Summary
I denne artikel præsenterer vi en protokol for at fremkalde akut lunge skade i svin ved central-venøs injektion af oliesyre. Dette er en etableret dyremodel for at studere den Akut respiratorisk distress syndrom (ARDS).
Abstract
Akut respiratorisk distress syndrom er en sygdom, relevante intensiv pleje med en incidens mellem 2,2% og 19% af intensivafdelingen patienter. Trods behandling fremskridt i de sidste årtier lider ARDS patienter stadig dødelighed mellem 35 og 40%. Der er stadig behov for yderligere forskning for at forbedre resultatet af patienter med ARDS. Et problem er, at ingen enkelt dyr model kan efterligne komplekse pathomechanism af akut respiratorisk distress syndrom, men findes flere modeller for at studere forskellige dele af den. Oliesyre injektion (OAI)-induceret lunge skade er en veletableret model til at studere ventilation strategier, lunge mekanik og ventilations/perfusion distribution i dyr. OAI fører til alvorligt nedsat gasudveksling, forringelse af lunge mekanik og afbrydelse af alveolo-kapillær barriere. Ulempen ved denne model er den kontroversielle mekanistiske relevansen af denne model og nødvendighed for central venøs adgang, som udfordrende især i mindre dyremodeller. I sammendrag, OAI-induceret lunge skade fører til reproducerbare resultater i små og store dyr og dermed udgør en velegnet model til at studere ARDS. Yderligere forskning er imidlertid nødvendigt at finde en model, der efterligner alle dele af ARDS og mangler problemerne i forbindelse med de forskellige modeller i dag.
Introduction
Akut respiratorisk distress syndrom (ARDS) er en intensiv pleje syndrom, der er blevet grundigt undersøgt siden sin første beskrivelse omkring 50 år siden1. Denne forskning førte til en bedre forståelse af patofysiologien og forårsager udviklingen af ARDS resulterer i bedre patientpleje og resultatet2,3. Ikke desto mindre dødelighed i patienter med ARDS er fortsat meget høj med omkring 35-40%4,5,6. Det faktum, at omkring 10% af ICU indlæggelser og 23% af ICU patienter, der kræver mekanisk ventilation er på grund af ARDS understreger relevansen for yderligere forskning på dette område.
Dyremodeller er meget udbredt i forskning til at undersøge patofysiologiske forandringer og mulige behandlingsmodaliteter for forskellige former for sygdomme. På grund af kompleksiteten af ARDS er der ingen enkelt dyremodel til at efterligne denne sygdom, men forskellige modeller repræsenterer forskellige aspekter7. En veletableret model er oliesyre injektion (OAI)-induceret lunge skade. Denne model er blevet brugt i en bred vifte af dyr, herunder mus8, rotter9, svin10, hunde11og får12. Oliesyre er en umættet fedtsyre og de mest almindelige fedtsyrer i kroppen af sunde mennesker13. Det er til stede i humant plasma, cellemembraner og fedtvæv13. Fysiologisk, er det bundet til albumin, mens det sker gennem blodbanen13. Forhøjede niveauer af fedtsyrer i blodet er forbundet med forskellige patologier og sværhedsgraden af nogle sygdomme korrelerer med serum fedtsyrer niveauer13. Oliesyre ARDS-model blev udviklet i et forsøg på at gengive ARDS forårsaget af lipid emboli som set i traume patienter14. Oliesyre har direkte indvirkning på medfødte immun receptorer i lungerne13 og udløser neutrofile ophobning15, inflammatorisk mediator produktion16og celle død13. Fysiologisk, inducerer oliesyre hurtigt fremadskridende hypoxæmi, stigning i pulmonal arteriel pres og ophobning af ekstravaskulære lunge vand. Desuden, det inducerer arteriel hypotension og Myokardie depression7. Ulemperne ved denne model er nødvendighed for central venøs adgang, tvivlsom mekanistiske relevansen og den potentielle dødbringende fremskridt forårsaget af hurtige hypoxæmi og hjerte depression. Fordelen ved denne model i forhold til andre modeller er anvendeligheden i små og store dyr, de patofysiologiske mekanismer i ARDS, ARDS akut indsættende efter injektion af oliesyre, gyldig reproducerbarhed og mulighed for at studere isoleret ARDS uden systemisk inflammation gerne i modeller mange andre sepsis7. I den følgende artikel, vi giver en detaljeret beskrivelse af oliesyre-induceret lunge skade i svin og give repræsentative data for at karakterisere stabilitet af kompromiser i lungefunktion. Der er forskellige protokoller til OAI-induceret lunge skade. Protokollen fastsat her er stand til pålideligt fremkalde akut lunge skade.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Protocol
Alle dyreforsøg beskrevet her har været godkendt af den institutionelle og statslige dyrs pleje (Landesuntersuchungsamt Rheinland-Pfalz, Koblenz, Tyskland; godkendelsesnummer G14-1-077) og blev gennemført i overensstemmelse med retningslinjerne i den Europæiske og tyske Society of Laboratory Animal Sciences. Forsøgene blev gennemført i bedøvede mandlige svin (sus scrofa domestica) 2-3 måneder gammel, vejer 27-29 kg.
