyte (5 mLkg-1 h-1), propofol (8 à 12 mg kg-1 h-1) et le fentanyl (0,1 à 0,2 mg kg-1 h-1) pour maintenir l’anesthésie.
- Pour l’intubation, préparer un tube endotrachéal commun adapté pour l’animal (p. ex.., poids de 25 à 30 kg, diamètre intérieur de tube endotrachéal (ID) 6-7 mm) armé d’introducteur de la sonde endotrachéale et un laryngoscope commun avec un Macintosh lame 4.
Remarque : Deux personnes sont nécessaires pour l’intubation. - Personne 1 : Tirez sur la languette d’une main et appuyez sur le museau sur le dos avec l’autre.
- Personne 2 : Insérer le laryngoscope et le faire avancer comme d’habitude jusqu'à ce que l’épiglotte est en vue.
- Tirez le laryngoscope sur le ventre afin de visualiser les cordes vocales.
NOTE : Parfois l’épiglotte « colle » à la palatine douce. Dans ce cas, il mobiliser avec le bout du tube. - Insérer le tube par les cordes vocales et retirer l’introducteur.
- Bloquer le ballonnet de la sonde avec une seringue 10 ml d’air.
- Brancher le tube au ventilateur.
- Vérifier le bon positionnement du tube par expiration régulière de dioxyde de carbone (CO2) aide Capnographie et ventilation égale des deux poumons à l’auscultation.
- Démarrer la ventilation mécanique (volume respiratoire 6 à 8 mL/kg, positive PEEP 5 cm H20, FiO2 pour maintenir la saturation en oxygène périphériques (SpO2) entre 94 – 98 %17, fréquence respiratoire pour maintenir la pression marée fin de dioxyde de carbone (etCO 2) entre 35 à 45 mmHG).
2. instrumentation
- Rétracter les postérieurs avec des bandages pour étirer la peau au-dessus de la zone fémorale pour cathétérisme navires nécessaires.
- Préparer une seringue de 5 mL, une seringue de 10 mL, aiguille d’un Seldinger 3 gaines introducteur (5 Fr, 6 Fr, 8 Fr) avec les guides, un cathéter veineux central avec 3 ports (7 Fr, 30 cm) avec guide et un cathéter dans l’artère pulmonaire (7,5 Fr, 110 cm).
- Généreusement, désinfecter la zone fémorale avec un désinfectant de la peau appliquer un technique d’essuyez.
- Remplir complètement les cathéters avec du sérum physiologique.
- Placer la sonde d’échographie sur le ligament inguinal droit et balayage pour vaisseaux fémoraux.
- Tourner la sonde, 90° pour bien visualiser l’artère fémorale dans l’axe longitudinal.
- Canule dans l’artère fémorale droite sous visualisation échographique en ligne avec l’aiguille de la Seldinger.
Remarque : Il existe différentes façons d’obtenir un accès vasculaire avec ou sans ultrasons. Guidée par échographie vasculaire canulation n’est pas nécessaire pour ce modèle. - Lorsque palpitante sang vif s’écoule, introduire le fil de guidage et retirer l’aiguille.
- Visualiser la veine fémorale et Cathétériser la veine sous visualisation échographique en ligne et l’aspiration continue avec l’aiguille.
- Quand le sang veineux est aspirable, détacher la seringue et insérez le fil de guidage.
- Retirer l’aiguille.
- Vérifier la position des fils avec des ultrasons.
- Insérer la gaine artérielle (5 Fr) et le cathéter veineux central à l’aide de la méthode de Seldinger (pour plus de détails sur la technique de Seldinger, voir méthode publiée18).
- Répéter la ponction artérielle et veineuse sur l’autre côté et insérer les gaines introducteur en utilisant la technique de Seldinger´s tel que décrit ci-dessus (artère 6 Fr, veine 8 Fr).
- Raccorder la gaine artérielle et le cathéter veineux central à un système de transducteur adapté à l’équipement de surveillance.
