Summary
我们提出了一种方案，用于在慢性肺动脉高压的大型动物模型中诱导和表型急性右心衰竭。该模型可用于测试治疗干预，开发右心指标或提高对急性右心衰竭病理生理学的理解。
Abstract
慢性肺动脉高压 （PH） 背景下急性右心衰竭 （ARHF） 的发展与较差的短期结局相关。右心室的形态学和功能表型在 ARHF 患者血流动力学受损的背景下尤为重要。在这里，我们描述了一种在前面描述的大型动物模型中诱导ARHF的方法，并且使用金标准方法（即压力 - 体积PV环）和临床上可用的非侵入性方法（即超声心动图）对右心室功能进行动态，动态地进行右心室功能的表型。慢性PH首先通过左肺动脉结扎和右下叶栓塞与生物胶水诱导猪，每周一次，持续5周。16周后，ARHF通过使用生理盐水连续充血，然后反复肺栓塞诱导，直到收缩压与全身压力之比达到0.9或直到收缩期全身压力降至90 mmHg以下。多巴酚丁胺输注可恢复血流动力学（从2.5μg/kg/min至7.5μg/kg/min）。在每种情况期间进行PV环和超声心动图检查。每种情况需要大约40分钟的诱导，血流动力学稳定和数据采集。在9只动物中，2只在肺栓塞后立即死亡，7只完成了实验方案，这说明了模型的学习曲线。该模型诱导平均肺动脉压力增加3倍。PV-环分析显示，容量负荷后脑室-动脉耦合得以保留，急性肺栓塞后减少，多巴酚丁胺复位。超声心动图采集可以高质量地量化右心室形态和功能参数。我们在模型中发现了右心室缺血性病变。该模型可用于比较不同的治疗方法，或在ARHF的背景下验证右心室形态和功能的非侵入性参数。
Introduction
急性右心衰竭 （ARHF） 最近被定义为一种急进综合征，伴有右心室 （RV） 充盈受损和/或房车流量输出减少导致全身性充血1。ARHF可能发生在几种疾病中，例如左侧心力衰竭，急性肺栓塞，急性心肌梗死或肺动脉高压（PH）。在 PH 病例中，ARHF 发病与 40% 的短期死亡或紧急肺移植风险相关2，3，4。在这里，我们描述了如何在慢性肺动脉高压的情况下创建ARHF的大型动物模型，以及如何使用超声心动图和压力容积环评估右心室。
ARHF的病理生理学特征包括房车压力超负荷、容量超负荷、房车输出量减少、中心静脉压升高和/或全身压降低。在慢性 PH 中，尽管肺血管阻力增加，但 RV 收缩力最初增加，从而可以保留心输出量。因此，在慢性PHPH的ARHF背景下，右心室可以产生接近等系统的压力，特别是在正性肌力支持下。综上所述，ARHF对慢性PH值和使用正性肌力药物的血流动力学恢复导致急性RV缺血性病变的发展，正如我们最近在大型动物模型5中描述的那样。正性肌力药物的增加导致能量需求增加，可能进一步发展缺血性病变，并最终导致终末器官功能障碍的发展和不良的临床结果。然而，对于如何管理 PH 值的 ARHF 患者尚无共识，主要是关于液体管理、正性肌力药物和体外循环支持的作用。因此，急性右心衰竭的大型动物模型可能有助于提供ARHF临床管理的临床前数据。
作为量化对治疗反应的第一步，需要简单且可重复的方法来对右心室进行表型分析。迄今为止，对于如何更好地对ARHF患者的RV形态和功能进行表型尚未达成共识。评估房车收缩力（即内在收缩能力）和心室-动脉耦合（即，通过心室后负荷归一化收缩力;心室适应性指标）的金标准方法是分析压力-容积 （PV） 环路。这种方法是两次侵入性的，因为它需要右心导管插入术，并使用插入下腔静脉的球囊短暂减少RV前负荷。在临床实践中，需要非侵入性和可重复的方法来评估右心室。心脏磁共振 （CMR） 被认为是右心室无创评估的金标准。在重症监护病房 （ICU） 接受治疗的慢性 PH 型 ARHF 患者中，由于患者血流动力学状况不稳定，CMR 的使用可能受到限制。此外，每天多次（包括晚上）的重复CMR评估可能由于其成本和有限的可用性而受到限制。相反，超声心动图允许对ICU患者进行非侵入性，可重复和低成本的RV形态学和功能评估。
