Waiting
Login processing...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove
JoVE Journal Medicine
Click here for the English version

Medicine

7.0テスラにおける多発性硬化症の磁気共鳴画像

Published: February 19, 2021 doi: 10.3791/62142
Automatic Translation
*1, *1, *2,3,4, 5, 6,7, 8, 1, 2,3, 4,9, 2,3,4, 1,2,8
1Berlin Ultrahigh Field Facility (B.U.F.F.), Max Delbrück Center for Molecular Medicine in the Helmholtz Association, 2Experimental and Clinical Research Center, Max Delbrueck Center for Molecular Medicine and Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin, Humboldt-Universität zu Berlin, and Berlin Institute of Health, 3NeuroCure Clinical Research Center, Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin, Humboldt-Universität zu Berlin, and Berlin Institute of Health, 4Department of Neurology, Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin, Humboldt-Universität zu Berlin, and Berlin Institute of Health, 5The Swedish National 7T Facility, Lund University Bioimaging Center, Lund University, 6Department of Radiography, Medical University of Lublin, 7ECOTECH-COMPLEX, Maria Curie-Skłodowska University, 8MRI.TOOLS GmbH, 9Berlin School of Mind and Brain, Humboldt-Universität zu Berlin
* These authors contributed equally

Summary

ここでは、7.0テスラで多発性硬化症(MS)患者の脳の磁気共鳴(MR)画像を取得するためのプロトコルを提示する。このプロトコルは、無線周波数コイル、MS患者との標準化されたインタビュー手順、MRスキャナおよびMRデータ取得における被験者の位置を含むセットアップの調製を含む。

Abstract

この記事の全体的な目標は、多発性硬化症(MS)患者における7.0テスラの脳の最先端の超高磁場(UHF)磁気共鳴(MR)プロトコルを実証することです。MSは、慢性炎症性、脱髄性、白及び灰色物質病変を特徴とする神経変性疾患である。1.5 Tおよび3 TでのMRIの使用による空間的および時間的に普及したT2-高強烈病変の検出は、2017年のマクドナルド基準の現在のバージョンに基づいてMSの正確な診断を確立するための臨床現場での重要な診断ツールを表す。しかし、他の起源の脳白質病変からのMS病変の分化は、より低い磁場強度(典型的には3T)での形態に似ているため、時には困難である可能性がある。超高視野MR(UHF-MR)は、信号対雑音比の増加と空間分解能の向上による恩恵を受けており、微妙な病変のより正確で決定的な診断のための優れたイメージングの両方の鍵を受ける。したがって、7.0 TのMRIは、MS特異的な神経イメージングマーカー(例えば、中央静脈サイン、低激しいリム構造およびMS灰色物質病変の分化)を提供することによってMS鑑別診断の課題を克服するための励ましの結果を示している。これらのマーカーおよび他のマーカーは、T1 およびT2 以外の他のMR対比(T2*、相、拡散)によって同定され、神経髄炎のオプタやスサック症候群などの他の神経炎症性状態で起こるものからのMS病変の分化を実質的に改善することができる。本稿では、7.0 TのMS患者における脳白及び灰色物質病変を異なるMR取得方法を用いて研究するための現在の技術的アプローチについて述べている。最新のプロトコルには、UHF-MR用にカスタマイズされた無線周波数コイル、標準化されたスクリーニング、MS患者との安全とインタビュー手順、MRスキャナでの患者の位置決め、MSを検査するために調整された専用の脳スキャンの取得を含むMRセットアップの準備が含まれます。

Introduction

多発性硬化症(MS)は、若年成人において顕著な神経障害を引き起こし、長期障害を引き起こす中枢神経系(CNS)の最も一般的な慢性炎症および脱髄性疾患である1,2。MSの病的特徴は、脳の灰色および白色物質に生じる脱髄病変の蓄積であり、また脳全体において神経変性を拡散させる、正常に現れる白質(NAWM)3、4においても。MS病理は、炎症が疾患5の進行段階の間でさえ、疾患のすべての段階で組織損傷を引き起こすことを示唆している。MSの最初の臨床症状は、一般的に神経学的欠損の可逆的なエピソードを伴い、臨床的に単離症候群(CIS)と呼ばれ、MS6、7を示唆するだけである。明確なCISがない場合、MS診断を行う際には注意が必要です:診断は、長期的な疾患修飾療法のフォローアップと開始によって確認されるべきであり、追加の証拠8を保留する。

磁気共鳴画像法(MRI)は、MSの診断と疾患進行のモニタリング9、10、11に欠かせないツールです。1.5 Tおよび3 Tの磁界強度におけるMRIは現在、スピンスピン緩和時間を重み付け(T2)過重症病変を検出し、2017マクドナルド基準8の現在のバージョンに基づいてMSの正確な診断を確立するための臨床現場で重要な診断ツールを表している。MSの診断基準は、空間と時間における病変の普及を実証し、代替診断8,12を除外する必要性を強調する。対照的に強化されたMRIは、急性疾患および急性炎症8を評価する唯一の方法であるが、潜在的な長期ガドリニウム脳沈着に関する懸念の増大は、重要な診断ツール13、14、17としてのコントラスト適用を潜在的に制限する可能性がある。さらに、他の起源の脳白質病変からのMS病変の分化は、より低い磁場強度での形態に似ているため、時には困難である可能性がある。

MRIは確かにMS患者にとって最良の診断ツールですが、MR検査とプロトコルは、MS患者の診断、予後および監視のために、ヨーロッパ18、19、または北米の多発性硬化症センター(CMSC)コンソーシアムのMSグループ(MAGNIMS)の磁気共鳴画像のガイドラインに従う必要があります。異なる病院や国の最新のガイドラインに従って標準化された品質管理研究も重要です21.

MS診断および疾患進行モニタリングに合わせたMRIプロトコルは、縦方向緩和時間T1によって支配されるコントラストを含む複数のMRIコントラストを含み、スピンスピン緩和時間T2、有効スピンスピン緩和時間T2*、および拡散重み付け画像(DWI)22から構成される。調和の取り組みは、MSのMRIに対するコンセンサスレポートを提供し、サイト23、24、25の間で臨床翻訳とデータ比較を容易にする標準化されたプロトコルに向けて進む。T2-重み画像化は、十分に確立され、しばしば、高強烈な外観26、27を特徴とする白質(WM)病変の同定のための臨床現場で使用される。MS28の重要な診断基準である一方で、WM病変負荷は、病変重症度および基礎的な病態生理学26、27、29に対する特異性の欠如のために、臨床的障害と弱く相関するだけである。この観測は、横方向緩和時間T2 30のパラメトリックマッピングへの探索を引き起こした。T2*重み付けイメージングは、イメージングMSにおいてますます重要になっています。T2*加重MRIにおける中央静脈サインは、MS病変27、31、32、33に対する特異的な画像マーカーであると考えられる。T2*は鉄蒸着34、35に敏感であり、疾患期間、活動および重症度36、37、38に関連する可能性がある。T2*は、軽度の欠損および初期MSの患者における脳組織変化を反映すると報告され、したがって、初期段階39、40で既にMSの発達を評価するツールとなり得る。

MRI技術の改善は、MS患者のCNSの変化をよりよく特定し、MS診断11の精度と速度を向上させるより良いガイドを臨床医に提供することを約束する。超高視野(UHF,B0≥7.0 T)MRIは、より正確かつ決定的な診断41、42のための優れたイメージングの両方の鍵を、高められた空間または時間的解像度に投資することができる信号対雑音比(SNR)の増加の恩恵を受ける。超高磁場43で使用される1H無線周波数の有害な属性である伝送フィールド(B1+)不均一性は、並列送信(pTx)RFコイルを用いたマルチチャネル伝送と、B1+均質性を高め、脳44の均一な被覆を促進するRFパルス設計アプローチの恩恵を受けるであろう。

7.0 T MRIの出現により、病変検出の感受性と特異性の増加、中央静脈サイン同定、レプトメニンゲアル増強、さらには代謝変化に関してもMSなどの脱髄疾患に関するより多くの洞察を得た。MS病変は長い間、静脈および小胞の周りに形成する組織病理学的研究から示されてきた46.病変のペリビヌス分布(中央静脈サイン)は、T2*加重MRI46、47、48、3.0Tまたは1.5 Tで識別することができるが、7.0 T49、50、51、52でUHF-MRIで最もよく識別することができる。中央静脈サイン以外に、7.0TのUHF-MRIは、MS灰色物質病変53、54、55、56の低強烈なリム構造および分化などのMS特異的マーカーを改善または発見した。UHF-MRIによるこれらのマーカーのより良い描写は、スサック症候群53および神経髄炎光学系54のような他の神経炎症状態で起こるものとMS病変を区別する課題のいくつかを克服することを約束する一方で、Balóの同心性硬化症57、57などのMSの他の状態または変異体における一般的な病態遺伝学的メカニズムを同定する。

この記事では、MS病変の検出と分化に関するUHF-MRIの課題と機会を認識し、異なるイメージング技術を使用して7.0 TのMS患者における脳白及び灰色物質病変を研究するための現在の技術的アプローチについて説明します。最新のプロトコルには、UHF-MRに合わせた無線周波(RF)コイル、MS患者との標準化されたスクリーニング、安全性およびインタビュー手順、MRスキャナでの患者の位置決め、MS専用の脳スキャンの取得を含むMRセットアップの準備が含まれます。この記事は、イメージングの専門家、基礎研究者、臨床研究者、翻訳研究者、技術者に、研修生から上級ユーザー、アプリケーションの専門家、MS患者のUHF-MRI分野に至るまで、あらゆるレベルの経験と専門知識を持つ専門家を導くことを目的としており、技術開発と臨床応用を相乗的に結びつける究極の目標です。

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Protocol

このプロトコルは、チャリテ大学の倫理委員会によって承認された研究のためのものです - ベルシテ大学メディジンベルリン(承認番号:EA1/222/17、2018/01/08)とチャリテ大学のデータ保護部門とコーポレートガバナンス - ベルリン大学。インフォームド・コンセントは、研究に含まれる前にすべての被験者から得られています。