- Calibrer le monitoring invasif contre atmosphère (zéro) en ouvrant les robinets à trois voies dans l’atmosphère, puis appuyez sur zéro tous sur le moniteur.
- Tournez les robinets à trois voies pour mesurer l’hémodynamique.
- Démarrer l’analyse hémodynamique.
- Placez tous les transducteurs de pression à la hauteur de l’oreillette droite.
- Passer l’infusion du propofol (8 à 12 mg kg-1 h-1) et le fentanyl (0,1 à 0,2 mg kg-1 h-1) à l’un des ports de la voie veineuse centrale pour maintenir l’anesthésie.
3. ultrarapide mesure de la pression partielle d’oxygène (pO2)
Remarque : La mesure pO2 avec la sonde pour ultrarapide pO2-mesure n’est pas obligatoire mais permet de visualiser les changements en temps réel de pO2.
- Ouvrez le logiciel NeoFox viewer , puis cliquez sur Options.
- Choisissez l’onglet Calibration et cliquez sur le bouton de Calibration ouvert .
- Choisissez fichier de calibrage, puis cliquez sur ouvrir et Télécharger.
- Validez la fenêtre pop-up en cliquant sur Oui.
- Ouvrez le dialogue d’Options .
- Choisissez l’onglet Calibration et cliquez sur point unique de calibrage.
- Entrez 21 % dans le domaine de l’oxygène et la température dans le champ de température.
- Cliquez sur utilisation actuelle Tau et Télécharger. Ensuite, confirmez la fenêtre pop-up en cliquant sur Oui.
- Introduire la sonde pour les mesures ultrarapides de pO2 dans la gaine artérielle gauche.
4. INSERTION D’UN CATHÉTER DANS L’ARTÈRE PULMONAIRE
- Vérifier le ballonnet du cathéter dans l’artère pulmonaire pour les dommages.
- Se connecter au système de transducteur adapté à l’équipement de surveillance.
- Calibrer la pression artérielle pulmonaire suivi contre l’atmosphère (zéro) en ouvrant le robinet à trois voies dans l’atmosphère et la presse zéro sur le moniteur.
- Retournez le robinet à trois voies pour mesurer la pression artérielle pulmonaire.
- Commencer à surveiller la pression artérielle pulmonaire.
- Insérer le cathéter dans l’artère pulmonaire dans la gaine veineuse gauche (ballonnet dégonflé).
- Lorsque le cathéter dans l’artère pulmonaire est passé dans la gaine, gonfler le ballonnet avec 1 mL d’air.
- Faire progresser le cathéter artériel pulmonaire et surveiller les formes d’onde typiques (vaisseaux veineux, oreillette droite, ventricule droit, artère pulmonaire et la pression capillaire pulmonaire). Dégonfler le ballonnet et vérifier, s’il est possible d’aspirer le sang dans tous les ports du cathéter artériel pulmonaire.
Remarque : Pour obtenir des instructions détaillées sur la façon d’insérer le cathéter dans l’artère pulmonaire, reportez-vous à la précédente publication19.
5. l’induction de la lésion pulmonaire
- Préparer la solution d’acide oléique : 0,1 mL kg-1 d’acide oléique dans un 20 mL seringue et connectez-le à un robinet à 3 voies.
- Prélever 2 mL de sang dans une autre seringue de 20 mL et ajouter une solution saline pour un volume total de 20 mL dans les deux seringues.
- Raccorder la deuxième seringue également pour le robinet à 3 voies.
ATTENTION : Utilisez des gants et des lunettes de protection lorsque vous travaillez avec de l’acide oléique. - Préparer la norépinéphrine (0,1 mg/mL) pour la perfusion continue et en bolus (10 µg/mL).
- Branchez la pompe seringue de norépinéphrine à l’un des ports du cathéter veineux central sans démarrer il.
- Démarrer l’ultrarapide pO2-mesure.