大型动物模型非常适合进行临床前研究，重点是侵入性血流动力学参数与非侵入性参数之间的关系。大型白猪的解剖结构接近人类。因此，人类中描述的大多数超声心动图参数在猪中是可以量化的。人心和猪心之间存在一些微小的差异，在超声心动图研究中必须考虑这些差异。猪表现为体性右心动过，心脏轴微逆时针旋转。结果，顶端4室视图变为顶端5室视图，声学窗口位于xiphoid阑尾下方。此外，胸骨旁长轴和短轴视图声学窗位于胸骨的右侧。
在这里，我们描述了一种在慢性血栓栓塞PH的大型动物模型中诱导ARHF并使用多巴酚丁胺恢复血流动力学的新方法。我们还报告了多巴酚丁胺血流动力学恢复后2-3小时内模型中存在的RV缺血性病变。此外，我们描述了如何在每种条件下获取RV PV环和超声心动图RV参数，从而提供有关RV形态和功能动态变化的见解。由于先前已经描述了慢性血栓栓塞PH的大型动物模型和PV环方法6，因此将简要介绍这些部分。此外，我们报告了超声心动图评估的结果，这些结果在猪模型中被认为可能很困难。我们将解释在模型中实现重复超声心动图的方法。
本研究中报道的ARHF对慢性PH的模型可用于比较不同的治疗策略。RV表型方法可用于模拟临床相关情况的其他大型动物模型，例如急性肺栓塞7，RV心肌梗死8，急性呼吸窘迫综合征9 或与左心室衰竭相关的右心衰竭10 或左心室机械循环支持11。
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Protocol
该研究符合国家医学研究学会的实验动物护理原则，并得到了玛丽·兰内隆格医院当地动物实验伦理委员会的批准。
1. 慢性血栓栓塞性PH值
- 诱导慢性血栓栓塞PH，如前所述6，12。
- 简而言之，在约20公斤大白猪（sus scrofa）中诱导慢性血栓栓塞PH模型。在第0周（闭合心心包）通过左胸切开术进行左肺动脉结扎;并每周对右下肺动脉进行栓塞（每周0.2 mL至0.4 mL），使用由1 mL软组织胶（包括N-丁基-2-氰基丙烯酸酯和2 mL脂质造影剂（脂醇）组成的混合溶液，持续5周。
- 在左肺动脉结扎时的第0周进行仇外切除术，以提高超声心动图的可行性。为此，在xiphoid过程前面进行4cm纵向切口。使用透热刀去除仇外过程。用跑步缝合线关闭皮下计划和皮肤。
- 在第 10 周，使用上述相同方案（步骤 1.2），进行额外的右下叶肺栓塞。
- 在最后一次右下叶栓塞术（第 16 周）后 6 周执行 ARHF 诱导（第 6 节）模型，以避免急性肺栓塞引起的急性右心病变。
注意：可以使用其他大型动物模型进行右心衰竭，或者在慢性血栓栓塞PH模型中诱导其他病理状况。
2. 动物定位和导管放置
- 如前所述进行全身麻醉6。
- 简单地说，让动物禁食12小时。然后肌内注射盐酸氯胺酮（30mg / kg）进行预用用。通过耳静脉静脉静脉推注芬太尼（0.005mg / kg），丙泊酚（2mg / kg）和西沙曲库铵（0.3mg / kg），并用7法国探针无选择性地插管猪。
- 通过吸入2%异氟醚，连续输注芬太尼（0.004mg / kg）和丙泊酚（3mg / kg）维持全身麻醉。
- 全身麻醉诱导后，将猪放在背上，前腿稍微展开，以便获得胸骨旁超声心动图（第3节）。
- 在放置无菌区域之前，将设备电极放在手臂和腿上（超声心动图，用于血流动力学采集的工作站）。
- 使用Seldinger方法将8法鞘放入颈静脉中13。
- 将 18 G （1.3 mm x 48 mm） 静脉导管引入颈静脉。
- 在残留物上方 2 cm 处的中线上以 45° 的方向进行经皮穿刺。