1. 被験者

注:MS患者の募集は、通常、7.0 TでMR調査の数週間前に数日から数週間で行われます。

  1. 包含基準(神経免疫学的問題に応じて)および排除基準(インスリンポンプやペースメーカーや妊娠などの埋め込み型医療機器を含む)に基づいて、外来診療所から神経科医によるMS患者を募集する。
  2. 外来訪問中に、MS患者に7.0 TでのMR検査の短い要約と、7.0 T MR検査に関連する安全対策の説明を与える。
    1. 予防策、特に7.0 Tで、禁忌のリスト(例えば、表1)は、すべての人が利用できるようにする必要がありますが、特に利用可能なインプラントの広い範囲で、安全上の考慮事項と意思決定プロセスに関する新しい洞察を十分に知っておくべきです。.国際磁気共鳴医学会(ISMRM)とMR放射線技師協会(SMRT)は、MRの安全性戦略とインプラントおよびデバイスの基準に関する安全指導を提供しています64.
    2. 健康、安全責任者、医療スタッフと共に、可能な危険性、予防措置、および利用可能な解決策について十分な情報を得てください。検査に使用されるローカルRFコイルのタイプは、インプラント59の位置とタイプと同様に、重要な要因である。
    3. インプラント、デバイス、または入れ墨を持つ被験者の地域の倫理的配慮63 に準拠したリスク/ベネフィット評価を行い、制限が保守的すぎるときに失われた利益を考慮してください。
  3. MR調査の1週間前に7.0 T MRスキャナーで試験の予約を被験者に提供する。移動性の問題を抱える患者や、これより早く別の都市から訪れた患者に連絡してください。予定の割り当てと並行して、電子メールで被験者に重要な情報を与える:これには、インフォームド・コンセント文書とフォーム、および禁忌のリストを含む安全情報が含まれます(表1)。これは、手順 1.9 ~ 1.14 で説明した説明の準備として機能します。
  4. 被験者をUHF-MRの建物またはユニットに入れ、識別を確認したら、UHF磁界に関連する潜在的な危険性についての意識を評価します。特に、受動的にインプラントを実施する場合や、埋め込み型医療機器(ペースメーカーやインスリンポンプなど)に特に注意が必要です。
  5. 各被験者が、一般の人々にとって「安全な」静的磁場暴露と考えられる5ガウス(0.5 mT)ゾーンに入るための安全要件に関して確認フォームを記入するよう要求する。MRスキャナの主磁石の周囲のこの安全ゾーンは、迷走磁界が5ガウスに相当する距離によって指定されます。5ガウスラインは、一般的に床に強調表示されています。受動的にシールドされた 7.0 T MR スキャナの磁気野原の長い範囲のため、建物の外壁を使用して、5 ガウスラインではなく安全ゾーンを指定します。
    注:この録音が行われた時点で、世界は2020コロナウイルスパンデミックを受けており、各被験者は1.5 m、口と鼻の保護だけでなく、手の消毒の離散ルールを含む対応するガイドラインに従う必要がありました。
  6. MRビルの入り口近くのロッカーの空き状況を被験者に知らせ、貴重品を安全に積み重ねることができます。一部の私物(機械式時計、磁気ストライプ付きの銀行カード)が安全上の危険を引き起こす可能性があることを被験者に知らせるか、一定期間後に磁石に近づくと損傷を受ける可能性があります。
  7. 医師、神経科医または研究看護師によって被検者が検査される準備室に被験者に同行する。
  8. 健康状態と薬の摂取に関するクエリ。ケースレポートフォーム (CRF) 内の伝票。
  9. すべての調査措置の前に、潜在的なMRI禁忌(妊娠、潜在的な異物を持つすべての潜在的な以前の手術、金属物体、ピアス、入れ墨、補聴器、閉所恐怖症、筋骨格系の問題、受動的または積極的に歯科インプラント、ペースメーカーおよびインスリンポンプなどの医療機器を含むインプラントを実施する)に関する問い合わせ。
  10. 研究の背景と目標 (電子メールで送信される情報)の詳細について話し合います。関連する場合は、研究ソースに関する情報を提供します(例えば、研究が調査官主導であるか、業界主導であるか、業界主催であるか)。国家機関のリンクと潜在的な利益相反。被験者は、研究の目的とその意味を理解できなければならない。サブジェクトは、要求された場合、自身のデータにアクセスする権利を有します。調査終了から1年が経ち、報告書や出版が自由に利用できるようになります。
  11. データ保護と保険関連情報について話し合う。すべてのデータは、調査開始前に仮名化を受けます。個人のサブジェクトデータ(名前、生年月日、住所、連絡先番号、仮名IDを含む)を調査サイトファイル(ISF)内の識別リストに記録し、専用キャビネットに閉じ込めます。
    1. 最大 10 年間のデータを保持します。研究の倫理承認で定義された承認された人だけが、パスワードで保護されたデータへのアクセスを持っています。保険関連の情報には、調査への参加による損害の場合の治療および/または補償の手配が含まれます。この情報は、電子メールで送信されます。
  12. 研究の医学的パラメータ測定(例えば、血圧、心拍数、体重、体温、出産女性被験者の場合の妊娠検査)の概要を説明する。 この情報は、電子メールで送信されます。
  13. MRI試験の概要を説明する。各被験者に、潜在的な利点だけでなく、MRI安全ゾーンに入る前にUHF磁場でMRI検査を受ける潜在的なリスクについても知らせます。 この情報は、電子メールで送信されます。
  14. 倫理的完全性を確保し、研究が倫理委員会によって承認されたことを証明し、研究参加に関して患者を安心させる。試験に参加することは自発的であり、いつでも試験を中止し、余分な正当性や否定的な結果がないことを被験者に知らせます。
  15. インフォームド・コンセントを取得し、口頭および書面で。
  16. 同意した後、被験者には仮名IDが割り当てられ、すべてのデータはこの仮名で記録され、保存されます。

2. MR セットアップ準備

注: 以下は、被験者が UHF-MR ビルに到着する前に実行されます。

  1. MR取得ソフトウェアのスイッチをオンにします。磁石は常にオンです。
    1. 一部のスキャナ(例えば、このプロトコルの代表的な結果を取得するために使用されるシーメンスMRシステム)のオペレータルーム(図1)のスイッチボックスは、MRシステム(勾配およびソフトウェア)を開始する:キーを時計回りに回し、青 いシステムを 押してソフトウェア(シンゴ)を起動します。スキャナ PC にパスワードの確認を要求するウィンドウが表示されます。
  2. ヘッドMRI専用のRFコイルをMRシステムに接続します。シーメンス 7.0 T では、これは通常、1 チャネル円偏極 (CP) 送信 (1Tx (CP))、24 チャネル受信 (24Rx) RF コイル (図 2) 、または 1Tx(CP)/32Rx RF コイルです。これらのRFコイルは患者テーブルに4つのプラグを介して接続される(X1 - X4とラベル付け)。
    注:フィリップスまたはゼネラル・エレクトリック(GE)7.0 T MRシステムでは、典型的なヘッドコイルは2Tx(CP)/32Rx RFコイルになります。このRFコイルは患者テーブルに3つのプラグおよびインターフェイスボックスを介して接続される。これらすべてのRFコイルは、患者固有のチューニングとマッチングを必要としません。
  3. 小さいRFコイルの場合は、ヘッドフォンの代わりに耳栓を聴覚保護として使用します。
  4. 患者のベッドを準備します。MRスキャナーの近くにある耳栓、柔らかい枕、脚のクッション、毛布、ベッドカバーシートを手軽に入手できます。
  5. 患者のベッドは、被験者のために準備ができて格納式の位置にあるべきです。

3. 対象準備

  1. 被写体をロッカールームに案内し、被験者にスクラブに変更してもらいます。下着は金属を含まず、無線周波識別チップを使用できないだけで着用する必要があります。メガネ、ジュエリー、携帯電話などのすべての金属オブジェクトが7.0 T MRオペレーターとスキャナルームに入らないようにもう一度確認してください。
  2. ステップ1.11で述べたすべての準備措置を実行します。
  3. 被験者にMR測定の前に膀胱を空にしてもらいます。出産年齢の女性被験者で妊娠検査を行う。
  4. オペレータールームを介して7.0 T MRスキャナールームにボランティアを同行してください。7.0 T MRスキャナールームに入る前に、金属物が存在しなめないようにもう一度確認してください。
  5. 7.0 T試験台までゆっくり歩いてください。受動シールド磁石は、積極的にシールドされたものよりも磁界の大きさを有する。小さな鉄の物体は受動的に保護された磁石を含む部屋のドアで魅力的な力/トルクを既に経験する可能性がある。
  6. 被験者にテーブルの上に横になって、できるだけ快適にしてもらいます。小さな頭と腕の快適な枕だけでなく、脚のクッションだけでなく、被験者が寒くなるのを避けるために毛布を提供しています。
  7. MRI安全パルスオキシメータを被験者に接続して、MRI手順中に酸素飽和度(SpO2)、心拍数測定値、およびバイタルサインを監視します。
  8. 緊急時にMR検査で使用する耳栓とハンドヘルドスクイーズボール(アラーム)を用意します。被験者にスクイーズボールを押して、それが正しく機能していることを確認してもらいます。
  9. RFヘッドコイルに近づくように被験者に指示する(図2)。RFコイルのTX-Partと上部RXコイル部分を、対象のヘッドを配置するためのサービスエンドに向かってシフトします(図2)。アイソセンター位置決め装置のスイッチを入れる。
    1. 一部の MR スキャナ(シーメンスおよび GE MR システムなど)では、レーザーを使用します。被写体表をゆっくりと動かして、レーザーの位置合わせがRFコイルの上のマーカークロスと完全に一致するようにします。この位置を保存します。レーザーの位置決めの間、被験者に目を閉じてもらいます。他の UHF-MR ベンダーには、位置決め用の他のシステムがあります。いずれの場合も、RFコイルのマークがアイソセンター位置決め装置に合っていることを確認してください。
  10. 頭部が慎重に配置されていることを確認し、被験者が快適であることを確認します。
  11. サブジェクト テーブルを MR スキャナのアイソセンターにゆっくりと移動します。7.0 Tでは、特に、金属味、めまい、誘導電流65、66、67によって引き起こされるめまいなどの副作用を回避・低減するためにテーブルをゆっくりと動かすことを重要である。この要件を満たすには、一部のベンダーがテーブルモーションの速度プロファイルを B0*(grad(B0)に調整します。患者テーブルの動きは0.66 T/s 67より低く設定することをお勧めします。
  12. テーブルを駆動しながら、被写体と通信し、テーブルが停止するとすぐに潜在的な副作用が消えることを説明します。表を磁石の中心に向かって動かすと、被験者は依然としてめまいを感じたり、金属味を感じたりすることがあります。私たちの経験では、これらの効果はマイナーで完全にリバーシブル67、68です。
  13. スキャナールームを出る前に、被験者が快適でMR検査から始めることを確認してください。
  14. インターホンを使用して、スキャナルームを出た後に被写体との適切な通信を確認します。被験者はいつでも研究担当者に連絡することができます。
  15. 被験者の状態を監視し続け、被験者が試験の終わりまですべての次のステップを含む、試験全体を通してまだ快適であるかどうかを確認する。

