Summary
Transtorakal ekkokardiografi er førstelinjediagnostisk test for venstre ventrikkeldysfunksjon etter gjenoppliving og strukturelle endringer i en grisemodell for hjertestans.
Abstract
En av hovedårsakene til hjertestans utenfor sykehus er akutt hjerteinfarkt (AMI). Etter vellykket gjenoppliving fra hjertestans dør ca. 70% av pasientene før utskrivning fra sykehus på grunn av myokard- og cerebral dysfunksjon etter gjenopplivning. I eksperimentelle modeller har myokarddysfunksjon etter hjertestans, karakterisert ved nedsatt systolisk og diastolisk funksjon i både venstre ventrikkel (LV), blitt beskrevet som reversibel, men svært lite data er tilgjengelig i hjertestansmodeller assosiert med akutt hjerteinfarkt hos gris. Transtorakal ekkokardiografi er førstelinjediagnostikk for vurdering av myokarddysfunksjon, strukturelle endringer og/eller medikamentell hjerteinfarktforlengelse. I denne grisemodellen for iskemisk hjertestans ble ekkokardiografi gjort ved baseline og 2-4 og 96 timer etter gjenopplivning. I akuttfasen gjøres undersøkelsene hos bedøvede, mekanisk ventilerte griser (vekt 39,8 ± 0,6 kg) og EKG registreres fortløpende. Mono- og todimensjonale, doppler- og vevsdoppleropptak er anskaffet. Aorta- og venstre atriumdiameter, endesystoliske og endediastoliske venstre ventrikulære veggtykkelser, endediastoliske og endesystoliske diametre og forkortningsfraksjon (SF) måles. Apikale 2-, 3-, 4- og 5-kammervisninger anskaffes, LV-volumer og ejeksjonsfraksjon beregnes. Segmental veggbevegelsesanalyse gjøres for å oppdage lokaliseringen og estimere omfanget av hjerteinfarkt. Pulsed Wave Doppler ekkokardiografi brukes til å registrere transmitrale strømningshastigheter fra en 4-apikal kammervisning og transaortastrøm fra en 5-kammervisning for å beregne LV-hjerteutgang (CO) og slagvolum (SV). Vevsdoppleravbildning (TDI) av LV lateral og septal mitral anulus registreres (TDI septal og lateral s', e', a' hastigheter). Alle registreringer og målinger er gjort i henhold til anbefalingene fra American and European Societies of Echocardiography Guidelines.
Introduction
Hjertestans skjer ofte minutter etter utbruddet av typiske brystsmerter, og i noen tilfeller er det den første manifestasjonen av koronarsykdom1. Faktisk presenterer 48% av overlevende av hjertestans utenfor sykehus okklusjon av en koronararterie på angiografi2. For pasienter som vender tilbake til spontan sirkulasjon (ROSC) etter hjertestans, er hjertedysfunksjon en av de viktigste determinantene for sykelighet og dødelighet3.
Transtorakal ekkokardiografi (TTE) er et ikke-invasivt diagnostisk og prognostisk verktøy som brukes hos pasienter for å vurdere myokarddysfunksjon, strukturelle endringer og/eller AMI-forlengelse etter ROSC etter gjenopplivning og i dagene som følger. I eksperimentelle iskemiske og ikke-iskemiske hjertestansmodeller hos griser, brukes TTE ofte til ikke-invasivt seriell vurdering av hjertesystolisk funksjon, hemodynamikk og respons på terapi. I 2008 ble endringer i diastolisk dysfunksjon beskrevet i form av økning i mitral E-hastighet og vevsdoppler (TDI) e' hastighetsforhold (E/e') og reduksjon i mitral E-hastighet og A-hastighetsforhold (E/A) kort tid etter gjenoppliving i en ikke-iskemisk grisemodell for hjertestans4.