1. anæstesi, Intubation og mekanisk Ventilation
- Tilbageholde mad til 6 h før anæstesi til at mindske risikoen for aspiration men giver gratis adgang til vand til at reducere stress.
- Til sedation, indsprøjtes en kombination af ketamin (4 mg kg-1) og azaperon (8 mg kg-1) i nakken eller i bagdelen muskel grisen med en nål til intramuskulær injektion (20 G) mens dyret er i boksen dyr.
Forsigtig: Brug handsker når du arbejder med dyret. - Indsæt perifer vene kateter (20 G) i en øre vene efter lokale desinfektion med alkohol.
- Injicere fentanyl (4 µg kg-1), propofol (3 mg kg-1) og atracurium (0,5 mg kg-1) intravenøst til induktion af anæstesi.
- Når grisen stopper vejrtrækning, placere den i liggende stilling på en båre og immobilisere det med bandager.
- Begynde at overvåge de perifere iltmætning (SpO2) ved klipning sensor på en af ørerne eller halen af dyret.
- Ventilere gris med en maske for ventilerende hunde, størrelse 2, med et peak inspiratory pres under 20 cm H2O, en positiv ende udåndingstrykket (PIP) 5 cm H2O, respirationsfrekvens 14-16 /min og en inspiratory ilt brøkdel (FiO2) af 1.0.
- Starte en kontinuerlig infusion med balanceret elektrolyt opløsning (5 mLkg-1 h-1), propofol (8-12 mg kg-1 h-1) og fentanyl (0,1-0,2 mg kg-1 h-1) til at opretholde anesthesia.
- For intubation, forberede en fælles endotrakealtube egnet til dyret (fx., vægt på 25-30 kg, endotrakealtube indre diameter (ID) 6-7 mm) bevæbnet med endotrakealtube introducerende og en fælles laryngoscope med en Macintosh bladet 4.
Bemærk: To personer er nødvendige for intubation. - Person 1: Træk tungen med den ene hånd og tryk på snuden dorsalt med den anden.
- Person 2: Indsæt laryngoscope og fremme det som sædvanlig indtil strubelåget kommer til syne.
- Trække laryngoscope ventrally til at visualisere stemmebånd.
Bemærk: Nogle gange strubelåget "pinde" til bløde Palatinerhøjen. I dette tilfælde mobilisere det med spidsen af røret. - Indsæt rør gennem stemmebånd og trække ud introducerende.
- Blokere manchet af røret med en sprøjte med 10 mL luft.
- Tilslut røret til ventilator.
- Kontrollere, om den korrekte placering af røret af regelmæssige udånding af kuldioxid (CO2) med capnography og lig ventilation i begge lunger med auskultation.
- Start mekanisk ventilation (tidalvolumen 6-8 mL/kg, positive PEEP 5 cm H20, FiO2 at opbevare perifer iltmætning (SpO2) mellem 94-98%17, respirationsfrekvens at holde ende tidevandsenergi pres af kuldioxid (etCO 2) mellem 35-45 mmHG).
2. instrumentering
- Trække hindlegs med bandager til at strække huden over femoral området for catheterizing nødvendige fartøjer.
- Forbered en 5 mL sprøjte, en 10 mL sprøjte, en Seldinger nål, 3 introducerende skafter (5 Fr, 6 Fr, 8 Fr) med guidewires, en central venøs kateter med 3 porte (7 Fr, 30 cm) med guidewire og en lungepulsåren kateter (7,5 Fr, 110 cm).