4. データ取得

注: 以下の例では、ユーザー インターフェイスアクションまたは特定のスキャン手順に関する参照の一部は、特定の MR システム (7.0T Magnetom、シーメンスのヘルスライナー、アーランゲン、ドイツ) に対してのみ有効です。コマンドと手順は、ベンダーとソフトウェアのバージョンによって異なります。以下のプロトコルは、MS患者の診断、予後およびモニタリングのためのヨーロッパ18、19、北米の多発性硬化症センター(CMSC)コンソーシアムにおけるMSグループ(MAGNIMS)の磁気共鳴画像法のガイドラインに従います。

  1. 必要な研究と対象の詳細(プロジェクト番号、仮名ID、生年月日、身長、体重、被験者位置(すなわち、頭最初と上頭部の位置)、研究者の名前を入力してください。ステップは、異なるベンダーの 7.0 T MR システムによって異なります。すべての場合において、正しい学習プロトコルがロードされていることを確認してください。
    1. シーメンススキャナーの場合は、ディスプレイの上部バーをクリックします(患者|登録) をシンゴ ソフトウェアで行います。患者情報を入力し、研究プロトコルを選択し、 試験をクリックします。選択したスタディプロトコルがロードされ、検査ウィンドウが開きます。このウィンドウの右側には、選択したスタディプロトコルに保存されたイメージングシーケンスが表示されます。
  2. 選択したスタディ プロトコル内で指定された順序でイメージング シーケンスを実行します。これらの画像化シーケンスのパラメータは、患者の調査の前に計画され、診断18 の上記のCMSCおよびMAGNIMSガイドラインに従って保存されるべきであり、またMS患者19の予後およびモニタリングである。
  3. 調整とスカウト画像
    1. MS検査のデータ取得に先立ち、 ローカライザー シーケンス(スカウトシーケンスとも呼ばれる)を使用して必要な調整を行います。これは通常、グラデーションエコー(GRE)シーケンスであり、スキャンの前に実行する必要がある調整プロトコルが含まれています。
      注: 調整には、不均一な静的磁気 (B0)フィールドの補正 (シミング) が含まれます。B0不均一性は、大きな磁石のために、および体内の感受性(例えば、空気、骨、血液)およびその分布のために起こる。不均一性はスピンの周波数分布を広げ、また、重要なイントラボクセルの堕落を引き起こす可能性があります。これはRF再焦点(スピンエコー)配列では問題ではありませんが、次のシーケンスのほとんど、特にT2の*重み付け集録では信号振幅を大幅に減少させることができます。調整は臨床MRスキャナ(フィールド強度B 0≤7.0 Tのデバイス)で自動的に行われます。一部のスキャナ(例えば、シーメンス7.0 T MRスキャナ)では、通常、オペレータが積極的に調整を開始します。シーケンスの選択方法と操作方法の詳細については、システム構成に固有のオペレーターマニュアルを参照してください。
    2. [ローカライザー]を選択します。シーメンススキャナーで、ウィンドウの右側にあるシーケンスをマークし、左矢印をクリックしてシーケンスをウィンドウの左側に移動し、ワークフロー内でキューに入れます。使用する RF コイルに対してすべてのチャネルが選択されていることを確認します。ローカライザーシーケンスは、後続のシーケンスにおけるイメージングスライスの向きを計画する際にも重要です。この時点ではイメージが使用できないため、調整ボリュームを変更することはできません。
    3. 特定の MR システムに必要な調整を実行します (オペレーターマニュアルを参照)。シーメンススキャナでは、使用するRFコイルとアンプの電力に必要な基本周波数と電圧を設定する周波数と送信機の調整、および静的磁場の不均一性を補正するための3Dシミングが含まれます(図3):
    4. オプションの選択|調整 :周波数、送信機、3Dシムなどのタブがウィンドウの下のバーに表示されます。[頻度] で、[基本周波数が中央に移動するまで実行] を選択し、[はい] が表示されます。送信機で、使用するRFコイルとアンプパワー(300Vを採用する24チャンネル受信Rx RFヘッドコイル用)に応じて電圧を設定し、適用します。
    5. [3D シム]で[ 計測] を選択し、B0 マップが生成されたら [計算] を押して shim 値を取得します。 shim の値が前の値と一致するまで、周波数と 3D シムの調整を少なくとも 2 回繰り返します。 [適用] を押して 閉じます。フィリップスとGE 7.0 Tスキャナでは、各シーケンスの前にバックグラウンドで調整を行います(調整制御にはオペレータからのフィードバックが必要です)。
    6. ローカライザーシーケンスを 3 つの方向で実行します。シーケンスパラメータ: 取得時間 (TA) = 160 msまだ画像が利用できないので、アイソセンターの位置を設定し、回転=0°。その他のパラメータ: マトリックス = 256×256,FOV = 250 mm,スライス厚み = 7.0 mm,スライスギャップ= 7.0 mm (100%),TR = 7.0 ms,TE = 3.03 ms, 平均値 (平均) = 1, フリップ角 (FA) = 2 °, 脂肪または水抑制なし。スライスグループ1(矢状方向、位相符号化方向A>P)、スライス群2(トランスバーサル方向、位相符号化(PE)方向A>P)、スライス群3(コロナオリエンテーション、位相符号化方向R>L)。すべてのスライスグループに対して 3 つのスライスが取得されます。この時点では、ジオメトリは変更されません。
    7. スカウト画像を取得します。
    8. ローカライザー MR イメージを使用して調整量が正しく設定されたかどうかを確認します。調整量をFOVに合わせ、被験者の頭部に中央揃えします。整列していない場合は、正しく位置合わせし、調整を再度実行します。
    9. 重要: 調整量または使用する RF チャネル数が変更されるたびに、調整を再度実行してください。
      1. シーメンスシステムでは、調整ボリュームが正しく設定された最後のローカライザーから調整ボリュームをコピーしてこれを回避します。 さらなる調整が必要な状況には、より集中的なシミング技術(例えば、エコー平面イメージング(EPI))を必要とする特別なイメージングシーケンスが含まれる。
  4. 専用MRイメージングシーケンスの取得
    1. 異なる対照を有するいくつかの配列(T1、T2、T2*、位相、QSM、拡散)はMS病理を研究するために存在する(図11)。臨床ニーズや研究の質問に最適なものは、特定の関連する研究プロジェクトまたは臨床研究の間に使用するために、MRシステム上の研究プロトコル内で選択され、組織することができます。MRI 8、50、69に多発性硬化症病変を検出し、定義するためのいくつかの実用的なガイドとレビューが存在します。各 MR システムには、専用の MR シーケンスを取得するための異なる操作手順とユーザー インターフェイスがあります (図 4)。シーメンスシステムでは、検査ウィンドウのシーケンスリスト(左側)の各研究プロトコルとキューの右にあるMRメソッド(シーケンス)のリストを表示します。以下は、シーメンス 7.0 T MR スキャナーで MS 病理を研究するために使用するいくつかのシーケンスです。順序位置決めを計画する際には、必要に応じて調整を繰り返してください。
  5. 磁化準備 - ラピッド取得勾配エコー(MPRAGE)
    1. MPRAGEは、高い空間分解能とT1-contrastのためのT 1 -加重3D矢頭逆転回復準備された台無しGRE配列である。その目的は、典型的には解剖学的であり、MS70での体積損失を評価するのに役立ちます。対照的に増強された病変(CEL)71の検出を改善するためにMS患者に初めて適用された。MPRAGEは、造影剤72がなくても、灰色物質(GM)、白質(WM)、および脳脊髄液(CSF)間に優れたT1依存的なコントラストを提供する。FLAIR(下記参照)のようなT2重み付けシーケンスと組み合わせて、マルチモーダルセグセレーションアプローチおよびボクセルベースのモープホトリー73において広く使用されているT1-加重技術である。MPRAGEを用いた皮質MS病変検出および分類は、7.0 T 74で利用可能なSNRおよび空間分解能の向上と、より良い並列画像処理性能によって大幅に改善される。
    2. 次の MPRAGE シーケンス パラメータを使用します: TA = 5 分 3 s、3D モード、等方性解像度 = [1.× 0.1×.1.0] mm³、 行列 = 256×256×256, FOV = 256 mm, 矢状方向, PE 方向 A>P, スラブあたりのスライス = 192, スライス厚さ = 1.0 mm, スライスギャップ = 0.5 mm, TR = 2300 ms, TE = 2.98 ms, 平均 = 1, 連結 = 1, フィルターなし 反転回復の進化時間TI=900ms、FA=5°、油脂または水の抑制なし、塩基分解能=256、GRAPPAによる平行画像化、AF PE=2(図4A)。
    3. 間裂け目と一致している矢状の配向で獲得する。MPRAGE は 3D シーケンスであるため、調査の最後にベースライン スキャンに画像を登録できます。
  6. 磁化準備 2 - 急速獲得勾配エコー (MP2RAGE)
    1. これは、同時 T1マッピングを持つ T1 -加重 3D シーケンスです。2つの反転対磁化準備された、堅牢な白質病変量測定用の急速な勾配エコーシーケンス75.MP2RAGEシーケンスは、異なるコントラストを持つ画像を生成します例えば、異なる反転時間とフリップ角度を持つ2つのグラデーションエコー画像、騒々しい背景のないT1w画像とT1マップ。定量的T1マッピングは、病変サブタイプをより良く判別し、疾患活動76のより速いステージングを可能にするMS患者にさらなる診断情報を提供する。MP2RAGEは最近、MS78の髄膜炎症に関連し、より高いフィールド強度および高度な方法でも検出することがほとんど困難である皮質下病変(図13A)77の視覚化を改善することが示された。オープンソースのMP2RAGEコードは、開発者から入手できます: https://:github.com/JosePMarques/MP2RAGE関連スクリプト
    2. 次の MP2RAGE シーケンス パラメータを使用します: TA = 11 分 37 s, 3D 次元, 矢状方向, PE 方向 A>P, 空間解像度 = [1.01.0]mm², 行列 = 256×256, FOV = 256 mm, FOV フェーズ = 93.75 %, スラブ = 1, スラブあたりのスライス = 176, スライス厚 = 1.0 mm, スライスギャップ = 0.5 mm, TR = 5000 ms, TE = 3.18, ms vg avg, 1 連結 1, 1 連結 TI 1 = 700 ms, TI 2 = 2500 ms, FA 1 = 4 °, FA 2 = 5°, 脂肪または水の抑制なし, 塩基分解能 = 320, GRAPPAによる平行イメージング, AFPE = 3 (図 5)。
    3. MPRAGE と同じ方向と位置を指定して MP2RAGE を実行します。
  7. 流体減衰反転回復 (FLAIR)
    1. FLAIRは、T2-加重流体減衰反転回復(FLAIR)とCSF信号抑制を使用して、時間の経過とともに新しいMS病変の普及を評価する3Dシーケンスです(シーメンススキャナではSPACE(異なるフリップアングル進化を使用したアプリケーション最適化されたコントラストを使用したサンプリング完璧度のサンプリング、イメージングモジュール).この配列の利点は、高等方性分解能、低SAR、並列画像化可能性、CSF抑制、したがって脳の角質境界における病変のより良い検出を含む。FLAIRは、MS脳80における皮質病変(図13B)79およびレプトメニンゲザル増強(LME)後コントラストを同定するのに特に有益である。興味深いことに、1.5 TでのMS患者におけるLMEの検出は、FLAIR SPACE(シーメンス)81と比較して、FLAIR CUBE(GE MRシステム用イメージングモジュール)を使用する場合に有意に高かった。3D FLAIR SPACEは、MS患者76における病変検出に対する上記T1-加重MP2RAGE配列を補う魅力的なT2重み付き配列であることが示された。通常、両配列は、関節MS病変マップ82をレンダリングするために断面病変セグメンテーションと共に登録される。最近、FLAIR(3.0 TフィリップスMRシステム上)は、Susac症候群患者がMS患者83よりもLMEに存在する可能性が有意に高いことを特定した。