Denne studien beskriver de ulike metodiske trinnene som følges for å vurdere venstre ventrikkel (LV) struktur og LV systolisk og diastolisk funksjon av TTE på forskjellige tidspunkter i en iskemisk grisemodell av hjertestans.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Protocol
Alle prosedyrer som involverer dyr og deres omsorg er i samsvar med nasjonale og internasjonale lover og retningslinjer. Godkjenning av studien ble innhentet fra det institusjonelle gjennomgangsstyret ved Universitetet i Milano og statlig institusjon (Helsedepartementets godkjenning nr. 84/2014-PR). Data som støtter funnene i denne studien er tilgjengelig fra korresponderende forfatter på rimelig forespørsel. Den eksperimentelle modellen og ekkokardiografiske protokolldiagrammer er beskrevet i figur 1 og figur 2.
1. Dyr forberedelse
- Raske mannlige husdyr (vekt 39,8 ± 0,6 kg) i 8 timer over natten før forsøket. Gi fri tilgang til vann.
2. Induksjon av anestesi og vedlikehold, antibiotikaprofylakse
- Indusere generell anestesi ved intramuskulær injeksjon av ketamin (20 mg/kg) etterfulgt av intravenøs (iv) propofol (2 mg/kg). Sjekk for tilstrekkelig dybde av anestesi ved tap av kjevetone, tap av hornhinnerefleks med muskelavslapping og behov for mekanisk ventilasjon.
- Sett et kateter inn i høyre vena jugularis og før det inn i vena cava superior.
- Oppretthold anestesi med kontinuerlig i.v. infusjon av propofol (4-8 mg/kg/time).
- Injiser sufentanyl (0,3 μg/kg) og deretter ampicillin (1 g) til i.v.
3. Mekanisk ventilasjon, elektrokardiografisk og hemodynamisk overvåking
- Plasser et mansjettrør slik at grisene er mekanisk ventilert med et tidalvolum på 15 ml / kg og en FiO2 på 0,21.
- Juster respirasjonsfrekvensen og oppretthold endetidens partialtrykk av karbondioksid (EtCO2) mellom 35-40 mmHg med et infrarødt kapnometer.
- Barber grisen med en mekanisk barberhøvel over hele brystet og venstre ben (hvor endovaskulære katetre for hemodynamiske målinger vil bli satt inn kirurgisk).
- Påfør frontalplan elektrokardiogram (EKG) plakk over barberte føtter og underliv, ved hjelp av tre EKG-pads. Plasser to av dem på forføttene, og den tredje på venstre side av magen.
- Sett inn et væskefylt kateter i høyre lårarterie for gjennomsnittlige arterielle trykkmålinger og for arteriell blodprøvetaking for arteriell oksygenspenning i blodet (PO 2), karbondioksidspenning (PCO2) og pH.
- Advance en 7 F pentalumen termodilusjon kateter fra høyre femorale vene inn i lungearterien for å måle høyre atrietrykk, kjernetemperatur, og hjerteutgang.
- Sett inn et 5 F ballongtippet kateter fra høyre arteria carotis communis. Før den inn i aorta, og deretter inn i venstre fremre synkende koronararterie utover første diagonale gren ved hjelp av angiografi. Bekreft korrekt plassering ved injeksjon av radiografisk kontrastmiddel.
- Advance en 5 F pacing kateter fra høyre subclavia vene inn i høyre ventrikkel (RV) for å indusere ventrikkelflimmer (VF).
4. Baseline transtorakal ekkokardiografi
MERK: I gjennomsnitt tar ekkokardiografi 20-30 min. For TTE brukes en faset array multifrekvens 2,5 til 5 MHz sonde, mens EKG registreres kontinuerlig. Sett med rammer og cine-loops som består av minst tre påfølgende hjertesykluser lagres for off-line analyse.
- Ta endimensjonale (M-mode) og todimensjonale (2D) ekkokardiografiske kort- og langaksebilder på aortanivå og LV-nivå for å vurdere veggtykkelse, aorta-, atrie- og LV-dimensjoner, LV-funksjon og segmentveggbevegelse.