- Generøst desinficere området femoral med hud desinfektionsmiddel anvender en tørre ned teknik.
- Helt udfylde katetre med saltvand.
- Placer ultralydssonde på lige lyskelymfeknuder ligament og scanne for collum fartøjer.
- Drej sonde 90° for at fuldt visualisere arteria femoralis i længdeakse.
- Kanyleres højre femorale arterie under rækkemotor ultralyd visualisering med den Seldinger nål.
Bemærk: Der er forskellige måder at få vaskulær adgang med eller uden ultralyd. Ultralydsvejledt vaskulær cannulation er ikke nødvendige for denne model. - Når pulserende lys blod flyder ud, indføre vejledning wire og trække nålen.
- Visualisere femoral venen og kanyleres vene under rækkemotor ultralyd visualisering og kontinuerlig aspiration med nålen.
- Når veneblod er aspirable, afbryde sprøjten og indsætte vejledning wire.
- Trække nålen.
- Kontrollere placeringen af ledninger med ultralyd.
- Indsæt den arterielle introducerende kappe (5 Fr) og centrale venøse kateter med Seldingers teknik (for detaljer på Seldingers teknik, der henvises til publicerede metode18).
- Gentag den arterielle og venøse punktering på anden side og indsætte introducerende skeder ved hjælp af Seldinger´s teknik, som beskrevet ovenfor (arterie 6 Fr, vene 8 Fr).
- Tilslut arteriel introducerende kappe og centrale venøse kateter til en transducer system som egner sig til det kontroludstyr.
- Kalibrere den invasive overvågning mod atmosfære (nul) ved at åbne tre-vejen-stopcocks i atmosfæren og tryk på nul alle på skærmen.
- Vende tre-måde-stopcocks for at måle Hæmodynamik.
- Start overvågning Hæmodynamik.
- Placere alle Tryktransducere på højden af højre atrium.
- Skifte infusion af propofol (8-12 mg kg-1 h-1) og fentanyl (0,1-0,2 mg kg-1 h-1) til en af havnene i det centrale venøse linje at opretholde anesthesia.
3. ultrahurtig måling af delvis ilt (pO2)
Bemærk: Måling af pO2 med sonden for ultrahurtig pO2-måling er ikke obligatorisk, men hjælper med at visualisere de real-time ændringer i pO2.
- Åbn softwaren NeoFox viewer og klikke på Indstillinger.
- Vælg fanen kalibrering og klik på knappen Åbn kalibrering .
- Vælg kalibrering fil og klik på Åbn og Hent.
- Bekræfte i pop-up-vinduet ved at klikke på Ja.
- Lukke op valgmuligheder dialogen.
- Vælg fanen kalibrering og klik på enkelt punkt kalibrering.
- Angiv 21% i feltet ilt og temperatur i feltet temperatur.
- Klik på Brug aktuelle Tau og Download. Bagefter, bekræfte i pop-up-vinduet ved at klikke på Ja.
- Indsæt sonden for ultrahurtig målinger af pO2 gennem den venstre arterielle introducerende kappe.
4. INDSÆTTE LUNGEPULSÅREN KATETER
- Kontrollere ballon af lungepulsåren kateter til skade.
- Tilslut til transducer egnet til det kontroludstyr.
- Kalibrere pulmonal arteriel presset overvågning mod atmosfære (nul) ved at åbne tre-måde-stophane til atmosfæren og tryk på nul på skærmen.
- Slå tre-måde-stophane tilbage for at måle pulmonal arteriel pres.
- Begynde at overvåge pulmonal arteriel presset.
- Indsæt lungepulsåren kateteret gennem venstre venøs introducerende kappe (ballon deflateret).
- Når lungepulsåren kateteret har passeret gennem den introducerende kappe, puste ballonen med 1 mL luft.
- Forhånd lungepulsåren kateter og overvåge de typiske bølgeformer (venøs fartøjer, højre atrium, højre hjertekammer, pulmonal arteria og pulmonal kapillær kile pres). Deflatere ballon og check, hvis det er muligt at Aspirér blod gennem alle havne i lungepulsåren kateter.