- 获得静脉反流后，将导丝插入导管（0.035英寸/ 0.089毫米，180厘米，倾斜）。
- 通过透视检查验证导丝是否正确放置在上腔静脉中，并将导丝上的8-法国护套置于上腔静脉中。
注意：当导丝沿着脊柱的右缘穿过下腔静脉时，导丝被正确放置。
- 将 18 G （1.3 mm x 48 mm） 静脉导管引入颈静脉。
- 对右股动脉血管进行分割，将充满液体的导管引入右股动脉进行连续体压监测，并将球囊扩张导管通过股静脉插入下腔静脉，如下所示。
- 在腹股沟处进行4厘米的横向切口。
- 放置贝克曼牵开器，并使用Debackey镊子和Metzenbaum剪刀分割股静脉和股动脉的前脸。
- 在直接视觉控制下将20 G导管放入股动脉中，并将其连接到带有充满液体的导管的一次性换能器，以获得连续的全身血压监测。
注意：平均血压应持续高于60 mmHg。 - 使用18 G导管在透视控制下将导丝（0.035英寸/ 0.089 mm，180cm，倾斜）通过下腔静脉插入股静脉。
- 在荧光镜控制下，在心包内水平通过下腔静脉在导丝上插入球囊扩张导管。
- 使用前后视图使用C型臂进行透视控制。将球囊的可见标记物放在隔膜水平正上方，置于透视控制下。放置球囊时取下导丝。
- 在静脉扩张球囊导管周围缝制一个带有5.0聚丙烯单丝缝合线的钱包，以避免股静脉出血。
3. 超声心动图
- 在动物定位和放置导管（第2节）后立即对仍在全身麻醉和机械通气的动物中进行超声心动图检查。
- 在呼气末性呼吸暂停期间，以电影循环形式获取至少 3 个心脏周期的每个超声心动图视图。
- 获取二维和组织多普勒模式下的所有视图。
- 获取西腓特工艺下的顶端5室视图。
- 获取胸骨右侧的胸骨旁短轴和长轴视图。
- 使用连续和脉冲多普勒模式获取瓣膜流。
- 获取外侧三尖瓣环以及侧侧和隔膜二尖瓣环的组织多普勒信号。
注意：使用最新的人体超声心动图评估指南进行超声心动图采集和解释14。
4. 右心导管插入术
- 在心脏回声（第 3 节）和获得压力-容积回路之前（第 5 节）进行右心导管插入术
- 将 Swan-Ganz 导管连接到一次性换能器。
- 将 Swan-Ganz 导管引入先前插入颈静脉的颈静脉 8 型法式鞘（第 2.4 节），并获得平均右心房、右心室和肺动脉压力。如果需要，将导管置于透视检查下。
注意：检查充满液体的导管是否用盐水吹扫良好，并去除气泡以避免压力信号阻尼。 - 将Swan-Ganz导管放入肺动脉后，按照制造商的说明使用热稀释法测量心输出量;同时测量心率以进行每搏量计算。
- 确保生理盐水在4°C，以避免高估心输出量。
- 将一次性传感器连接到 PV 回路工作站，以便实时采集来自充满液体的导管的压力。
5. 使用电导法采集压力体积回路
注：本节以前发布过15。
- 在透视控制下将电导管引入右心室。
- 使用压力-体积回路的" 实时"采集来验证质量信号。
- 激活足够的电极以获得最佳信号（即，具有生理形状的逆时针PV环路）。
- 根据制造商的说明（血导率、平行体积、行程体积校准 = α 校准）跟进工作流程的压力和体积校准步骤。
注意：使用Swan-Ganz导管的外部行程可以针对每种情况重复;而其他校准步骤只能执行一次。 - 在气末呼吸暂停期间，在稳定状态和急性前负荷减少（即，下腔静脉急性闭塞）期间获得 PV 环家族。
- 每种情况至少执行3次采集（稳定+IVC闭塞）。
6.通过容量和压力过载诱导急性右心衰竭（图1）。
- 使用3步生理盐水输注（约2小时）诱导容量超负荷。
- 开始首次输注 15 mL/kg 生理盐水，并自由流动输注输出。
- 在每次输注结束后5分钟后进行测量（右心导管插入术，PV环和超声心动图）。