    2. 次の FLAIR シーケンス パラメータを使用します: TA = 6 分 16 s、3D モデル、矢状方向、PE 方向 A>P、 等方性解像度 = [0.8×0.8×0.8]mm³,マトリックス=320×320×320,FOV=256mm,スラブ=1,スライスオーバーサンプリング= 18.2%,スラブ当たりのスライス=176,FOV相=87.5%,スライス厚=0.80mm,=8000ミリ秒,TE=18 ms=1000ms=1000mm,TE=18ms=18 連結=1、生および画像フィルタ、TI=2150ms、脂肪または水の抑制がなく、位相符号化方向AFPE=4に沿った加速度係数(図6)。
    3. MPRAGE および MP2RAGE シーケンスと同じ、矢状方向でシーケンスを実行します。
    4. ノーズが黄色のフレームの外側にある場合、シーケンス パラメータ マップの FOV フェーズを 100% に増やします。これにより、TA が 6 分 56 s に変更されます。
  8. マルチエコー高速低角度ショット(フラッシュ-ME)
    1. フラッシュ-MEは、異なるエコー時間を持つ複数のエコーを取得する2DT2*重み付きGREシーケンスです。同様の配列は、以前7.0 TでT2*緩和率を推定するための定量的ツールとして使用され、健康管理84における皮質全体を通して細胞構造組織のパターンを研究した。最近では、MS患者における皮質組織の完全性を研究するために定量的T2*マッピングが使用され、そして認知障害は、皮質の厚さまたは病変85の存在から独立して、T2*増加と相関することが示された。最長エコー時間のみを使用する場合、この配列は、小さな静脈血管(中央静脈サイン、図12)、特に心室に近いもの(図14a)42、55の周りを中心とするMS白質病変を描写するために使用される。
    2. 次の FLASH-ME シーケンスパラメータを使用します: TA = 12 分 10 s、2D モード、トランスバーサル方向、 平面解像度 = [0.47×0.47]mm²、マトリックス = 512×512、FOV = 238 mm、スライス = 52、スライス厚 = 2.0 mm、スライスギャップなし、PE方向R>L、TR = 1820ミリ秒、TE1-8 = 4.08 ms、7.14 ms、10.20ms13.26 ms,13.26 ms,10.20 ms,13.26 ms,10.20ms,13.26 ms,10.20 ms,13.26 ms,10.20ms,13.26 ms,10.20ms,13.26 ms,10.20ms,13.26 ms,10.20ms,13.26 ms,16.16 ms,10.20 ms,16.16ms, 16.16 ms,16.16 ms,10.20ms,7.14 ms, 10.20 ms,13.26ms,16.16ms,16.16 ms, 1.08 ms, 7.14 ms, 10.20ms, 13.26 ms, スライス厚 = 2.0 mm,スライスギャップなし,PE方向R> 19.37 ms、22.43 ms、25.49 ms(エコー時間の増分が3.5 ppmの脂肪水シフトの倍数であることを確認してください)、平均 = 1、連結 = 1、FA = 35°、脂肪抑制なし。
    3. 3D MPRAGEとコロナのトランスバーサルローカライザー画像を使用して、2D フラッシュ-ME スキャンのジオメトリを計画します。
    4. 頭全体が中央になるように FOV とスライスを調整します(上記参照)。
    5. 2D FLASH-ME FOVを移動および傾け、矢状MPRAGE画像上のズームおよびパンツールを使用して、FOVの下限(黄色のフレーム)が下のコーパスカロスライン(サブカルサル平面)に沿っているような。
    6. 最上層が頭蓋骨カロットで終わるような、アンギュレーション後にスタック全体を移動します。スタックは、脳全体をカバーしていません。大きなスタックは測定時間を増加させ、鼻聴覚腔磁気感受性のアーティファクトを導入する。
    7. 調整ボリュームがジオメトリボリュームに揃えられなくなった場合は、調整ボリュームを修正します。必要に応じて、調整を繰り返します(上記を参照)。
  9. 感受性加重画像(SWI)
    1. SWI の場合、フル フロー補正 3D T2*-加重 GRE シーケンスの大きさと位相データを使用します。感受性のコントラストを高めるために、重み付けマスクは位相データから生成され、SWI86で大きさの画像を掛けた。SWIは静脈と周囲組織87との対比を増強し、またMS患者88における鉄蒸着を特定する。鉄を含んだマクロファージの堆積は、慢性脱髄MS病変89の縁部で起こり、これは位相画像89、90の病変境界で過大強い信号として提示され、T2*-加重画像は生体内および死後91(図14b)でSWIを使用して処理された加重画像(低強烈な縁)の病巣境界で提示する(図14b).3D符号化は、より短いTRと低いフリップ角度を可能にし、それによって脳全体のカバレッジを可能にし、取得時間を短縮し、B1+フィールド摂動92に対する感受性を低下させる。並列イメージングは、取得時間を短縮します。一般化された自動較正の一部並列集録(GRAPPA)並列イメージングは、各チャンネルの大きさと位相画像を再構成し、それらを組み合わせて最終画像93,94を生成する。
    2. 次の SWI シーケンス パラメータを使用します: TA = 9 分 26 s、2D モード、 空間解像度: [0.30.3]mm², 行列 = 768×768, FOV 読み取り = 256 mm, FOV フェーズ = 68.75 %, スラブ = 120, スライス厚 = 1.0 mm, スライスギャップ = 0.2 mm, 強いトランスバーセル方向,PE方向R>L, = 30 TRms ms, TE.15 ms = 15 連結 = 1、FA = 30°、脂肪または水の抑制なし、塩基分解能= 768、位相分解能= 100%、スライス解像度= 100%、位相フーリエ=6/8、スライス部分フーリエ=6/8、GRAPPAによる平行イメージング、AFPE= 2(図8)。
    3. トランスバーサルの向きで取得し、これは、後処理がより困難になるとして、任意のアンギュレーションを導入 しないでください 。
    4. 最上部の境界が頭蓋骨カロットに合うように、スライススラブを頭蓋方向にシフトします。脳が完全にFOVの真ん中になるように、腹側または側側方向にスラブを置き換えます。
  10. 定量感受性マッピング(QSM)
    1. QSM の場合は、2D T2*重み付き GRE シーケンスを使用します (1 番目のエコーに対してフロー補正を使用して 6 つのエコー時間を使用します)。QSMはSWIの後継機であり、その背後にある考え方は、感受性分布95のボクセルによるボクセル推定値を提供することです。QSMは位相画像を利用し、3D感受性分布を生成します。ボクセル強度は、下層組織の見かけ磁気感受性に直線的に比例する。MS病理を研究する際、QSMは、白物中のミエリン含量および灰色物質95における鉄蒸着などの組織組成および微細構造に関する重要な情報を提供する。MR-測定可能なシグナル変化に寄与する異なるMS病態生理学的プロセスは複雑であり、異なるMR法の組み合わせが有益である:QSMはMS関連組織の変化に敏感である一方で、鉄蓄積と脱髄の付加効果を示す(両方とも磁気感受性を促進する)、これはT2*マッピングとは対照的である。 脱髄はT2*レートを増加させ、鉄蒸着はT2*96を減少させる。QSMは位相画像と比較して磁気感受性空間パターンを正確に解決し、従って感受性の固体パターンとリムパターンの両方をより正確かつ確実に97に描写する。T2*加重画像とSWIおよびQSMを組み合わせることで、MSにおける疾患進行中の病変における鉄分の変化を研究することも可能である:非鉄を含む病変はすべての配列において過激であるが、鉄を含んだ病変はT2*およびSWIでは低激であるが、QSM 98では低激である。
    2. 次の QSM シーケンス パラメータを使用します: TA = 7 分 43 s、2D モード、スラブ = 1、 PE 方向 A>P, 平面解像度 = [0.49×0.49]mm², マトリックス = 448×448, FOV 読み取り = 220 mm, FOV フェーズ = 90.6 %, スラブあたりのスライス = 96, スライス厚 = 1.0 mm, スライスオーバーサンプリング = 8.3 %,TR = 36 ms,TE 1-6 = 6.15 ms, TE 1-6 = 6.15 ms, TE 1-6 = 6.15 ms,1-6 16.32 ms, 21.42 ms, 26.52 ms, 31.62 ms, avg = 1, 連結 = 1, 画像フィルター, FA = 30 °, 脂肪または水の抑制なし, ベース解像度 = 448, 位相フーリエ = 6/8, スライス部分フーリエ = 6/8, GRAPPA との並列イメージング, AFPE = 図 9 (図 9)
    3. FOVを移動および傾け、下方の視野線(サブカルサル平面)に沿ったFOV(黄色のフレーム)の下限が合致するように、矢状MPRAGE画像上のズームおよびパンニングツールを使用する。
    4. 上の層が頭蓋骨のカロットに揃うようにスライススタックをクラニカルに移動します。
  11. 拡散重み付けエコー平面イメージング(DW-EPI)
    1. DWイメージングの場合、b値b=0 s/mm2およびb = 1000 s/mm2で64異なる拡散符号化方向を持つ2D EPIシーケンスを使用します。DWイメージングは、従来のMRI99,100でしばしば見逃される初期段階MSにおけるNAWMにおけるびまん性神経変性および脱髄を含む組織微細構造の目立つ変化を検出する。MSにおける以前の拡散研究は、皮質病変101における平均拡散性の増加を報告した。7.0 Tでの最近の研究は、同様の知見だけでなく、初期のMSで低い細胞内体積分率を明らかにしました;細胞内区画は、DW画像102に3区画組織モデルを取り付け、等方性容積分(浮腫またはCSF)と細胞外空間から分離した。細胞内容積分率の減少は、コントロール102のWMと比較した場合、皮質およびWM病変だけでなくNAWMでも報告された。WM病変において、細胞内区画の減少は、平均拡散性および分別異方性の増加を伴い、脱髄および軸索損失102を示す。DW-EPI は、一般に、取得した画像に伸縮されたピクセルとして表示される幾何学的な歪みに関連付けられます。これを補うために、逆相勾配アプローチが導入され、同じスライスが反対相符号化(PE)極性103、104を用いて2回取得される。反対の空間歪みパターンを整列させ、登録ツールを使用して画像を組み合わせることができます。歪み補正では、同じ画像が逆方向のPE方向で取得されますが、拡散の重み付けは行わないため、取得時間が短縮されます。
    2. 次の DW-EPI シーケンス パラメータを使用します: TA = 14 分 02 s、2D 寸法、横方向、 A>P PE 方向、空間分解能 = [1.951.95]mm²、マトリックス = 256×256、FOV 読み取り = 500 mm、スライス = 30、FOV フェーズ = 100.0 %、スライス厚 = 2.0 mm、TR = 12000 ms、TE = 115、 ベース解像度 = 256,位相分解能=100%,位相フィリエ=6/8,GRAPPAによる平行イメージング,AFPE=3,拡散モード=MDDW,2拡散重み:b-value 1 = 0 s/mm²,b-value 2 = 1000 s/mm²,拡散方向= 64.
    3. トランスバーサルの向きで取得し、これは、後処理がより困難になるとして、任意のアンギュレーションを導入しないでください。
    4. レイヤーブロックの上側の線が頭蓋骨のカロットに合うように、FOVを移動します。脳が正確にFOVの真ん中になるようにドーソベントラリーをシフトします。
    5. 位相符号化(PE)方向の2つの逆極性のシーケンスを取得し、後処理中に歪みアーティファクトをキャンセルします。逆極性シーケンスを実行するには、2D EPI シーケンスを再度繰り返し、P>A. 変更シーケンスパラメータ: TA = 1 分 14 s、P>A PE 方向、1 拡散重み: b-value = 0 s/mm² の PE 方向を持つシーケンスのバージョンを選択します。
    6. 前の 2D EPI シーケンスと同じ方向と位置を指定して、このシーケンスを実行します。
    7. パラメータタブの 「ルーチン」で、フェーズ・エンコードの方向がP>Aに設定されていることを確認します。もしそうでなければ、180°を入力して変更してください。
    8. 最後のシーケンスが終了して再構築されるとすぐに、MRI検査の準備が整います。
    9. 取得したすべてのシーケンスと、CRF に関連する説明を文書化します。