- Avant l’induction de la lésion pulmonaire, enregistrez les valeurs (de base) de tous les paramètres pertinents.
- La valeur du FiO2 1.0 et effectuer une manœuvre de recrutement pulmonaire (plateau pression 40 cm H2O pendant 10 s).
- Raccordez le robinet à 3 voies à l’orifice proximal du cathéter artériel pulmonaire.
- Bien mélanger l’acide oléique et le mélange de sang/sérum physiologique par injection répétitive d’une seringue dans l’autre via le robinet à 3-voies et garder tout le temps de mélange.
- Quand c’est une émulsion homogène, injecter 2 mL de l’émulsion et continuer à mélanger.
Remarque : Si le mélange est arrêté, l’émulsion peut séparer en un lipophile et une partie hydrophile. - Mieux observer l’hémodynamique après l’injection d’acide oléique et le garder à portée de main, la norépinéphrine. Si nécessaire, donner la norépinéphrine (10 – 100 µg) en bolus ou perfusion continue de maintenir la pression artérielle moyenne supérieure à 60 mmHg.
- Renouveler l’injection de 2 mL de la solution toutes les 3 min jusqu'à ce que la pression partielle artérielle en oxygène (PaO2) / FiO2-ratio est inférieur à 200 mmHg.
- Si la seringue est vide avant de la PaO2/FiO2-ratio est entre 100 et 200 mmHg, préparer 2 seringues plus comme indiqué au point 5.1.
- Attendre 30 min et réévaluer la PaO2/FiO2-ratio. Si c’est encore plus de 200 mmHg, répétez les étapes jusqu'à ce que PaO2/FiO25.5-5.8-ratio se situe entre 100 et 200 mmHg.
- Si PaO2/FiO2-ratio est entre 100 et 200 mmHg, attendre 30 min et vérifier de nouveau.
- Si elle est persistante sous 200 mmHg commencer expérience/traitement, sinon préparer 2 seringues plus comme indiqué au point 5.1 et répétez les étapes 5,5 à 5,9.
- Réglez la ventilation selon les suggestions de l’ARDS network20.
6. fin de l’expérience et l’euthanasie
- Injecter 0,5 mg de fentanyl en plus de l’anesthésie continue et attendre 5 min. injecter 200 mg de propofol et 40 mmol de potassium chlorure d’euthanasier l’animal en une anesthésie profonde.
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Representative Results
PaO2/FiO2-ratio diminue après une application fractionnée de l’acide oléique (Figure 1). Dans l’étude présentée, 0.185 ± 0,01 ml kg-1 oléique acide était nécessaire pour l’induction de la lésion pulmonaire. Tous les animaux ont montré une oxygénation réduite après l’induction de la lésion pulmonaire, avec des variétés dans la prolongation du délai cours. Chez les animaux, 1 et 3, il est resté à un niveau peu de fluctuations ; dans animal 2, on observe une augmentation initiale, suivie d’une baisse à la fin, alors que l’animal 4 montre une augmentation constante. Néanmoins, nous trouvons une déficience marquée dans l’oxygénation chez tous les 4 animaux après 6 h. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller étroitement la PaO2/FiO2-ratio tout en induisant des lésions pulmonaires. Nous utilisons un ultrarapide pO2-sonde de mesure pour surveiller la diminution PaO2 en temps réel21. Une autre option est de prendre des échantillons de gaz de sang artériel régulière dès que le SpO2 commence à tomber. Chez les animaux traités véhicule (5 et 6), il n’y a aucune diminution de PaO2/FiO2-ratio.
La diminution de PaO2/FiO2-ratio est accompagnée d’une augmentation de la pression artérielle pulmonaire (PAP), qui reste généralement élevée pendant le reste de l’expérience (Figure 2). Semblable à la PaO2/FiO2-ratio, il varie parfois un peu. Chez un animal (animal 3), PAPM est resté à ce niveau par la suite ; chez les deux animaux (animal 1 et 4), il est tombé un peu ; chez un animal (animal 2), il est tombé au départ pour augmenter par la suite. Chez les animaux traités véhicule (5 et 6), PAPM n’a pas changé au cours de l’expérience.