- 测量结束后立即开始第二次15 mL / kg的容量输注。
- 测量结束后立即开始第三次输注30 mL / kg盐水。
注意：容量负荷可诱发血流动力学受损或肺水肿，具体取决于所使用的动物模型。在该模型中，容量负荷揭示了适应性反应，其特征在于增加心输出量，稳定的右心房压力和保留的脑室 - 动脉耦合。
注意：如果呼吸或血流动力学耐受性差，可以停止容量负荷。
- 通过反复性肺栓塞诱发压力过载。
- 在透视控制下，通过颈鞘将5个法国血管造影导管插入右下叶肺动脉。
- 用推注 0.15 mL 的混合溶液栓塞右下肺动脉，该混合溶液由 1 mL 软组织胶（包括 N-丁基-2-氰基丙烯酸酯和 2 mL 脂质造影剂组成）。用10毫升生理盐水冲洗导管。
- 栓塞后 2 分钟使用全身压力和肺动脉压力评估血流动力学反应。
- 每 2 分钟重复 0.15 mL 栓塞，直至血流动力学受损（即收缩压<90 mmHg 或收缩压肺压超过收缩期全身压比 >0.9）。
注意：肺栓塞可诱发严重的血流动力学损害，有时不可逆，导致立即死亡。在开始栓塞步骤之前，准备好开始血流动力学支持（多巴酚丁胺方案或肾上腺素，以防循环停止）。准备好启动PV环路和超声心动图监测。由于这一步骤可能与严重的血流动力学损害有关，因此可以避免使用 Swan-Ganz 导管进行右心导管插入术，以便更快地开始多巴酚丁胺支持。
7. 用多巴酚丁胺诱导恢复全身血流动力学
- 达到血流动力学受损并进行 PV 环和超声心动图采集后，以 2.5 μg/kg/min 开始多巴酚丁胺输注。
注意：其他药物或治疗可以在此时开始。 - 等待 10 至 15 分钟，以稳定血流动力学。
- 进行右心导管插入术、PV 环和超声心动图采集。
- 增加多巴酚丁胺输注的剂量至5μg/kg/min。
- 等待15分钟，以获得血流动力学稳定并重复采集。
- 重复右心导管插入术、PV 环和超声心动图采集。
- 增加多巴酚丁胺输注剂量至7.5μg/kg/min。
注意：可以开始其他剂量，药物或治疗。
8. 安乐死和心脏组织采集
- 在方案结束时，使用振荡锯进行正中胸骨切开术。
- 打开心包并注射氯化钾的致命溶液（0.2 g / kg）。
- 收获心灵;选择左右心室自由壁的样本进行病理学和分子评估。
注：以前曾报道过右心室病理评估和统计的方法5。
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Representative Results
可行性
我们描述了先前报道的大型动物CTEPH模型中连续9次ARHF诱导手术的结果5。该协议的持续时间约为6小时才能完成，包括麻醉诱导，安装，血管通路/导管放置，诱导容量/压力超负荷和血流动力学恢复，数据采集和安乐死。每种血流动力学条件需要大约40分钟才能实现疾病的诱导，血流动力学稳定和数据采集。
该协议是在9只动物中的7种中实现的，这代表了学习曲线。在描述（未发表）之后，成功实现了三个附加协议。2种方案失败的原因是肺栓塞期后诱导不可逆的血流动力学衰竭。
在血流动力学受损时，每 7 只动物中就有 1 只动物未获得 PV 环，因为在右心导管插入术和心脏回声后，需要通过肾上腺素推注提供快速全身血流动力学恢复。在这种情况下，多巴酚丁胺在用肾上腺素恢复全身血流动力学后立即开始。
容量和压力过载对血流动力学和RV功能的影响
急性容量负荷不会诱发ARHF，而是突出了慢性PH模型的适应性表型。随着容量负荷的增加，心输出量增加而不增加右心房压，而心室 - 动脉耦合保持稳定（图2）。
在1只动物1个栓子，2个动物2个栓子，5个动物3个栓子和1个动物4个栓子后，达到血流动力学妥协标准。两只动物在PE后立即死亡（1只动物有1个栓子，1个动物有4个栓子）。在另一种动物中，严重的低血压需要肾上腺素推注，并在PV袢和超声心动图数据采集之前立即开始多巴酚丁胺。急性肺栓塞后立即发生的2例死亡与右心腔急性血栓形成有关（如图 3所示）。