- Ta en 2D-kortaksevisning på aortanivå. Denne visningen viser venstre atrium (LA, nederst i midten), aortaklaffen (midten), høyre atrium (nederst til venstre), trikuspidalklaffen (venstre), høyre ventrikkelutløpskanal (øverst) og lungeklaffen (høyre). Plasser markøren midt i hovedpulsåren og LA for å ta opp de respektive M-mode-bildene.
- Ta en 2D parasternal langaksevisning. Denne visningen tillater visualisering av aortarot og aortaklaffbrosjyrer, interventrikulær septum, LV og LA. Aorta må være i samme horisontale plan og i et kontinuum med interventrikulær septum; Aortabrosjyrene må være godt synlige. Plasser transduseren i det tredje eller fjerde venstre interkostalrommet, med indikatoren mot høyre flanke, og gjør små endringer i sondevinkelen for å få en standardisert visning.
MERK: Parasternale korte og lange aksevisninger brukes til å måle bredden på aortaroten og den anteroposterior dimensjonen til LA. M-Mode-bildene kan tas enten fra en langakse eller en kortakse på aortaklaffnivå (se trinn 4.1). - Ta en 2D kortakset visning av LV på papillærnivå. Bruk en kortakset visning på papillær- eller akkordaenivå for LV-dimensjonsmålinger; På denne måten, i et ventilert dyr, er det lettere å oppnå et standardisert bilde, sammenlignet med det i langaksevisningen.
MERK: LV må vises sirkulær og begge papillære muskler må være tydelig synlige. Papillære muskler kalles, av konvensjon, anterolaterale og posteromediale. Hvis mitralbrosjyrene er synlige og høyre ventrikkelfrie vegg ikke er et kontinuum, er bildet ikke standardisert. - Plasser markøren midt på LV og ta opp et M-modusbilde av LV på papillærnivå.
- Gjenta trinn 4.1.3 og 4.1.4 på jakt etter det subpapillære og apikale nivået av LV.
- Ta en 2D apikal 4-kammervisning (AP4CH). LV, LA, høyre ventrikkel (RV) og høyre atrium (RA) er synlige sammen med mitral- og trikuspidalklaffene og interatrial- og interventrikkelseptum. Plasser sonden på nivået av hjertets apex (fjerde interkostalrom; markøren på sonden må være orientert til venstre). Strukturen som bidrar til å standardisere utsikten er interventrikulær septum, som skal vises parallelt med ultralydstrålen. Dette er mulig ved å bevege transduseren enten medialt eller lateralt.
MERK: Forkortelse oppstår når avbildningsplanet ikke passerer gjennom det sanne LV-toppunktet, noe som resulterer i en skrå visning av LV-hulrommet. Forkortelse underestimerer LV-volumer og overestimerer LVEF. Forkortelse unngås ved å endre sondeposisjonene og/eller flytte den til et lavere interkostalrom og lateralt. LV-langaksen må være større enn 4,8 cm hos griser med kroppsvekt 33-35 kg. - Ta en apikal tokammervisning (AP2CH). Fra AP4CH, drei svingeren 45-60 ° mot klokken; bare LA og LV må være synlige, så unngå interventrikulær septum og kontroller at markøren passerer midt i LA og LV.
- Ta en apikal trekammervisning (AP3CH) eller apikal langakse. Fra AP4CH roterer du svingeren 45-60° mot klokken. I AP3CH er LV-apex synlig, sammen med fremre septum og posterolaterale LV-segmenter. De andre synlige strukturene er LVOT, LA og aortaklaffen.
- Ta en apikal femkammervisning (AP5CH). Start fra AP4CH-visningen og vinkle sonden ventralt, og deretter lateralt for å visualisere en skrå septum, aorta med LVOT, LV, RV og begge atriene.
- Pulserende Doppler (PW) ekkokardiografi
MERK: Denne metoden tillater: (1) måling av transvalvulære strømningshastigheter, hjerteutgang og slagvolum; (2) måling av intervaller, f.eks. lungearterieakselerasjonstid, og (3) evaluering av LV-diastolisk funksjon.
MERK: Fenomenet aliasing unngås ved å senke frekvensen for pulsrepetisjon ved baseline eller øke den når nye forstyrrende frekvenser oppstår.- For å få en standardisert AP4CH-visning, bruk fargedoppler og ta opp en cine-loop.