Lésion pulmonaire est aussi visuellement détectable dans les poumons contractées après le décès de l’animal. La figure 3 montre les poumons représentatifs d’un cochon avec lésion pulmonaire induite par l’OAI après l’euthanasie. En tranches histologiques, préparées selon les précédentes publications22, hémorragie et œdème alvéolaire sont visibles (Figure 4).
Figure 1 : Développement de la PaO 2 /Fio 2 -Ratio durant 6 h après l’injection d’acide oléique dans 4 porcs exemplaires et 2 cochons traités avec le véhicule. (A). représentant les parcelles montrant des valeurs stables avec peu de fluctuations hausse initiale (animaux 1 et 3), suivie d’une diminution (animal 2) ou la hausse continue (animal 4). Véhicule traité porcs (animaux 5 et 6) montrent peu de variation dans le temps. B. déviation moyenne et standard pour tous les animaux. S’il vous plaît cliquez ici pour visionner une version agrandie de cette figure.
Figure 2 : Développement de la pression de l’artère pulmonaire moyenne (PAPM) pendant 6 h après l’injection d’acide oléique dans 4 porcs exemplaires et 2 cochons traités avec le véhicule. (A). représentant les parcelles montrant une hausse initiale chez tous les 4 animaux. Chez un animal (animal 3), PAPM est resté à ce niveau par la suite ; chez les deux animaux (animal 1 et 4), il est tombé un peu ; chez un animal (animal 2), il est tombé au départ pour augmenter par la suite. Véhicule traité porcs (animaux 5 et 6) montrent peu de variation dans le temps. B. déviation moyenne et standard pour tous les animaux. S’il vous plaît cliquez ici pour visionner une version agrandie de cette figure.
Figure 3 : Poumons après l’injection d’acide oléique. Photo de poumons 6 h après l’injection d’acide oléique. Zones hémorragiques sont visibles. S’il vous plaît cliquez ici pour visionner une version agrandie de cette figure.
Figure 4 : Images histologiques de la lésion pulmonaire après l’injection d’acide oléique. Les poumons ont été fixés dans du formol 10 % pour les coupes de paraffine et de coloration hématoxyline/éosine. Image de grossissement : 10 X. (A). oedème alvéolaire. B. hémorragie. S’il vous plaît cliquez ici pour visionner une version agrandie de cette figure.
| Animal 1 | Animal 2 | Animaux 3 | Animaux 4 | Animaux 5 | Animaux 6 | |
| Poids [kg] | 27 | 28 | 27 | 27 | 27 | 29 |
| Lobe supérieur droit humide [g] | 96 | 83 | 116 | 116 | 60 | 44 |
| Lobe supérieur droit sec [g] | 14 | 13 | 13 | 11 | 11 | 9 |
| Humide à sécher | 6, 9 | 6,4 | 8,9 | 10,5 | 5,5 | 4,9 |
Tableau 1 : Ce tableau indique le poids des animaux, poids, poids sec et humide-à-sec-ratio du lobe supérieur droit des poumons de l’animal.
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Discussion
Cet article décrit une méthode de lésion pulmonaire induite par l’acide oléique comme modèle pour étudier divers aspects du SDRA sévère. Il existe également d’autres protocoles avec différentes émulsions, sites d’injection différents et différentes températures de l’émulsion23,24,25,26,27,28 ,,29. Notre méthode propose une détérioration de la fonction pulmonaire stable et reproductible. Comme l’effet de l’acide oléique est dose-dépendante, il est nécessaire de définir le seuil individuel pour la PaO2/FiO2-ratio, selon la direction désirée étudier et de trouver la dose d’acide oléique pour obtenir ce ratio.