Bemærk: Detaljerede anvisninger på hvordan du indsætter lungepulsåren kateter, henvise til tidligere offentliggørelse19.
5. induktion af lunge skade
- Forberede oliesyre-syre opløsning: 0,1 mL kg-1 i oliesyre i en 20 mL sprøjten og slutte det til en 3-måde-stophane.
- Udtages 2 mL af blodet i en anden 20 mL sprøjte og tilføje saltvand til en samlet maengde paa 20 mL i både sprøjter.
- Tilslut den anden sprøjte også til 3-måde-stophane.
Forsigtig: Brug handsker og øjenværn, når du arbejder med oliesyre. - Forberede noradrenalin (0,1 mg/mL) for kontinuerlig infusion og bolus injektion (10 µg/mL).
- Tilslut noradrenalin sprøjten pumpe til en af havnene i det centrale venøse kateter uden at starte den.
- Start ultrahurtig pO2-måling.
- Før induktion af lunge skade, registrere værdier (baseline) fra alle relevante parametre.
- Sæt FjegO2 til 1,0 og foretage en lunge rekruttering manøvre (plateau pres 40 cm H2O for 10 s).
- Tilsluttes den proksimale havn i lungepulsåren kateteret 3-måde-stophane.
- Bland oliesyre og blod/saltvand blandingen grundigt ved at indsprøjte det gentagne gange fra en sprøjte i den anden via 3-måde-stophane og holde blande hele tiden.
- Når det er en homogen emulsion, injicere 2 mL emulsion og fortsætte blanding.
Bemærk: Hvis blanding er stoppet, emulsion kan udskille i en lipofile og en hydrofil del. - Nøje overvåge Hæmodynamik efter injektion af oliesyre og holde noradrenalin ved hånden. Hvis det er nødvendigt, give noradrenalin som bolus injektion (10-100 µg) eller kontinuerlig infusion at holde middel-arterielt tryk over 60 mmHg.
- Gentag injektion af 2 mL af hver 3 min. indtil den arterielle partialtrykket af oxygen (PaO2) / FiO2-forholdet er under 200 mmHg.
- Hvis sprøjten er tom før PaO2/FiO2-forholdet er mellem 100 og 200 mmHg, forberede 2 flere sprøjter som beskrevet i trin 5.1.
- Vente 30 min og revurdere PaO2/FiO2-forholdet. Hvis det er stadig over 200 mmHg, Gentag trin 5.5-5.8 indtil PaO2/FiO2-ratio falder mellem 100 og 200 mmHg.
- Hvis PaO2/FiO2-forholdet er mellem 100 og 200 mmHg, vent i 30 min og tjekke igen.
- Hvis det er vedvarende under 200 mmHg starte eksperiment/behandling, ellers forberede 2 flere sprøjter som beskrevet i trin 5.1 og gentage trin 5.5-5.9.
- Indstille ventilation efter forslag fra ARDS network20.
6. årets eksperiment og aktiv dødshjælp
- Injicere 0,5 mg af fentanyl desuden til kontinuerlig anæstesi og vente på 5 min. injicere 200 mg propofol og 40 mmol kaliumchloridopløsning at aflive dyret i dyb anæstesi.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Representative Results
PaO2/FiO2-ratio falder efter fraktionerede anvendelse af oliesyre (figur 1). I undersøgelsen der præsenteres, var 0.185 ± 0,01 ml kg-1 oliesyre nødvendigt for induktion af lunge skade. Alle dyr viste en nedsat iltning efter induktion af lunge skade, med sorter i de yderligere tid kursus. I dyr 1 og 3 forblev det på ét niveau med små udsving; vi observerer dyret 2, en indledende stigning, efterfulgt af en nedgang i slutningen, mens dyret 4 viser en konstant stigning. Ikke desto mindre finder vi en markant svækkelse i iltning i alle 4 dyr efter 6 h. Derfor er det nødvendigt nøje at overvåge PaO2/FiO2-ratio mens inducerende lunge skade. Vi bruger en ultrahurtig pO2-måling sonde til at overvåge nedgangen i PaO2 i realtid21. En anden mulighed er at tage regelmæssige arterielt blod gasprøver fra tiden SpO2 begynder at slippe. I køretøjet-behandlede dyr (5 og 6), er der nogen nedgang i PaO2/FiO2-forholdet.