5. MR試験の締結

  1. MR スキャナールームに入り、対象表をアイソセンターからゆっくりと離します。
  2. 測定前、測定中、または測定後に起こりうる副作用について、被験者の状態を評価し、あらゆる副作用について問い合わせ。具体的には、めまい、軽い点滅、熱や寒さの感じ、一般的な不快感、筋肉のけいれん、金属味、または他の効果について問い合わせ。
  3. CRF内のすべての観測(副作用を含む)を文書化します。
  4. 最終的な相談の後、被験者は更衣室に同行し、ロッカーに保管されている貴重品を受け取り、建物の出口に向かいます。安全対策として、常に訪問対象に同行します。
  5. すべての書かれた文書(CRF、被験者IDリスト、研究同意書)を調査サイトフォルダに提出し、安全な場所にロックします。保管期間は10年以上です。

6. データバックアップ

注: 各 MR センターは、MR データを安全にバックアップするための独自のガイドラインに従います。デジタル MR データは、パスワードで保護されたサーバーに格納する必要があります。以下の手順は、シーメンス 7.0 T MR システムの一般的な手順です。

  1. 患者ブラウザで参加者 ID 番号を選択し、[転送] を選択します。
  2. [ オフラインにエクスポート] を選択し、ローカル フォルダのパス (C:\temp など) を入力します。
  3. プロセスが完了したかどうかを確認します ( 転送|からローカル ジョブの状態。
  4. [詳細ユーザー ] (Ctrl + Esc) を選択し、管理パスワードを入力してロックを解除します。
  5. 詳細ユーザーが有効になったら、エクスプローラ (Ctrl + Esc) に移動します。
  6. パスワードで保護されたサーバー上の安全な Dicom データスタディ フォルダに、Dicom データをローカル フォルダーから移動します。

7. システムのシャットダウン

  1. システムの要件に従ってシステムをシャットダウンします。シーメンススキャナーの場合は、シンゴソフトウェアの上のバーを使用してソフトウェアをシャットダウンします。MRシステム(シーメンススキャナの青いボタン)の電源を切る場合は、ソフトウェアがシャットダウンした後にのみオフにします。キーを左に回します。

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Representative Results

再発性MS(RRMS)と診断された26歳の女性は、上記のプロトコルを使用して7.0 Tで検査を受けた(図11)。B1+プロファイルの歪みは、MR画像で観察することができます。これは、より高い共振周波数43に移行する際に予想されます。短い波長は破壊的で建設的な干渉を増加させる 105,106.MR画像(図11、図12、図13、図14)を取得するために、位相と振幅を手動で調整してB1+不均一性を相殺することができないシーメンス7.0 T MRシステム上で単一チャネル送信ボリュームコイルを使用しました。マルチトランスミット技術は、B1+フィールド分布44を動的に調節するために必要な並列伝送の自由度を提供する。B1+パターンは、所定のコイルの単一の送信要素に対して変更することはできませんが、周囲の環境の電磁特性は、水107またはカルシウムチタン式懸濁液108で満たされた誘電性パディングで示されているように、7.0 T.幾何学的に仕立てられた誘電体パッドが脳109をイメージングするのに有効であることが示されているように、変更される可能性があります。 110および特に内耳111は、内耳液と骨の間の感受性の違いから不均一性による画像に挑戦的な場所である。

図11に示されているのは、異なるコントラストを提供する異なるプロトコルを使用した患者の脳の矢状および横の図である。7.0 T MR検査の4年半前に、患者は二分減少とぼやけた視力を呈した。診断は、2017年のマクドナルド基準8に基づいて、室胞、並皮質およびインフラ内皮MR病変分布に基づいて、3.0 T.CSF所見におけるガドリニウム増強病変および非増強病変の両方の発生に基づいて確立された。ナタリズマブ(NTZ)を含む投薬は、その後開始された。その後、Ms診断は、T2病変の増加と、非常に有効性の高いNTZ治療にもかかわらず、不完全寛解を伴う複数の臨床的再発のために挑戦された。しかし、7.0 T MRIは、心室間および並皮質病変の大部分において中央静脈サインを明らかにすることによってMS診断を支持した(図12)。MS診断は、皮質病理学(図13)およびT2過敏病変のサブセットを取り巻く低激なリム構造によってさらに裏付けられた(図14)。診断再評価には、他の自己免疫、感染性、代謝障害の探索も含まれていたが、それ以上の異常な結果は明らかにしなかった。最終的に患者は、NTZに対する抗体について陽性反応を示し、抗体媒介性中和を示し、NTZ112に対する不十分な治療応答を説明した。そこで、この患者ではNTZ療法に対する応答性のないMS診断が終結した。薬はNTZからオトレリズマブに切り替え、患者はその後の段階で再発を免れた。

Figure 1
図 1.シーメンスMRスキャナのスイッチボックスこの図の大きなバージョンを表示するには、ここをクリックしてください。

Figure 2
図 2.専用のRFコイルをMRシステムに接続する。() 送信(Tx)、24-または32チャンネル受信(Rx)7.0 Tで脳MRIに合わせた無線周波数ヘッドコイル(b)RFヘッドコイルに近づき、被験者の頭部を下のRXコイルの上に、上のRXコイル(左パネル)の下に置くように指示する。次に、RFヘッドコイルのTX部分をRXコイル(右下)に移動します。この図の大きなバージョンを表示するには、ここをクリックしてください。

Figure 3
図 3.ランニング調整(シーメンスシステム)。() 基本周波数調整、 (b) トランスミッタ電圧調整、 (c) B0 Map と 3D シミングの生成この図の大きなバージョンを表示するには、ここをクリックしてください。

Figure 4
図 4.異なるベンダーからの 7.0 T MR システムでの MR シーケンス計画。() シーメンス, (b) フィリップスと (c) ゼネラル・エレクトリック.この図の大きなバージョンを表示するには、ここをクリックしてください。