- Plasser PW-prøvevolumet ved spissen av mitralbrosjyrer, og bruk fargedoppler til å plassere markøren ortogonalt til mitralstrømmen og justert til LV-langaksen. Bytt deretter til PW og registrer minst tre hjertesykluser.
- For å få en standardisert AP5CH-visning, bruk fargedoppler og registrer en cine-loop med minst tre hjertesykluser.
- Bruk fargedoppler til å plassere markøren ortogonalt til aortastrømmen. Flytt prøvevolumet mot aortaklaffen til strømningshastigheten akselererer. Registrer minst tre hjertesykluser.
- Bruk vevsdoppleravbildning (TDI): fra en 2D-standardisert AP4CH MÅLER PW TDI topp langsgående myokardhastighet fra et enkelt segment.
MERK: Den viktigste begrensningen av TDI er dens vinkelavhengighet. Hvis innfallsvinkelen overstiger 15°, er det omtrent 4% underestimering av hastighet.
5. Induksjon av hjerteinfarkt
- Blås opp kateterballongen i venstre fremre nedadgående koronararterie med 0,7 ml luft. Bekreft okklusjonen ved den raske progressive EKG ST-segmentelevasjonen5.
6. Hjertestans
- Hjertestans defineres så snart ventrikkelflimmer oppstår. Etter 10 min okklusjon kan ventrikkelflimmer oppstå spontant. Ellers indusere det gjennom et pacingkateter med 1 til 2 mA vekselstrøm (AC) levert til høyre ventrikkelendokardium.
- Avslutt ventilasjonen etter begynnende ventrikkelflimmer og slipp ut luft av kateteret med ballongtipp5.
7. Hjerte-lunge-redning
- Etter 12 minutter med ubehandlet ventrikkelflimmer, start hjerte-lungeredning (HLR) manøvrer. Disse inkluderer brystkompresjon med mekanisk brystkompressor og mekanisk ventilasjon med oksygen (tidevannsvolum 500 ml, 10 pust per minutt).
- Etter 2 minutter og hvert 5. minutt med HLR, injiser adrenalin (30 μg / kg) gjennom kateteret plassert i høyre atrium.
- Etter 5 min HLR, forsøk defibrillering med 150 joule sjokk, ved hjelp av en defibrillator.
MERK: Vellykket gjenopplivning er definert som gjenopprettelse av organisert hjerterytme med gjennomsnittlig arterielt trykk >60 mmHg5.
8. Støttebehandling etter hjertestans
- Etter vellykket gjenopplivning, opprettholde anestesi og blåse opp ballongen i venstre fremre synkende koronararterie.
- Førtifem minutter etter gjenopplivning, slipp ballongen ut av luften og trekk ut venstre fremre synkende koronarkateter5 (figur 1).
- Hvis gjenopplivning ikke oppnås umiddelbart, gjenoppta HLR og fortsett i 1 min før påfølgende defibrillering.
- Hvis ventrikkelflimmer oppstår igjen, behandle det ved umiddelbar defibrillering.
- Bruk ingen støttende tiltak annet enn adrenalin.
9. Fire timers (t) observasjon
- Etter vellykket gjenopplivning, opprettholde anestesi.
- Overvåk dyrene hemodynamisk i løpet av 4 timers (kortsiktig) observasjonsperiode.
- Hold temperaturen på dyrene på 38 ± 0,5 °C.
- Ved 2 timer og 4 timer etter gjenopplivning gjentas en fullstendig ekkokardiografisk undersøkelse ved å følge trinnene beskrevet i avsnitt 4.
MERK: Brukne ribbein kan være en konsekvens av brystkompresjon. I dette tilfellet er det viktig å flytte sonden ved å trykke den forsiktig på interkostalrommene. - Etter en 4 timers observasjon, ekstuberer grisene og returnerer dem til buret.
- Gi analgesi med butorfanol (0,1 mg / kg) ved intramuskulær injeksjon (IM) eller som anbefalt av institusjonelle dyrepleieretningslinjer.