Faldet i PaO2/FiO2-forholdet er sideløbende med en forhøjelse af pulmonal arteriel pres (PAP), der normalt stadig hersker i resten af eksperiment (figur 2). Ligner PaO2/FiO2-ratio, det nogle gange svinger lidt. I et dyr (dyr 3) boede MPAP på dette niveau bagefter; i to dyr (dyr 1 og 4) faldt det lidt; i et dyr (dyr 2) faldt det i første omgang for at stige bagefter. I køretøjet-behandlede dyr (5 og 6) ændre MPAP ikke under eksperimentet.
Lunge skade er også visuelt kan påvises i lungerne taget ud efter død af dyret. Figur 3 viser repræsentative lungerne af en gris med OAI-induceret lunge skade efter eutanasi. I histologisk skiver, forarbejdet i henhold til tidligere publikationer22, er alveolær ødem og blødning synlige (figur 4).
Figur 1 : Udvikling af PaO 2 /FiO 2 -Forholdet under 6 h efter injektion af oliesyre i 4 eksemplarisk svin og 2 svin behandles med køretøjets. A. repræsentant observationsområder viser stabile værdier med små udsving (dyr 1 og 3), indledende stigning efterfulgt af et fald (dyr 2) eller kontinuerlig stigning (dyr 4). Køretøjet behandlet svin (dyr 5 og 6) Vis lille variation over tid. (B). gennemsnitlig og standard afvigelse for alle dyr. Venligst klik her for at se en større version af dette tal.
Figur 2 : Udvikling af gennemsnitlig lungepulsåren pres (MPAP) under 6 h efter injektion af oliesyre i 4 eksemplarisk svin og 2 svin behandles med køretøjet. A. repræsentant observationsområder viser en indledende stigning i alle 4 dyr. I et dyr (dyr 3) boede MPAP på dette niveau bagefter; i to dyr (dyr 1 og 4) faldt det lidt; i et dyr (dyr 2) faldt det i første omgang for at stige bagefter. Køretøjet behandlet svin (dyr 5 og 6) Vis lille variation over tid. (B). gennemsnitlig og standard afvigelse for alle dyr. Venligst klik her for at se en større version af dette tal.
Figur 3 : Lungerne efter injektion af oliesyre. Foto af lungerne 6 h efter injektion af oliesyre. Hæmoragisk områder er synlige. Venligst klik her for at se en større version af dette tal.
Figur 4 : Histologisk billeder af lunge skade efter oliesyre injektion. Lungerne blev fastsat i 10% formalin til paraffin skæring og haematoxylin/eosin pletter. Billede forstørrelse: 10 X. A. alveolær ødem. B. blødning. Venligst klik her for at se en større version af dette tal.
| Dyr 1 | Dyr 2 | Dyr 3 | Dyret 4 | Dyret 5 | Dyr 6 | |
| Kropsvægt [kg] | 27 | 28 | 27 | 27 | 27 | 29 |
| Øverste højre lobe våd [g] | 96 | 83 | 116 | 116 | 60 | 44 |
| Øverste højre lobe tørre [g] | 14 | 13 | 13 | 11 | 11 | 9 |
| Våd og tør | 6,9 | 6,4 | 8,9 | 10,5 | 5,5 | 4,9 |
Tabel 1: Denne tabel viser vægten af dyr, våd vægt, tør vægt og våd-til-tør-forholdet mellem den øverste højre lap af dyrenes lunger.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Discussion
I denne artikel beskrives en metode af oliesyre-induceret lunge skade som en model til at studere forskellige aspekter af svær ARDS. Der er også andre protokoller med forskellige emulsioner, forskellige injektionssteder og forskellige temperaturer emulsion23,24,25,26,27,28 ,29. Vores metode tilbyder en reproducerbar og stabil forværring af lungefunktion. Da effekten af oliesyre er dosis afhængige, er det nødvendigt at definere individuelle tærsklen for PaO2/FiO2-ratio, afhængig af den ønskede undersøgelse, og find den nødvendige dosis af oliesyre til at opnå dette forhold.