Figure 5
図 5.3D MP2RAGE イメージング シーケンスの計画 この図の大きなバージョンを表示するには、ここをクリックしてください。

Figure 6
図 6.3D SPACE-FLAIR イメージング シーケンスの計画この図の大きなバージョンを表示するには、ここをクリックしてください。

Figure 7
図 7.2D フラッシュ-ME イメージング シーケンスの計画この図の大きなバージョンを表示するには、ここをクリックしてください。

Figure 8
図 8.3D感受性重み付け画像化シーケンスを計画するには、ここをクリックして、この図の大きなバージョンを表示してください。

Figure 9
図 9.QSM-FCを計画する この図の大きなバージョンを表示するには、ここをクリックしてください。

Figure 10
図 10.拡散重み付けエコー平面イメージングシーケンスの計画この図の大きなバージョンを表示するには、ここをクリックしてください。

Figure 11
図 11.RRMS患者の高解像度脳MRIの代表結果 左から右へ:(a)T1w 3D反転回復準備された台無しGREシーケンス(MPRAGE)の矢状図(b)T1w 3D MPRAGEの横通図(c)マルチエコー読み出し(FLASH-ME)を有するT2*w 2Dフラッシュシーケンスの横通図)異なる反転角度の進化(SPACE-FLAIR)を使用したアプリケーション最適化のコントラストを使用したサンプリング完璧度を使用した、流体減衰反転回復(SPACE-FLAIR)、(e)流れ補償定量感受性マッピング(QSM-FC)の横断的なビュー。左から下のパネル:(f)T1 w 3D磁化準備急速な勾配エコーシーケンス(MP2RAGE)の矢状図(MP2RAGE)、(g)T1w 3D MP2RAGEの横断的なビュー、 (h) 完全フロー補正 GE シーケンスの大きさと位相データを使用した 3D 感受性重み付け画像化 (SWI) の横断的なビュー、 (i) 組み合わせばらばらばん拡散加重画像シーケンス (2D EPI) の画素分偏光マップと方向マップ、 (j) フロー補正(GRE-FC)を用いたT2*w 2D勾配エコー画像の横断的なビュー。この図の大きなバージョンを表示するには、ここをクリックしてください。

Figure 12
図12.中心的な静脈サイン(aおよびb)マルチエコー読み出し(FLASH-ME)を有するT2*w2Dフラッシュシーケンスの横隔膜図を有する代表的な白物質MS病変は、例示的な頭膜静脈病変内の高いMS特異的中央静脈サイン(赤矢印)を明らかにし、(c)右半球の視床病変(d)と頭頂部並皮質病変を、患者のMS診断を立証する。この図の大きなバージョンを表示するには、ここをクリックしてください。

Figure 13
図 13.代表皮質MS病変。(a)T1w 3D磁化調製急速勾配エコーシーケンス(MP2RAGE)の射手学的図は、頭頂皮質内の下皮質病変(赤矢印頭部)を表示し、T2w流体減衰回復(SPACE-FLAIR)の超強度に対応するこの図の大きなバージョンを表示するには、ここをクリックしてください。

Figure 14
図 14.代表の低激なリム構造。(a)マルチエコー読み出し(FLASH-ME)を用いたT2*w2D FLASHシーケンスの横断的なビューは、卵胞周囲のMS病変を明らかにし、(b)3D感受性重み付けイメージング(SWI)の横隔ビューは、病変の周りの低強烈なリム構造を表示し、鉄を積んだマクロファージが潜在的なMSの代理活性として存在することを示唆する。この図の大きなバージョンを表示するには、ここをクリックしてください。

金属インプラント(磁場による誤動作や怪我の原因)
電子デバイス例. ペースメーカー, 除細動器, インスリンポンプ, 神経刺激装置
動脈瘤と血体静電クリップ、義足の心臓弁
人工内耳、耳科インプラント
薬物注入装置
深脳刺激電極
リード心電図ワイヤー
その他の禁忌(皮膚の火傷、膨張または磁力による損傷のリスク)
いくつかの薬のパッチ
金属異物(例えばシュラプネルまたは目の他の微細金属片)
いくつかの入れ墨や化粧品(永久メイクアップ)
ボディピアスジュエリー
妊娠(磁場による有害生物学的影響の可能性)
既知の閉所恐怖症

表 1.MRI検査の主な禁忌。 最も一般的な禁忌は、金属インプラントです。インプラントはますますMRセーフ(MRI条件付き)になってきていますが、依然として大きな懸念事項です。

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Discussion

ここで提示されるプロトコルは、7.0 T.でMS患者を調べる際に一般的に使用される異なるコントラストを持つ一連のMRI配列を記述し、新興の技術開発と共に、代謝または機能的イメージングにおけるより高度なアプリケーションへの探査の基礎を提供する。

脳病変とは別に、脊髄の病変はしばしば運動、感覚および自律神経機能障害を引き起こすMS患者に影響を与える。しかし、脊髄イメージング、特に7.0 Tでは、技術的には113が挑戦的です。並列伝送および並列イメージングのさらなる発展は、歪められたB1フィールドプロファイル114のハードルを克服することが保証される。

このプロトコルの目的は、技術開発と臨床応用を学分野全体に広め、相乗的に結び付けることを目的としています。空間および時間的分解能の期待される強化とは別に、より高い磁場の変化する物理的特性からの機会は感受性の加重画像(SWI)および位相対照技術115のよりよい対比、ならびにナトリウム116、117およびフッ素118、119、120のようなX核の画像化を含む病理学的な病理学的なより詳細な評価のための。

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Disclosures

宣言される競合する財政的利益はありません。

Acknowledgments

このプロジェクト(T.N.)は、EUのHorizon 2020研究イノベーションプログラムの下で、欧州連合(EU)のホライゾン2020研究・イノベーションプログラムの下で、一部の743077(ThermalMR)から資金を受け取っています。著者らは、ドイツ・ベルリンのヘルムホルツ協会のマックス・デルブリュック分子医学センター、ベルリン超高野原館(B.U.F.F.)のチームに感謝したいと考えている。スウェーデン国立7T施設、ルンド大学バイオイメージングセンター、ルンド大学、ルンド、スウェーデン、ECOTECH-COMPLEX、マリア・キュリー・スクウォフスカ大学、ルブリン、ポーランド、技術およびその他の支援。

Materials

Name Company Catalog Number Comments
7T TX/RX 24 Ch Head Coil Nova Medical, Inc., Wilmington, USA NM008-24-7S-013 1-channel circular polarized (CP) transmit (Tx), 24-channel receive (Rx) RF head coil
Magnetom 7T System Siemens Healthineers, Erlangen, Germany MRB1076 7.0 T whole body research scanner
syngoMR B17 Software Siemens Healthineers, Erlangen, Germany B17A image processing software for the Magnetom 7T system