血流动力学损害与心输出量，每搏量和脑室 - 动脉耦合（Ees / ea）的显着降低有关，而RV收缩力保持稳定（图2）;右心房压和平均肺动脉压增加了两倍。
多巴酚丁胺对ARHF的影响
多巴酚丁胺在正常范围内恢复了心输出量、每搏量和心室-动脉耦合（图 2）。
超声心动图
超声心动图是可行的，可以量化方案期间RV大小和功能的动态变化（图4）。未评估1只肺栓塞后血流动力学严重受损的动物的超声心动图参数，需要肾上腺素推注并立即开始多巴酚丁胺。
房车光伏回路
压力体积环路分析允许动态定量RV收缩末期弹性和心室 - 动脉耦合（图2 和 图5）。
右心室缺血性病变
在红细胞素，曙红和藏红花染色后，我们观察到心内膜下和RV游离壁的心下层的RV缺血性病变（图6）。缺血性病变的特征是具有微小核的高嗜酸性粒细胞簇。
图 1：协议摘要。 PH，肺动脉高压;VL1，容量加载15 mL / kg盐水;VL2，15毫升/公斤盐水;VL3，30毫升/公斤生理盐水;ARHF，急性右心衰竭;PE，肺栓塞。*全身收缩压<90 mmHg或收缩压/全身压比>0.9。此数字已从5修改而来。 请点击此处查看此图的放大版本。
图2：单个血流动力学和压力 - 体积环路动态变化。 MPAP，平均肺动脉压力;MAP，平均动脉压;RAP，右心房压力;心率，心率;SV，冲程容积;一氧化碳，心输出量;鳗鱼;右心室收缩末期弹性;Ea，动脉弹性。图为中位数和四分位距。*P<0.05与基线相比;使用Wilcoxon匹配对与GraphPad Prism 6的签名排名测试进行比较。此数字已从5修改而来。 请点击此处查看此图的放大版本。
图3：方案失败原因示例： 肺栓塞后的急性右心血栓形成（箭头）导致不可逆的血流动力学损害，立即死亡和方案失败。 请点击此处查看此图的放大版本。
图4：代表性超声心动图窗口和结果。 （A） 用于获取顶端 5 室 （A5C） 视图的位置。 （B） 用于获取胸骨旁短轴 （PSSAX） 视图的位置。（C） 在协议的不同步骤中对A5C和PSSAX视图进行动态超声心动图评估。VL，卷加载;PE，肺栓塞;Dobu 2.5，多巴酚丁胺2.5微克/千克/分钟;Dobu 7.5，多巴酚丁胺7.5微克/千克/分钟* 右心室;**左心室。此数字已从5修改而来。 请点击此处查看此图的放大版本。
图 5：具有代表性的动态 RV 多拍压力-体积回路。PH，肺动脉高压;PE，肺栓塞;Ees，收缩末期弹性（标有*的黑线）;Ea，动脉弹性（标有**的黑线）;Ees/Ea，脑室-动脉耦合。此数字已从5修改而来。 请点击此处查看此图的放大版本。
图6：心内膜下和心包下层的代表性RV缺血性病变。（B）心内膜下缺血性病变;（C）放大心肌下缺血性病变的边界，具有正常细胞核（1），胞浆内空泡（2）和pyknotic细胞核（3）。（D）慢性肺动脉高压（PH）的急性右心衰竭（ARHF）动物，慢性PH动物和健康对照的2cm长RV游离壁样本中心动过下和心包下缺血病变的个体数量;图是中位数。使用Mann-Whitney测试与GraphPad Prism 6进行比较。*P<0.05。此数字已从5修改而来。请点击此处查看此图的放大版本。
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Discussion
我们描述了一种在大型动物模型中模拟ARHF对慢性PH的主要病理生理学特征的方法，包括体积和压力超载以及多巴酚丁胺的血流动力学恢复。我们还报告了如何获取血流动力学和成像数据，以对方案期间产生的每种情况下右心室的动态变化进行表型分析。这些方法可以提供背景数据，以建立ARHF领域的未来研究方案，特别是关于流体管理和正性肌力支持。