Når du bruger denne metode, er der nogle faldgruber. Først er lipofile af oliesyre. For at holde det emulgeret i blod/saltvand blanding, er det nødvendigt at løbende blande det. Et andet problem er den pludselige ændring i Hæmodynamik efter injektion af oliesyre. Direkte efter injektion af oliesyre, PAP værdier kan stige brat til mere end 60 mmHg, hvilket kan resultere i den pludselige hæmodynamiske dekompensation og død for dyret. Det er derfor nødvendigt at beholde tilstrækkelig rescue medicin, fx, noradrenalin, forberedt og ved hånden. Ikke desto mindre resulterer de hæmodynamiske dekompensation undertiden i pludselige død for det dyr, som ikke kan undgås. Den sidste faldgrube er efter effekten af oliesyre. Svarende til menneskelige ARDS, tidspunktet for symptomdebut kan variere og er det hverken er muligt at forudsige præcis hvor meget oliesyre er nødvendigt i en given gris til induktion af lunge skade, heller ikke til at forudsige effekten af en given dosis på PaO2/FiO2-forholdet. PaO2/FiO2-nøgletal kan næsten stagnerende; men de kan også forbedre eller falde yderligere. Dette er vist i figur 1. Når PaO2/FiO2-forholdet er mellem 100 og 200 mmHg på et PIP ≥ 5 cm H2O, vi kræver iltning forbliver nedsat og under denne tærskel for mere end 30 min. normalt PaO2/FiO2 forbliver relativt konstant under dette tidsforløb, selv om det kan falde yderligere. Sjældent, er selv en forbedring muligt, at nå værdier over 200 mmHg. Under disse omstændigheder er det nødvendigt mere oliesyre.
Induktion af lunge skade af oliesyre har visse begrænsninger. Den største ulempe er behovet for central venøs adgang, som kan være en udfordring især i små dyr. En anden er spørgsmålet om mekanistiske relevansen af denne model. Oliesyre ARDS-model blev udviklet i et forsøg på at gengive ARDS på grund af lipid emboli, som set i traume patienter14. Men traumer er kun sygdomsfremkaldende for omkring 10% af ARDS tilfælde30 og om, hvorvidt andre årsager som sepsis eller lungebetændelse deler den samme mekanisme er stadig under drøftelse. Den sidste ulempe ved denne gris model for ARDS er komplekse instrumentering og klinisk erfaring nødvendig for at opretholde anesthesia i hypoksiske store dyr med pludselige hæmodynamiske ændringer. Derfor bør kun efterforskere med erfaring i store dyr forskning og intensiv medicin arbejde med denne model eller i det mindste nøje overvåge uerfarne forskere.
Der er dog markante fordele til denne model. Det producerer de basale patologiske ændringer af menneskelige ARDS-inflammatorisk lunge skade med permeabilitet ændringer, nedskrivninger i gas udveksling og lunge mekanik-meget godt og med god reproducerbarhed7,31. Det gør det bedre end andre modeller, der normalt mangler en eller flere af de patologiske virkninger. Overfladeaktivt stof nedbrydning af lavage inducerer kun lidt alveolær epitelial ændringer7,19 og LPS administration, sepsis model, normalt inducerer kun minimale ændringer af alveolo-kapillær barriere7. Oliesyre injektion er muligt i store og små dyr, så det kan bruges i forskellige laboratorier, som anvender dyremodeller8,9,10,12. For det tredje, det ikke kun efterligner den tidlige fase af ARDS, men også de senere faser med aflejring af fibrin den alveolære overflade16. Desuden, når du bruger store dyr, det er muligt at bruge udvidet klinisk overvågning og instrumentering, ikke der er fuldt tilgængeligt i små dyr. Dette ligner situationen for en bedside indstilling som intensiv pleje læger er vant til, således giver lettere adgang for klinikere til denne metode og lette hurtigere gennemførelse i behandling algoritmer.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Disclosures
Alle forfattere afsløre nogen finansielle eller andre interessekonflikt.