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Filippi, M., et al. Multiple sclerosis. Nature Reviews Disease Primers. 4 (1), 43 (2018).
  2. Krieger, S. C., Cook, K., De Nino, S., Fletcher, M. The topographical model of multiple sclerosis: A dynamic visualization of disease course. Neurology: Neuroimmunology & Neuroinflammation. 3 (5), 279 (2016).
  3. Kutzelnigg, A., et al. Cortical demyelination and diffuse white matter injury in multiple sclerosis. Brain. 128 (11), 2705-2712 (2005).
  4. Kuchling, J., Paul, F. Visualizing the Central Nervous System: Imaging Tools for Multiple Sclerosis and Neuromyelitis Optica Spectrum Disorders. Frontiers in Neurology. 11, 450 (2020).
  5. Lassmann, H. Multiple Sclerosis Pathology. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 8 (3), (2018).
  6. Miller, D. H., Chard, D. T., Ciccarelli, O. Clinically isolated syndromes. The Lancet Neurology. 11 (2), 157-169 (2012).
  7. van der Vuurst de Vries, R. M., et al. Application of the 2017 Revised McDonald Criteria for Multiple Sclerosis to Patients With a Typical Clinically Isolated Syndrome. JAMA Neurologyogy. 75 (11), 1392-1398 (2018).
  8. Thompson, A. J., et al. Diagnosis of multiple sclerosis: 2017 revisions of the McDonald criteria. The Lancet Neurology. 17 (2), 162-173 (2018).
  9. Filippi, M., Preziosa, P., Rocca, M. A. Multiple sclerosis. Handbook of Clinical Neurology. 135, 399-423 (2016).
  10. Rovira, A., de Stefano, N. MRI monitoring of spinal cord changes in patients with multiple sclerosis. Current Opinion in Neurology. 29 (4), 445-452 (2016).
  11. Filippi, M., et al. Assessment of lesions on magnetic resonance imaging in multiple sclerosis: practical guidelines. Brain. , (2019).
  12. Kuhle, J., et al. Conversion from clinically isolated syndrome to multiple sclerosis: a large multicentre study. Multiple Sclerosis Journal. 21 (8), 1013-1024 (2015).
  13. El-Khatib, A. H., et al. Gadolinium in human brain sections and colocalization with other elements. Neurology: Neuroimmunology & Neuroinflammation. 6 (1), 515 (2019).
  14. McDonald, R. J., et al. Intracranial Gadolinium Deposition after Contrast-enhanced MR Imaging. Radiology. 275 (3), 772-782 (2015).
  15. McDonald, R. J., et al. Gadolinium Deposition in Human Brain Tissues after Contrast-enhanced MR Imaging in Adult Patients without Intracranial Abnormalities. Radiology. 285 (2), 546-554 (2017).
  16. Schlemm, L., et al. Gadopentetate but not gadobutrol accumulates in the dentate nucleus of multiple sclerosis patients. Multiple Sclerosis. 23 (7), 963-972 (2017).
  17. Boyken, J., Niendorf, T., Flemming, B., Seeliger, E. Gadolinium Deposition in the Brain after Contrast-enhanced MRI: Are the Data Valid. Radiology. 288 (2), 630-632 (2018).
  18. Rovira, Àal, et al. MAGNIMS consensus guidelines on the use of MRI in multiple sclerosis-clinical implementation in the diagnostic process. Nature Reviews Neurology. 11, 471 (2015).
  19. Wattjes, M. P., et al. MAGNIMS consensus guidelines on the use of MRI in multiple sclerosis-establishing disease prognosis and monitoring patients. Nature Reviews Neurology. 11 (10), 597-606 (2015).
  20. Traboulsee, A., et al. Revised Recommendations of the Consortium of MS Centers Task Force for a Standardized MRI Protocol and Clinical Guidelines for the Diagnosis and Follow-Up of Multiple Sclerosis. American Journal of Neuroradiology. 37 (3), 394-401 (2016).
  21. Sąsiadek, M., et al. Recommendations of the Polish Medical Society of Radiology and the Polish Society of Neurology for the routinely used magnetic resonance imaging protocol in patients with multiple sclerosis. Polish Journal of Radiology. 85, 272-276 (2020).
  22. Maranzano, J., et al. Comparison of multiple sclerosis cortical lesion types detected by multicontrast 3T and 7T MRI. American Journal of Neuroradiology. 40 (7), 1162-1169 (2019).
  23. Arevalo, O., Riascos, R., Rabiei, P., Kamali, A., Nelson, F. Standardizing Magnetic Resonance Imaging Protocols, Requisitions, and Reports in Multiple Sclerosis: An Update for Radiologist Based on 2017 Magnetic Resonance Imaging in Multiple Sclerosis and 2018 Consortium of Multiple Sclerosis Centers Consensus Guidelines. Journal of Computer Assisted Tomography. 43 (1), 1-12 (2019).
  24. Schmierer, K., et al. Towards a standard MRI protocol for multiple sclerosis across the UK. The British Journal of Radiology. 92 (1101), 20180926 (2019).
  25. Pereira, D. J., et al. Consensus Recommendations of the Multiple Sclerosis Study Group and the Portuguese Neuroradiological Society for the Use of Magnetic Resonance Imaging in Multiple Sclerosis in Clinical Practice: Part 2. Acta Médica Portuguesa. 33 (1), 66-75 (2020).
  26. Zivadinov, R., Bakshi, R. Role of MRI in multiple sclerosis I: inflammation and lesions. Front Biosci. 9 (665), 28 (2004).
  27. Hemond, C. C., Bakshi, R. Magnetic resonance imaging in multiple sclerosis. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 8 (5), 028969 (2018).
  28. Thompson, A. J., et al. Diagnosis of multiple sclerosis: 2017 revisions of the McDonald criteria. The Lancet Neurology. 17 (2), 162-173 (2018).
  29. Neema, M., et al. T1-and T2-based MRI measures of diffuse gray matter and white matter damage in patients with multiple sclerosis. Journal of Neuroimaging. 17, 16-21 (2007).
  30. Shepherd, T. M., et al. New rapid, accurate T(2) quantification detects pathology in normal-appearing brain regions of relapsing-remitting MS patients. NeuroImage. Clinical. 14 (2), 363-370 (2017).
  31. Tallantyre, E. C., et al. A comparison of 3T and 7T in the detection of small parenchymal veins within MS lesions. Investigative Radiology. 44 (9), 491-494 (2009).
  32. Geraldes, R., et al. The current role of MRI in differentiating multiple sclerosis from its imaging mimics. Nature Reviews Neurology. 14 (4), 199 (2018).
  33. Sinnecker, T., et al. Evaluation of the Central Vein Sign as a Diagnostic Imaging Biomarker in Multiple Sclerosis. JAMA Neurology. 76 (12), 1446-1456 (2019).
  34. Bagnato, F., et al. Untangling the R2* contrast in multiple sclerosis: a combined MRI-histology study at 7.0 Tesla. Public Library of Science one. 13 (3), (2018).
  35. Walsh, A. J., et al. Multiple sclerosis: validation of MR imaging for quantification and detection of iron. Radiology. 267 (2), 531-542 (2013).
  36. Bozin, I., et al. Magnetic resonance phase alterations in multiple sclerosis patients with short and long disease duration. Public Library of Science one. 10 (7), 0128386 (2015).
  37. Ropele, S., et al. Determinants of iron accumulation in deep grey matter of multiple sclerosis patients. Multiple Sclerosis Journal. 20 (13), 1692-1698 (2014).
  38. Walsh, A. J., et al. Longitudinal MR imaging of iron in multiple sclerosis: an imaging marker of disease. Radiology. 270 (1), 186-196 (2014).
  39. Blazejewska, A. I., et al. Increase in the iron content of the substantia nigra and red nucleus in multiple sclerosis and clinically isolated syndrome: a 7 Tesla MRI study. Journal of Magnetic Resonance Imaging. 41 (4), 1065-1070 (2015).
  40. Bonnier, G., et al. Advanced MRI unravels the nature of tissue alterations in early multiple sclerosis. Annals of Clinical and Translational Neurology. 1 (6), 423-432 (2014).
  41. Niendorf, T., Barth, M., Kober, F., Trattnig, S. From ultrahigh to extreme field magnetic resonance: where physics, biology and medicine meet. MAGMA. 29 (3), 309-311 (2016).
  42. Sinnecker, T., et al. Ultrahigh field MRI in clinical neuroimmunology: a potential contribution to improved diagnostics and personalised disease management. EPMA. 6 (1), 16 (2015).
  43. Vaughan, J. T., et al. 7T vs. 4T: RF power, homogeneity, and signal-to-noise comparison in head images. Magnetic Resonance in Medicine. 46 (1), 24-30 (2001).
  44. Padormo, F., Beqiri, A., Hajnal, J. V., Malik, S. J. Parallel transmission for ultrahigh-field imaging. NMR in Biomedicine. 29 (9), 1145-1161 (2016).
  45. Bruschi, N., Boffa, G., Inglese, M. Ultra-high-field 7-T MRI in multiple sclerosis and other demyelinating diseases: from pathology to clinical practice. European Radiology Experimental. 4 (1), 59 (2020).
  46. Sati, P., et al. The central vein sign and its clinical evaluation for the diagnosis of multiple sclerosis: a consensus statement from the North American Imaging in Multiple Sclerosis Cooperative. Nature Reviews Neurology. 12 (12), 714-722 (2016).
  47. Tan, I. L., et al. MR venography of multiple sclerosis. American Journal of Neuroradiology. 21 (6), 1039-1042 (2000).
  48. Maggi, P., et al. The formation of inflammatory demyelinated lesions in cerebral white matter. Annals of Neurology. 76 (4), 594-608 (2014).
  49. Tallantyre, E. C., et al. A comparison of 3T and 7T in the detection of small parenchymal veins within MS lesions. Investigative Radiology. 44 (9), 491-494 (2009).
  50. Filippi, M., et al. Assessment of lesions on magnetic resonance imaging in multiple sclerosis: practical guidelines. Brain. 142 (7), 1858-1875 (2019).
  51. Muller, K., et al. Detailing intra-lesional venous lumen shrinking in multiple sclerosis investigated by sFLAIR MRI at 7-T. Journal of Neurology. , (2014).
  52. Sinnecker, T., et al. Periventricular venous density in multiple sclerosis is inversely associated with T2 lesion count: a 7 Tesla MRI study. Multiple Sclerosis. 19 (3), 316-325 (2013).
  53. Wuerfel, J., et al. Lesion morphology at 7 Tesla MRI differentiates Susac syndrome from multiple sclerosis. Multiple Sclerosis. 18 (11), 1592-1599 (2012).
  54. Sinnecker, T., et al. Distinct lesion morphology at 7-T MRI differentiates neuromyelitis optica from multiple sclerosis. Neurology. 79 (7), 708-714 (2012).
  55. Kuchling, J., et al. Identical lesion morphology in primary progressive and relapsing-remitting MS--an ultrahigh field MRI study. Multiple Sclerosis. 20 (14), 1866-1871 (2014).
  56. Sinnecker, T., et al. Multiple sclerosis lesions and irreversible brain tissue damage: a comparative ultrahigh-field strength magnetic resonance imaging study. Archives of Neurology. 69 (6), 739-745 (2012).
  57. Behrens, J. R., et al. 7 Tesla MRI of Balo's concentric sclerosis versus multiple sclerosis lesions. Annals of Clinical and Translational Neurology. 5 (8), 900-912 (2018).
  58. Blaabjerg, M., et al. Widespread inflammation in CLIPPERS syndrome indicated by autopsy and ultra-high-field 7T MRI. Neurology: Neuroimmunology & Neuroinflammation. 3 (3), 226 (2016).
  59. Noureddine, Y., et al. Experience with magnetic resonance imaging of human subjects with passive implants and tattoos at 7 T: a retrospective study. Magnetic Resonance Materials in Physics, Biology and Medicine. 28 (6), 577-590 (2015).
  60. Kraff, O., Quick, H. H. 7T: Physics, safety, and potential clinical applications. Journal of Magnetic Resonance Imaging. 46 (6), 1573-1589 (2017).
  61. Hoff, M. N., et al. Safety Considerations of 7-T MRI in Clinical Practice. Radiology. 292 (3), 509-518 (2019).
  62. Kraff, O., Quick, H. H. Sicherheit von Implantaten im Hochfeld- und Ultrahochfeld-MRT. Der Radiologe. 59 (10), 898-905 (2019).
  63. Fagan, A. J., et al. 7T MR Safety. Journal of Magnetic Resonance Imaging. , (2020).