诱导血流动力学损害是模型中的关键步骤，因为动物意外和立即死亡的风险。因此，我们建议诱导小栓子体积的进行性肺栓塞。在肺栓塞时，研究人员应准备好立即开始数据采集和血流动力学支持。根据我们的经验，我们能够在完成方案的7只动物中的6只动物中实现PV环采集和超声心动图，然后再开始多巴酚丁胺。
对右心室进行表型的关键步骤是获得全面的血流动力学、PV环和超声心动图数据。右心导管插入术允许人们估计每种情况的心输出量和每搏量变化。心输出量和每搏量的变化可通过超声心动图进一步评估。这种对心输出量和每搏量变化的多模态分析可以更好地对PV环路进行外部体积校准。重要的是，PV回路参数的绝对值和变化率可以通过针对每种情况执行的外部方法包括心输出量和每搏量变化来更精确地量化。
我们观察到容量负荷不会诱发血流动力学损害，而是揭示了PH模型的适应性表型，因为我们观察到心输出量，每搏量和全身压力的增加，并且保留了脑室 - 动脉耦合。因此，在我们的模型中，初始容量负荷提供了观察急性肺栓塞后心输出量和每搏量大幅下降的条件，从而提高了模型的灵敏度。未来的研究应确定血流动力学受损时容量负荷或体液耗竭的影响。
我们的协议有几个限制。该协议不是为了分析水肿的原因而建立的，但它可能代表了一个有趣的研究领域。该协议的另一个限制是执行所有步骤所需的时间和技能。容量负荷期可以缩短或从方案中删除，但这可能导致急性肺栓塞后心输出量和每搏量的绝对值降低。执行该协议所需的技能需要几个研究者的合作，将导管置于荧光透视下，进行超声心动图，并实时分析PV环路质量。我们承认我们没有对RV体积进行三维评估。我们的目标是开发RV体积的三维评估，因为它可以为RV PV回路评估提供更精确的RV体积校准。第一步是评估该方法的可行性。此外，我们的方案需要特定的设施，如手术室和荧光透视，以进行侵入性房车评估。
据我们所知，我们已经描述了具有慢性PH的ARHF的第一个动物模型。以前的研究报告了急性肺动脉收缩后多巴酚丁胺和左旋门单的右心室动态变化7。在我们的小组中，我们还使用多巴酚丁胺输注在慢性PH中量化了RV储备，而没有血流动力学受损15。多拍PV环被认为是量化收缩末期弹性的黄金标准方法，它代表独立于负荷条件的心室收缩力16。RV 弹性（Ees=终收缩期弹性）绝对值应谨慎解释，因为存在几个方法限制。主要限制是收缩末期点的定义和使用外部方法（热稀释和超声心动图）进行体积校准的精度17。收缩末期弹性与动脉弹性的比值（Ea=收缩末压与冲程体积比），称为脑室-动脉耦合（Ees/Ea）比，可减少由于外部容量校准引起的误差。脑室- 动脉耦合在肺动脉高压领域具有主要意义，因为它捕获了RV收缩力对增加后负荷的适应性。近年来，测量RV对后负荷适应性的方法引起了人们的极大兴趣，因为它对PH18，19，20患者的表型更好。
我们的方法提供了与先前公布的值21 一致的脑室 - 动脉耦合（即Ees / Ea）值，并使用超声心动图进行RV功能估计。在该协议中，我们表明，在血流动力学受损的情况下进行急性腔静脉闭塞是安全的。此外，大型动物模型中的RV超声心动图评估与小动物模型中的RV超声心动图评估相辅相成，因为它允许与先前报告的具有RV重塑的小鼠模型相比量化不同的RV功能参数22。
本研究中描述的方法可用于不同的研究方案，旨在解决ARHF领域的关键问题。首先，这些方法可用于执行研究方案，旨在比较ARHF背景下对慢性PH的不同治疗策略.其次，迭代和同步PV环和超声心动图评估可以允许在临床感兴趣的不同情况下验证超声心动图指数。
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Disclosures