Acknowledgments
Forfatterne vil gerne takke Dagmar Dirvonskis for fremragende teknisk support.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| 3-way-stopcock blue | Becton Dickinson Infusion Therapy AB Helsingborg, Sweden | 394602 | |
| 3-way-stopcock red | Becton Dickinson Infusion Therapy AB Helsingborg, Sweden | 394605 | |
| Atracurium | Hikma Pharma GmbH , Martinsried | 4262659 | |
| Canula 20 G | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 301300 | |
| Datex Ohmeda S5 | GE Healthcare Finland Oy, Helsinki, Finland | ||
| Desinfection | Schülke & Mayr GmbH, Germany | 104802 | |
| Endotracheal tube | Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia | 112482 | |
| Endotracheal tube introducer | Rüsch | 5033062 | |
| Engström Carestation | GE Heathcare, Madison USA | ||
| Fentanyl | Janssen-Cilag GmbH, Neuss | ||
| Gloves | Paul Hartmann, Germany | 9422131 | |
| Incetomat-line 150 cm | Fresenius, Kabi Germany GmbH | 9004112 | |
| Ketamine | Hameln Pharmaceuticals GmbH | ||
| Laryngoscope | Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia | 671067-000020 | |
| Logical pressure monitoring system | Smith- Medical Germany GmbH | MX9606 | |
| Logicath 7 Fr 3-lumen 30cm | Smith- Medical Germany GmbH | MXA233x30x70-E | |
| Masimo Radical 7 | Masimo Corporation Irvine, Ca 92618 USA | ||
| Mask for ventilating dogs | Henry Schein, Germany | 730-246 | |
| Neofox Kit | Ocean optics Largo, FL USA | NEOFOX-KIT-PROBE | |
| Norepinephrine | Sanofi- Aventis, Seutschland GmbH | 73016 | |
| Oleic acid | Applichem GmbH Darmstadt, Germany | 1,426,591,611 | |
| Original Perfusor syringe 50ml Luer Lock | B.Braun Melsungen AG, Germany | 8728810F | |
| PA-Katheter Swan Ganz 7,5 Fr 110cm | Edwards Lifesciences LLC, Irvine CA, USA | 744F75 | |
| Percutaneous sheath introducer set 8,5 und 9 Fr, 10 cm with integral haemostasis valve/sideport | Arrow international inc. Reading, PA, USA | AK-07903 | |
| Perfusor FM Braun | B.Braun Melsungen AG, Germany | 8713820 | |
| Potassium chloride | Fresenius, Kabi Germany GmbH | 6178549 | |
| Propofol 2% | Fresenius, Kabi Germany GmbH | ||
| Saline | B.Braun Melsungen AG, Germany | ||
| Sonosite Micromaxx Ultrasoundsystem | Sonosite Bothell, WA, USA | ||
| Stainless Macintosh Size 4 | Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia | 670000 | |
| Sterofundin | B.Braun Melsungen AG, Germany | ||
| Stresnil 40mg/ml | Lilly Germany GmbH, Abteilung Elanco Animal Health | ||
| Syringe 10 mL | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 309110 | |
| Syringe 2 mL | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 300928 | |
| Syringe 20 mL | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 300296 | |
| Syringe 5 mL | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 309050 | |
| venous catheter 22G | B.Braun Melsungen AG, Germany | 4269110S-01 |
References
- Ashbaugh, D. G., Bigelow, D. B., Petty, T. L., Levine, B. E. Acute respiratory distress in adults. The Lancet. 2 (7511), 319-323 (1967).
- Brower, R. G., et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The New England Journal of Medicine. 342 (18), 1301-1308 (2000).
- Briel, M., et al. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA. 303 (9), 865-873 (2010).
- Bellani, G., et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 315 (8), 788-800 (2016).
- Chiumello, D., et al. Respiratory support in patients with acute respiratory distress syndrome: an expert opinion. Critical Care. 21 (1), 240 (2017).
- Barnes, T., Zochios, V., Parhar, K. Re-examining Permissive Hypercapnia in ARDS: A Narrative Review. Chest. , (2017).
- Matute-Bello, G., Frevert, C. W., Martin, T. R. Animal models of acute lung injury. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology. 295 (3), 379-399 (2008).
- Kobayashi, K., et al. Thromboxane A2 exacerbates acute lung injury via promoting edema formation. Scientific Reports. 6, 32109 (2016).
- Tian, X., Liu, Z., Yu, T., Yang, H., Feng, L. Ghrelin ameliorates acute lung injury induced by oleic acid via inhibition of endoplasmic reticulum stress. Life Sciences. , (2017).