- Deretter injiserer ampicillin (1 g) ved IM.
10. 96-timers observasjon og eutanasi
- På slutten av 96 timer post-AMI-hjertestans-ROSC (midtveis), re-bedøve dyrene (trinn 2) for ekkokardiografisk undersøkelse (trinn 4). Overvåk EKG kontinuerlig som tidligere beskrevet (trinn 3).
11. Ekkokardiografiske målinger
MERK: Ta alle opptak og målinger i henhold til anbefalingene fra American and European Societies of Echocardiography Guidelines 6,7. Send alle ekkokardiografiske opptak via en tilkobling til eksternt skrivebord for lagring i en lokal database for analyse. En kardiolog blindet for studiegruppene gjennomsnitt minst tre målinger for hver variabel.
- For aorta- og LA-diameteren måler du fra M-modus for kortaksevisningene på nivået av aortabhulene ved hjelp av ledende til ledende metode.
- For LV-utstrømningskanalen (LVOT) diameter, måle den 0,5-1 cm under aortakuspen (proksimal) fra en parasternal langaksevisning.
- Ved endediastolisk anteroseptal og posterior diastolisk veggtykkelse på papillærnivå måles ved endediastol fra grensen mellom myokardveggen og hulrommet og grensen mellom myokardveggen og perikardiet.
- For LV-ejeksjonsfraksjonen (LVEF), beregn den som: (LV endediastolisk volum (EDV)-LV end-systolisk volum (ESV)) / (LVEDV) * 100. Definer endediastolen som den første rammen etter mitralventillukking eller rammen der LV-dimensjonen oftest er størst. Definer end-systole som rammen etter aortaklaffen lukking eller rammen der hjertedimensjonene er minst. Følg sporingene av LV-arealmålinger ved grensen mellom myokard og LV-hulen. Mål LV-områder og beregn LV-volumer ved modifisert Simpsons enkeltplanregel fra AP4CH-visningen.
- Gjenta trinn 11.4 i AP2CH-visning for dobbeltdekker Simpson-metoden som bruker endediastolisk og endsystolisk AP4CH- og AP2CH-visning til å beregne LV-volum og LVEF.
- For PW peak mitral inflow hastighet (E vel) (cm / s), A hastigheter (A vel) og E-bølge retardasjonstid (DT), måle disse fra mitralstrømningsspekteret (figur 6).
- For TDI systoliske s' hastigheter og diastoliske e' og a' hastigheter, måle disse fra TDI-spektrumbildene ved AP4CH-visningen fra septal eller lateral ringrom og beregne gjennomsnitt ved baseline og 96 timer etter koronar okklusjon.
MERK: E vel til TDI-avledet e 'hastighetsforhold (cm / sek) (E / e ') er en indikator på diastolisk funksjon. Det normale E/e′-forholdet skal være 9 eller mindre eller mer enn 15; Verdier mellom 8-14 gir en ikke definert signifikans. - Beregn slagvolum (SV) som volumet av blod pumpet ut av venstre ventrikkel med hver systole. SV-formelen er: SV = π * [LVOT diameter/2]2 * LVOT VTI.
- Beregn hjertets minuttvolum (CO, ml / min) som blodstrømmen som passerer over utstrømningskanalen hvert minutt. Det beregnes ved hjelp av formelen: CO = SV * HR.
- For analyse av LV regional motilitet, del LV i 16 segmenter (visualisert i kortaksevisningene og / eller de apikale 2, 3, 4 kammervisningene). Score hvert segment ved hjelp av følgende kriterier: normo-kinesi (1 poeng) for normal veggfortykkelse og ekskursjon; hypokinesi (2 poeng) for redusert veggfortykkelse og redusert veggutflukt; akinesia (3 poeng) ingen veggfortykkelse eller veggutflukt; dyskinesi (4 poeng); systolisk utover eller LV veggtynning inkluderer aneurysmal veggbevegelse, med eksentriske buler under både systole og diastole. Beregn veggbevegelsespoengindeksen (WMSI) ved hjelp av formelen: total poengsum/16. I en normokinetisk ventrikkel er WMSI 1.