作者没有什么可透露的。
Acknowledgments
这项工作得到了法国国家研究机构（ANR）监督的公共赠款的支持，作为Investissments d'Avenir计划的一部分（参考：ANR-15RHUS0002）。
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| Radiofocus Introducer II | Terumo | RS+B80K10MQ | catheter sheath |
| Equalizer, Occlusion Ballon Catheter | Boston Scientific | M001171080 | ballon for inferior vena cava occlusion |
| Guidewire | Terumo | GR3506 | 0.035; angled |
| Vigilance monitor | Edwards | VGS2V | Swan-Ganz associated monitor |
| Swan-Ganz | Edwards | 131F7 | Swan-Ganz catheter 7 F; usable lenghth 110 cm |
| Echocardiograph; Model: Vivid 9 | General Electrics | GAD000810 and H45561FG | Echocardiograph |
| Probe for echo, M5S-D | General Electrics | M5S-D | Cardiac ultrasound transducer |
| MPVS-ultra Foundation system | Millar | PL3516B49 | Pressure-volume loop unit; includes a powerLab16/35, MPVS-Ultra PV Unit, bioamp and bridge amp and cables |
| Ventricath 507 | Millar | VENTRI-CATH-507 | conductance catheter |
| Lipiodol ultra-fluid | Guerbet | 306 216-0 | lipidic contrast dye |
| BD Insyte Autoguard | Becton, Dickinson and Company | 381847 | IV catheter |
| Arcadic Varic | Siemens | A91SC-21000-1T-1-7700 | C-arm |
| Prolene 5.0 | Ethicon | F1830 | polypropilene monofil |
References
- Harjola, V. P., et al. Contemporary management of acute right ventricular failure: a statement from the Heart Failure Association and the Working Group on Pulmonary Circulation and Right Ventricular Function of the European Society of Cardiology. European Journal of Heart Failure. 18 (3), 226-241 (2016).