- Kamuf, J., et al. Endexpiratory lung volume measurement correlates with the ventilation/perfusion mismatch in lung injured pigs. Respiratory Research. 18 (1), 101 (2017).
- Du, G., Wang, S., Li, Z., Liu, J. Sevoflurane Posttreatment Attenuates Lung Injury Induced by Oleic Acid in Dogs. Anesthesia & Analgesia. 124 (5), 1555-1563 (2017).
- Prat, N. J., et al. Low-Dose Heparin Anticoagulation During Extracorporeal Life Support for Acute Respiratory Distress Syndrome in Conscious Sheep. Shock. 44 (6), 560-568 (2015).
- Goncalves-de-Albuquerque, C. F., Silva, A. R., Burth, P., Castro-Faria, M. V., Castro-Faria-Neto, H. C. Acute Respiratory Distress Syndrome: Role of Oleic Acid-Triggered Lung Injury and Inflammation. Mediators of Inflammation. 2015, (2015).
- Schuster, D. P. ARDS: clinical lessons from the oleic acid model of acute lung injury. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 149 (1), 245-260 (1994).
- Goncalves-de-Albuquerque, C. F., et al. Oleic acid induces lung injury in mice through activation of the ERK pathway. Mediators of Inflammation. 2012, 956509 (2012).
- Ballard-Croft, C., Wang, D., Sumpter, L. R., Zhou, X., Zwischenberger, J. B. Large-animal models of acute respiratory distress syndrome. The Annals of Thoracic Surgery. 93 (4), 1331-1339 (2012).
- O'Driscoll, B. R., et al. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 72, Suppl 1 90 (2017).
- Ettrup, K. S., et al. Basic surgical techniques in the Gottingen minipig: intubation, bladder catheterization, femoral vessel catheterization, and transcardial perfusion. Journal of Visualized Experiments. (52), 2652 (2011).
- Russ, M., et al. Lavage-induced Surfactant Depletion in Pigs As a Model of the Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Journal of Visualized Experiments. (115), 53610 (2016).
- Brower, R. G., et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. The New England Journal of Medicine. 351 (4), 327-336 (2004).
- Hartmann, E. K., et al. Influence of respiratory rate and end-expiratory pressure variation on cyclic alveolar recruitment in an experimental lung injury model. Critical Care. 16 (1), (2012).
- Hartmann, E. K., et al. Inhalation therapy with the synthetic TIP-like peptide AP318 attenuates pulmonary inflammation in a porcine sepsis model. BMC Pulmonary Medicine. 15, 7 (2015).
- Julien, M., Hoeffel, J. M., Flick, M. R. Oleic acid lung injury in sheep. Journal of Applied Physiology. 60 (2), 433-440 (1986).
- Wiener-Kronish, J. P., et al. Relationship of pleural effusions to increased permeability pulmonary edema in anesthetized sheep. Journal of Clinical Investigation. 82 (4), 1422-1429 (1988).
- Yahagi, N., et al. Low molecular weight dextran attenuates increase in extravascular lung water caused by ARDS. American Journal of Emergency Medicine. 18 (2), 180-183 (2000).
- Eiermann, G. J., Dickey, B. F., Thrall, R. S. Polymorphonuclear leukocyte participation in acute oleic-acid-induced lung injury. The American Review of Respiratory Disease. 128 (5), 845-850 (1983).
- Townsley, M. I., Lim, E. H., Sahawneh, T. M., Song, W. Interaction of chemical and high vascular pressure injury in isolated canine lung. Journal of Applied Physiology. 69 (5), 1657-1664 (1990).
- Young, J. S., et al. Sodium nitroprusside mitigates oleic acid-induced acute lung injury. The Annals of Thoracic Surgery. 69 (1), 224-227 (2000).
- Katz, S. A., et al. Catalase pretreatment attenuates oleic acid-induced edema in isolated rabbit lung. Journal of Applied Physiology. 65 (3), 1301-1306 (1988).
- El-Haddad, H., Jang, H., Chen, W., Soubani, A. O. Effect of ARDS Severity and Etiology on Short-Term Outcomes. Respiratory Care. 62 (9), 1178-1185 (2017).
- Wang, H. M., Bodenstein, M., Markstaller, K. Overview of the pathology of three widely used animal models of acute lung injury. European Surgical Research. 40 (4), 305-316 (2008).