12. Statistisk analyse
- Ekspress data som gjennomsnitt ± SEM. Bruk enveis ANOVA, for gjentatte målinger og Tukeys post-hoc-test. *p < 0,05 sammenlignet med baseline (BL); § p < 0,05 2 timer etter AMI-hjertestans-ROSC vs 96 timer etter AMI-hjertestans-ROSC; # p < 0,05 4 h etter AMI-hjertestans-ROSC vs 96 h etter AMI-hjertestans-ROSC.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Representative Results
Tolv griser gjennomgikk okklusjon av kranspulsårene etterfulgt av 12 min ventrikkelflimmer og 5 min HLR. Åtte griser ble vellykket gjenopplivet, og syv overlevde ved 96 timer etter AMI-hjertestans-ROSC. Alle ekkokardiografiske variabler ved ulike tidspunkter i løpet av studien er oppsummert i tabell 1.
Endringer i hjertefrekvens (HR) og systoliske ekkokardiografiske parametere
HR økte signifikant ved henholdsvis 2 timer og 4 timer etter AMI-hjertestans-ROSC sammenlignet med baseline (BL) (gjennomsnitt ± SEM: +64 ± 9 og +56 ± 12 slag/minutt, p < 0,001 og p < 0,01) sammen med ESV (+15 ± 3 og +18 ± 4 ml, p < 0,01 for begge), mens EDV ikke endret seg signifikant på de forskjellige tidspunktene. De gjennomsnittlige forskjellene i LVEF mellom BL og 2 timer og 4 timer var henholdsvis -40 ± 4,1 og -39 ± 4,0 absolutte poeng (p < 0,001 for begge) (figur 4).
Fra 2 timer til 96 timer etter AMI-hjertestans-ROSC hadde HR en tendens til å normalisere seg (gjennomsnittlig ± SEM-forskjell -49 ± 9,1 slag per minutt, p < 0,05). LVEF forbedret seg og steg 24,9 ± 2,5 poeng prosent (p < 0,05), men den holdt seg under BL. Endringer i LV-volumer var minimale og ikke signifikante; Resultatene var tilsvarende for endringer mellom 4 timer og 96 timer etter AMI-hjertestans-ROSC (figur 4 og figur 5).
Endringer i diastoliske ekkokardiografiske parametere
DT var den eneste ekkokardiografiske diastoliske variabelen som endret seg signifikant ved de ulike studietidspunktene (figur 6). Ved 2 timer reduserte DT 16 % fra BL og opprettholdt reduksjonen på 4 timer etter AMI-hjertestans-ROSC. Ved 96 timer etter AMI-hjertestans-ROSC returnerte DT tilsvarende de ved BL.
LV regional motilitet 96 timer etter AMI-hjertestans-ROSC
Gjennomsnittlig antall aketiske/dyskinetiske (A/D) segmenter ± SEM var 4,2 ± 0,7 og WMSI 26 ± 4,4 %. De hyppigst kompromitterte segmentene var mid anterolateral, mid-inferoseptal, apikal anterior og apikal underordnet.
Tabell 1: Ekkokardiografiske variabler på ulike tidspunkter etter AMI-hjertestans-ROSC. BL, baseline; HR, hjertefrekvens; AoD, aortadiameter; LAD, venstre atrium diameter; AWThd, diastolisk fremre veggtykkelse; AWThs, systolisk fremre veggtykkelse; EDD, endediastolisk diameter; ESD, endesystolisk diameter; IPWThd, diastolisk infero-bakre veggtykkelse; IPWThs, systolisk infero-bakre veggtykkelse; SF, forkorte fraksjon; EDV, endediastolisk volum; ESV, end-systolisk volum; LVEF, venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon; E vel, topp mitral innstrømning E hastighet; En vel, topp mitral tilstrømning En hastighet; DT, retardasjonstid; CO, hjerteutgang; SV, slagvolum; s' sept, TDI-avledet mitral ringformet s septalhastighet; e 'vel, TDI-avledet mitral ringformet e 'septal hastighet; a' vel, TDI-avledet mitral ringformet a' septalhastighet; s 'lat, TDI-avledet mitral ringformet s 'lateral hastighet; e 'lat, TDI-avledet mitral ringformet e 'lateral hastighet; a' lat, TDI-avledet mitral ringformet a' lateral hastighet; E / e 'septalforhold, maksimal mitral innstrømningshastighet (E vel) til TDI-avledet mitral ringformet e 'septalhastighetsforhold; E / e 'lateralt forhold, maksimal mitral innstrømningshastighet (E vel) til TDI-avledet mitral ringformet e 'lateral hastighetsforhold. Data er gjennomsnittlig ± SEM. Klikk her for å laste ned denne tabellen.