Lorsque vous utilisez cette méthode, il y a quelques pièges. Le premier est le caractère lipophile de l’acide oléique. Pour le garder émulsionnée dans le mélange de sang/sérum physiologique, il est nécessaire de mélanger en continu. Un autre problème est le changement soudain de hémodynamique après l’injection d’acide oléique. Directement après l’injection d’acide oléique, les valeurs PAP peuvent augmenter brusquement à plus de 60 mmHg, ce qui peut entraîner la décompensation hémodynamique brutale et la mort de l’animal. Par conséquent, il est nécessaire de garder les médicaments de secours suffisante, par exemple, la norépinéphrine, préparée et à portée de main. Néanmoins, la décompensation hémodynamique parfois traduit par mort subite de l’animal qui ne peut être empêchée. Le dernier piège est l’effet après la cessation de l’acide oléique. Semblable à l’humain SDRA, le temps d’apparition des symptômes peut varier et il n’est ni possible de prédire exactement combien d’acide oléique est nécessaire dans un cochon donné pour l’induction de la lésion pulmonaire, ni de prédire l’impact d’une dose donnée PaO2/FiO2-ratio. PaO2/FiO2-ratios peuvent être presque stagnante ; mais ils pourraient aussi améliorer ou baisser davantage. Cela est affiché à la Figure 1. Une fois la PaO2/FiO2-ratio est entre 100 et 200 mmHg à un PEEP ≥ 5 cm H2O, nous avons besoin d’oxygénation de rester avec facultés affaiblies et au-dessous de ce seuil pendant plus de 30 minutes habituellement, PaO2/FiO2 demeure relativement constante pendant ce temps, même si elle peut baisser. Rarement, voire une amélioration est possible, pour atteindre des valeurs supérieures à 200 mmHg. Dans ces circonstances, il faut plus d’acide oléique.
L’induction de la lésion pulmonaire par l’acide oléique possède certaines limitations. Le principal inconvénient est la nécessité d’un accès veineux central, qui peut être difficile, particulièrement dans les petits animaux. Un autre est la question quant à la pertinence mécaniste de ce modèle. L’acide oléique SDRA-modèle a été développé dans le but de reproduire SDRA en raison des embolies lipidiques comme on le voit dans un traumatisme patients14. Mais le traumatisme n’est responsable pour environ 10 % des cas de SDRA30 et si oui ou non partagent d’autres causes comme la septicémie et de pneumonie le même mécanisme est encore en discussion. L’inconvénient final de ce modèle de cochon pour le SDRA est l’instrumentation complexe et l’expérience clinique nécessaire au maintien de l’anesthésie chez les animaux grand hypoxique soudaines variations hémodynamiques. Donc, seulement des chercheurs ayant une expérience dans la grande médecine recherche et soins intensifs des animaux devraient travailler avec ce modèle ou à surveiller au moins étroitement chercheurs inexpérimentés.
Il y a, cependant, des avantages distincts pour ce modèle. Elle produit les changements pathologiques essentiels du SDRA humaine – pulmonaires inflammatoires avec variations de perméabilité, déficience en mécanique pulmonaires et l’échange de gaz – très bien et avec bonne reproductibilité7,31. Cela le rend supérieur aux autres modèles qui n’ont généralement pas une ou plusieurs des effets pathologiques. L’appauvrissement de surfactant par lavage induit seulement peu alvéolaire modifications épithéliales7,19 et administration lipopolysaccharide, un modèle de septicémie, induit habituellement seulement des changements minimes de la barrière alvéolo-capillaire7. Injection de l’acide oléique est possible chez les animaux petits et grands, donc il peut être utilisé dans divers laboratoires qui utilisent des modèles animaux8,9,10,12. Troisièmement, elle imite non seulement la phase initiale du SDRA, mais aussi les phases ultérieures avec dépôts de fibrine sur la surface alvéolaire16. En outre, lors de l’utilisation de grands animaux, il est possible d’utiliser des étendues de surveillance clinique et de l’instrumentation qui n’est pas entièrement disponible chez de petits animaux. Cela ressemble à la situation d’un chevet définissant quels médecins de soins intensifs sont utilisés, permettant ainsi un accès plus facile pour les cliniciens à cette méthode et en facilitant la mise en œuvre plus rapide dans les algorithmes de traitement.