  64. Technologists. MR Safety Guidance, Documents and Links: MR Safety Strategies to Help You Stay Current with MR Safety Standards. , Available from: https://www.ismrm.org/mr-safety-links/mr-safety-resources-page/ (2020).
  65. Versluis, M. J., et al. Subject tolerance of 7 T MRI examinations. Journal of Magnetic Resonance Imaging. 38 (3), 722-725 (2013).
  66. Theysohn, J. M., et al. Subjective acceptance of 7 Tesla MRI for human imaging. Magnetic Resonance Materials in Physics, Biology and Medicine. 21 (1-2), 63 (2008).
  67. Klix, S., et al. On the Subjective Acceptance during Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging at 7.0 Tesla. PLoS One. 10 (1), 0117095 (2015).
  68. Rauschenberg, J., et al. Multicenter study of subjective acceptance during magnetic resonance imaging at 7 and 9.4 T. Investigative Radiology. 49 (5), 249-259 (2014).
  69. Zurawski, J., Lassmann, H., Bakshi, R. Use of Magnetic Resonance Imaging to Visualize Leptomeningeal Inflammation in Patients With Multiple Sclerosis: A Review. JAMA Neurologyogy. 74 (1), 100-109 (2017).
  70. Radue, E. -W., et al. Correlation between brain volume loss and clinical and MRI outcomes in multiple sclerosis. Neurology. 84 (8), 784-793 (2015).
  71. Filippi, M., et al. A high-resolution three-dimensional T1-weighted gradient echo sequence improves the detection of disease activity in multiple sclerosis. Annals of Neurology. 40 (6), 901-907 (1996).
  72. Mugler, J. P., Brookeman, J. R. Three-dimensional magnetization-prepared rapid gradient-echo imaging (3D MP RAGE). Magnetic Resonance in Medicine. 15 (1), 152-157 (1990).
  73. Lindig, T., et al. Evaluation of multimodal segmentation based on 3D T1-, T2- and FLAIR-weighted images - the difficulty of choosing. NeuroImage. 170, 210-221 (2018).
  74. Nelson, F., Poonawalla, A., Hou, P., Wolinsky, J. S., Narayana, P. A. 3D MPRAGE improves classification of cortical lesions in multiple sclerosis. Multiple sclerosis. 14 (9), Houndmills, Basingstoke, England. 1214-1219 (2008).
  75. Marques, J. P., et al. MP2RAGE, a self bias-field corrected sequence for improved segmentation and T1-mapping at high field. NeuroImage. 49 (2), 1271-1281 (2010).
  76. Kober, T., et al. MP2RAGE Multiple Sclerosis Magnetic Resonance Imaging at 3 T. Investigative Radiology. 47 (6), 346-352 (2012).
  77. Beck, E. S., et al. Improved Visualization of Cortical Lesions in Multiple Sclerosis Using 7T MP2RAGE. American Journal of Neuroradiology. 39 (3), 459-466 (2018).
  78. Bø, L., Vedeler, C. A., Nyland, H. I., Trapp, B. D., Mørk, S. J. Subpial Demyelination in the Cerebral Cortex of Multiple Sclerosis Patients. Journal of Neuropathology, Experimental Neurology. 62 (7), 723-732 (2003).
  79. Kilsdonk, I. D., et al. Increased cortical grey matter lesion detection in multiple sclerosis with 7 T MRI: a post-mortem verification study. Brain. 139 (5), 1472-1481 (2016).
  80. Absinta, M., et al. Gadolinium-based MRI characterization of leptomeningeal inflammation in multiple sclerosis. Neurology. 85 (1), 18-28 (2015).
  81. Titelbaum, D. S., et al. Leptomeningeal Enhancement on 3D-FLAIR MRI in Multiple Sclerosis: Systematic Observations in Clinical Practice. Journal of Neuroimaging. 30 (6), 917-929 (2020).
  82. Schmidt, P., et al. Automated segmentation of changes in FLAIR-hyperintense white matter lesions in multiple sclerosis on serial magnetic resonance imaging. NeuroImage: Clinical. 23, 101849 (2019).
  83. Coulette, S., et al. Diagnosis and Prediction of Relapses in Susac Syndrome: A New Use for MR Postcontrast FLAIR Leptomeningeal Enhancement. American Journal of Neuroradiology. 40 (7), 1184-1190 (2019).
  84. Cohen-Adad, J., et al. T2* mapping and B0 orientation-dependence at 7T reveal cyto- and myeloarchitecture organization of the human cortex. NeuroImage. 60 (2), 1006-1014 (2012).
  85. Louapre, C., et al. The association between intra- and juxta-cortical pathology and cognitive impairment in multiple sclerosis by quantitative T2* mapping at 7T MRI. NeuroImage: Clinical. 12, 879-886 (2016).
  86. Liu, S., et al. Susceptibility-weighted imaging: current status and future directions. NMR in Biomedicine. 30 (4), 3552 (2017).
  87. Haacke, E. M., Xu, Y., Cheng, Y. C., Reichenbach, J. R. Susceptibility weighted imaging (SWI). Magnetic Resonance in Medicine. 52 (3), 612-618 (2004).
  88. Haacke, E. M., et al. Characterizing iron deposition in multiple sclerosis lesions using susceptibility weighted imaging. Journal of Magnetic Resonance Imaging. 29 (3), 537-544 (2009).
  89. Pitt, D., et al. Imaging Cortical Lesions in Multiple Sclerosis With Ultra-High-Field Magnetic Resonance Imaging. Archives of Neurology. 67 (7), 812-818 (2010).
  90. Li, X., et al. Magnetic susceptibility contrast variations in multiple sclerosis lesions. Journal of Magnetic Resonance Imaging. 43 (2), 463-473 (2016).
  91. Dal-Bianco, A., et al. Slow expansion of multiple sclerosis iron rim lesions: pathology and 7 T magnetic resonance imaging. Acta Neuropathologica. 133 (1), 25-42 (2017).
  92. Sati, P. Diagnosis of multiple sclerosis through the lens of ultra-high-field MRI. Journal of Magnetic Resonance. 291, 101-109 (2018).
  93. Griswold, M. A., et al. Generalized autocalibrating partially parallel acquisitions (GRAPPA). Magnetic Resonance in Medicine. 47 (6), 1202-1210 (2002).
  94. Hammond, K. E., et al. Development of a robust method for generating 7.0 T multichannel phase images of the brain with application to normal volunteers and patients with neurological diseases. NeuroImage. 39 (4), 1682-1692 (2008).
  95. Haacke, E. M., et al. Quantitative susceptibility mapping: current status and future directions. Magnetic Resonance Imaging. 33 (1), 1-25 (2015).
  96. Langkammer, C., et al. Quantitative susceptibility mapping in multiple sclerosis. Radiology. 267 (2), 551-559 (2013).
  97. Eskreis-Winkler, S., et al. Multiple sclerosis lesion geometry in quantitative susceptibility mapping (QSM) and phase imaging. Journal of Magnetic Resonance Imaging. 42 (1), 224-229 (2015).
  98. Chawla, S., et al. Longitudinal study of multiple sclerosis lesions using ultra-high field (7T) multiparametric MR imaging. PLOS ONE. 13 (9), 0202918 (2018).
  99. Kolasinski, J., et al. A combined post-mortem magnetic resonance imaging and quantitative histological study of multiple sclerosis pathology. Brain. 135 (10), 2938-2951 (2012).
  100. De Santis, S., et al. Evidence of early microstructural white matter abnormalities in multiple sclerosis from multi-shell diffusion MRI. NeuroImage: Clinical. 22, 101699 (2019).
  101. Filippi, M., et al. Microstructural magnetic resonance imaging of cortical lesions in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis. 19 (4), 418-426 (2013).
  102. Granberg, T., et al. In vivo characterization of cortical and white matter neuroaxonal pathology in early multiple sclerosis. Brain: a Journal of Neurology. 140 (11), 2912-2926 (2017).
  103. Holland, D., Kuperman, J. M., Dale, A. M. Efficient correction of inhomogeneous static magnetic field-induced distortion in Echo Planar Imaging. NeuroImage. 50 (1), 175-183 (2010).
  104. In, M. -H., Posnansky, O., Beall, E. B., Lowe, M. J., Speck, O. Distortion correction in EPI using an extended PSF method with a reversed phase gradient approach. PloS one. 10 (2), 0116320 (2015).
  105. Van de Moortele, P. F., et al. B(1) destructive interferences and spatial phase patterns at 7 T with a head transceiver array coil. Magnetic Resonance in Medicine. 54 (6), 1503-1518 (2005).
  106. Collins, C. M., Liu, W., Schreiber, W., Yang, Q. X., Smith, M. B. Central brightening due to constructive interference with, without, and despite dielectric resonance. Journal of Magnetic Resonance Imaging. 21 (2), 192-196 (2005).
  107. Yang, Q. X., et al. Manipulation of image intensity distribution at 7.0 T: passive RF shimming and focusing with dielectric materials. Journal of Magnetic Resonance Imaging. 24 (1), 197-202 (2006).
  108. Teeuwisse, W. M., Brink, W. M., Webb, A. G. Quantitative assessment of the effects of high-permittivity pads in 7 Tesla MRI of the brain. Magnetic Resonance in Medicine. 67 (5), 1285-1293 (2012).
  109. van Gemert, J., Brink, W., Webb, A., Remis, R. High-permittivity pad design tool for 7T neuroimaging and 3T body imaging. Magnetic Resonance in Medicine. 81 (5), 3370-3378 (2019).
  110. Vaidya, M. V., et al. Improved detection of fMRI activation in the cerebellum at 7T with dielectric pads extending the imaging region of a commercial head coil. Journal of Magnetic Resonance Imaging. 48 (2), 431-440 (2018).
  111. Brink, W. M., vander Jagt, A. M., Versluis, M. J., Verbist, B. M., Webb, A. G. High permittivity dielectric pads improve high spatial resolution magnetic resonance imaging of the inner ear at 7 T. Investigative Radiology. 49 (5), 271-277 (2014).
  112. Lundkvist, M., et al. Characterization of anti-natalizumab antibodies in multiple sclerosis patients. Multiple Sclerosis. 19 (6), 757-764 (2013).
  113. Moccia, M., et al. Advances in spinal cord imaging in multiple sclerosis. Therapeutic Advances in Neurological Disorders. 12, 1756286419840593 (2019).
  114. Zhao, W., et al. Nineteen-channel receive array and four-channel transmit array coil for cervical spinal cord imaging at 7T. Magnetic Resonance in Medicine. 72 (1), 291-300 (2014).
  115. Sinnecker, T., et al. MRI phase changes in multiple sclerosis vs neuromyelitis optica lesions at 7T. Neurology: Neuroimmunology & Neuroinflammation. 3 (4), 259 (2016).
  116. Wenz, D., et al. Millimeter spatial resolution in vivo sodium MRI of the human eye at 7 T using a dedicated radiofrequency transceiver array. Magnetic Resonance in Medicine. 80 (2), 672-684 (2018).
  117. Huhn, K., Engelhorn, T., Linker, R. A., Nagel, A. M. Potential of Sodium MRI as a Biomarker for Neurodegeneration and Neuroinflammation in Multiple Sclerosis. Frontiers in Neurology. 10 (84), (2019).
  118. Bolo, N. R., et al. Brain Pharmacokinetics and Tissue Distribution In Vivo of Fluvoxamine and Fluoxetine by Fluorine Magnetic Resonance Spectroscopy. Neuropsychopharmacology. 23 (4), 428-438 (2000).
  119. Ji, Y., et al. Eight-channel transceiver RF coil array tailored for 1H/19F MR of the human knee and fluorinated drugs at 7.0 T. NMR in Biomedicine. 28 (6), 726-737 (2015).
  120. Starke, L., Pohlmann, A., Prinz, C., Niendorf, T., Waiczies, S. Performance of compressed sensing for fluorine-19 magnetic resonance imaging at low signal-to-noise ratio conditions. Magnetic Resonance in Medicine. , 1-17 (2019).

Tags

医学,168号
7.0テスラにおける多発性硬化症の磁気共鳴画像
Play Video
PDF DOI DOWNLOAD MATERIALS LIST

Cite this Article

Waiczies, S., Els, A., Kuchling, J., … More

Waiczies, S., Els, A., Kuchling, J., Markenroth Bloch, K., Pankowska, A., Waiczies, H., Herrmann, C., Chien, C., Finke, C., Paul, F., Niendorf, T. Magnetic Resonance Imaging of Multiple Sclerosis at 7.0 Tesla. J. Vis. Exp. (168), e62142, doi:10.3791/62142 (2021).

Less
Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions
View Video

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
Simple Hit Counter