- Haddad, F., et al. Characteristics and outcome after hospitalization for acute right heart failure in patients with pulmonary arterial hypertension. Circulation: Heart Failure. 4 (6), 692-699 (2011).
- Sztrymf, B., et al. Prognostic factors of acute heart failure in patients with pulmonary arterial hypertension. European Respiratory Journal. 35 (6), 1286-1293 (2010).
- Huynh, T. N., Weigt, S. S., Sugar, C. A., Shapiro, S., Kleerup, E. C. Prognostic factors and outcomes of patients with pulmonary hypertension admitted to the intensive care unit. Journal of Critical Care. 27 (6), 739 (2012).
- Boulate, D., et al. Early Development of Right Ventricular Ischemic Lesions in a Novel Large Animal Model of Acute Right Heart Failure in Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension. Journal of Cardiac Failure. 23 (12), 876-886 (2017).
- Noly, P. E., et al. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension and Assessment of Right Ventricular Function in the Piglet. Journal of Visualized Experiments. (105), e53133 (2015).
- Kerbaul, F., et al. Effects of levosimendan versus dobutamine on pressure load-induced right ventricular failure. Critical Care Medicine. 34 (11), 2814-2819 (2006).
- Ratliff, N., Peter, R., Ramo, B., Somers, W., Morris, J. A model for the production of right ventricular infarction. The American journal of pathology. 58 (3), 471 (1970).
- Ballard-Croft, C., Wang, D., Sumpter, L. R., Zhou, X., Zwischenberger, J. B. Large-animal models of acute respiratory distress syndrome. The Annals of Thoracic Surgery. 93 (4), 1331-1339 (2012).
- Dixon, J. A., Spinale, F. G. Large animal models of heart failure: a critical link in the translation of basic science to clinical practice. Circulation: Heart Failure. 2 (3), 262-271 (2009).
- Letsou, G. V., et al. Improved left ventricular unloading and circulatory support with synchronized pulsatile left ventricular assistance compared with continuous-flow left ventricular assistance in an acute porcine left ventricular failure model. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 140 (5), 1181-1188 (2010).
- Mercier, O., et al. Piglet model of chronic pulmonary hypertension. Pulmonary Circulation. 3 (4), 908-915 (2013).
- Seldinger, S. I. Catheter replacement of the needle in percutaneous arteriography: a new technique. Acta Radiologica. (5), 368-376 (1953).
- Lang, R. M., et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. 16 (3), 233-270 (2015).
- Guihaire, J., et al. Right ventricular reserve in a piglet model of chronic pulmonary hypertension. European Respiratory Journal. 45 (3), 709-717 (2015).
- Burkhoff, D. Pressure-volume loops in clinical research: a contemporary view. Journal of the American College of Cardiology. 62 (13), 1173-1176 (2013).
- Sagawa, K. The end-systolic pressure-volume relation of the ventricle: definition, modifications and clinical use. Circulation. 63 (6), 1223-1227 (1981).
- Amsallem, M., et al. Load Adaptability in Patients With Pulmonary Arterial Hypertension. The American Journal of Cardiology. 120 (5), 874-882 (2017).
- Dandel, M., Knosalla, C., Kemper, D., Stein, J., Hetzer, R. Assessment of right ventricular adaptability to loading conditions can improve the timing of listing to transplantation in patients with pulmonary arterial hypertension. The Journal of Heart and Lung Transplantation. 34 (3), 319-328 (2015).
- Vanderpool, R. R., et al. RV-pulmonary arterial coupling predicts outcome in patients referred for pulmonary hypertension. Heart. 101 (1), 37-43 (2015).
- Boulate, D., et al. Pulmonary Hypertension. , Springer. 241-253 (2016).
- Cheng, H. W., et al. Assessment of right ventricular structure and function in mouse model of pulmonary artery constriction by transthoracic echocardiography. Journal of Visualized Experiments. (84), e51041 (2014).