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Disclosures
Tous les auteurs ne divulguer aucun conflit d’intérêt financier ou autre.
Acknowledgments
Les auteurs souhaitaient remercier Dagmar Dirvonskis excellent soutien technique.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| 3-way-stopcock blue | Becton Dickinson Infusion Therapy AB Helsingborg, Sweden | 394602 | |
| 3-way-stopcock red | Becton Dickinson Infusion Therapy AB Helsingborg, Sweden | 394605 | |
| Atracurium | Hikma Pharma GmbH , Martinsried | 4262659 | |
| Canula 20 G | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 301300 | |
| Datex Ohmeda S5 | GE Healthcare Finland Oy, Helsinki, Finland | ||
| Desinfection | Schülke & Mayr GmbH, Germany | 104802 | |
| Endotracheal tube | Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia | 112482 | |
| Endotracheal tube introducer | Rüsch | 5033062 | |
| Engström Carestation | GE Heathcare, Madison USA | ||
| Fentanyl | Janssen-Cilag GmbH, Neuss | ||
| Gloves | Paul Hartmann, Germany | 9422131 | |
| Incetomat-line 150 cm | Fresenius, Kabi Germany GmbH | 9004112 | |
| Ketamine | Hameln Pharmaceuticals GmbH | ||
| Laryngoscope | Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia | 671067-000020 | |
| Logical pressure monitoring system | Smith- Medical Germany GmbH | MX9606 | |
| Logicath 7 Fr 3-lumen 30cm | Smith- Medical Germany GmbH | MXA233x30x70-E | |
| Masimo Radical 7 | Masimo Corporation Irvine, Ca 92618 USA | ||
| Mask for ventilating dogs | Henry Schein, Germany | 730-246 | |
| Neofox Kit | Ocean optics Largo, FL USA | NEOFOX-KIT-PROBE | |
| Norepinephrine | Sanofi- Aventis, Seutschland GmbH | 73016 | |
| Oleic acid | Applichem GmbH Darmstadt, Germany | 1,426,591,611 | |
| Original Perfusor syringe 50ml Luer Lock | B.Braun Melsungen AG, Germany | 8728810F | |
| PA-Katheter Swan Ganz 7,5 Fr 110cm | Edwards Lifesciences LLC, Irvine CA, USA | 744F75 | |
| Percutaneous sheath introducer set 8,5 und 9 Fr, 10 cm with integral haemostasis valve/sideport | Arrow international inc. Reading, PA, USA | AK-07903 | |
| Perfusor FM Braun | B.Braun Melsungen AG, Germany | 8713820 | |
| Potassium chloride | Fresenius, Kabi Germany GmbH | 6178549 | |
| Propofol 2% | Fresenius, Kabi Germany GmbH | ||
| Saline | B.Braun Melsungen AG, Germany | ||
| Sonosite Micromaxx Ultrasoundsystem | Sonosite Bothell, WA, USA | ||
| Stainless Macintosh Size 4 | Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia | 670000 | |
| Sterofundin | B.Braun Melsungen AG, Germany | ||
| Stresnil 40mg/ml | Lilly Germany GmbH, Abteilung Elanco Animal Health | ||
| Syringe 10 mL | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 309110 | |
| Syringe 2 mL | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 300928 | |
| Syringe 20 mL | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 300296 | |
| Syringe 5 mL | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 309050 | |
| venous catheter 22G | B.Braun Melsungen AG, Germany | 4269110S-01 |
References
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