Figur 1 Eksperimentell modell for hjertestans. VF, ventrikkelflimmer; HLR, hjerte-lungeredning; Epi, adrenalin; ROSC, retur av spontan sirkulasjon; BL, baseline; EKG, elektrokardiogram; Ekko, ekkokardiografi; h, timer; min, minutter. Klikk her for å se en større versjon av denne figuren.
Figur 2: TTE-flytskjema i grisemodell for iskemisk hjertestans. LA, venstre atrium; M-modus, monodimensjonal; LV, venstre ventrikkel; LVOT, venstre ventrikkel utløpskanal; LVEF, venstre ventrikulær ejeksjonsfraksjon; PW, pulserende bølge; TDI, vevsdoppleravbildning. Klikk her for å se en større versjon av denne figuren.
Figur 3 Forlengelse av hjerteinfarkt (MI) på papillærnivå ved morfometri og todimensjonal ekkokardiografi 96 timer etter okklusjon i koronararterien. (A) Representant ex vivo 0,5 cm skive grisehjerte på papillærnivå, farget med trifenyltetrazoliumklorid (TTC) for å vise den friske myokardsonen (rød) mot den infarkte (brun). Ekkokardiografisk 2D-parasternal kortaksevisning på papillærnivå i diastol (B) og i systole (C). Pilene angir de avgrensede MI-områdene angitt i A, B og C. RV, høyre ventrikkel; IS, infero-septal vegg; AS, antero-septal vegg; IVS, intraventrikulær septum; APM, fremre papillær muskel; PPM, bakre papillær muskel; LV, venstre ventrikkel; AL, antero-lateral vegg; ANT, fremre vegg; INF, dårligere vegg; IL, infero-lateral vegg. Klikk her for å se en større versjon av denne figuren.
Figur 4: Systoliske funksjonsparametre med hjertefrekvens ved BL og etter akutt hjerteinfarkt, hjertestans og gjenopplivning. Enveis ANOVA for gjentatte målinger og Tukeys post-hoc-test: *** p < 0,001, ** p < 0,01 vs BL; § p < 0,05 2 t mot 96 timer; # p < 0,05, ## p < 0,01 4 timer vs 96 h. BL, baseline; 2H, 2 timer etter AMI-hjertestans-ROSC; 4H, 4 timer AMI- hjertestans-ROSC; 96H, 96 h AMI- hjertestans -ROSC; HR, hjertefrekvens; LVEF, venstre ventrikulær ejeksjonsfraksjon; LVEDV, venstre ventrikulær endediastolisk volum; LVESV, venstre ventrikkel endesystolisk volum. Klikk her for å se en større versjon av denne figuren.
Figur 5: Apikal firekammervisning på ulike tidspunkt etter AMI-hjertestans-ROSC. BL, baseline; H, time; LV, venstre ventrikkel; RV, høyre ventrikkel; LA, venstre atrium; RA, høyre atrium. Piler indikerer apikale tromber nær akinetiske segmenter. Baseline og 96 timer LV systoliske og diastoliske indre grenser er vist i hvitt. Klikk her for å se en større versjon av denne figuren.
Figur 6: M-modus spor av kortakse, MV-fargedoppler- og TDI-bilder hos frisk gris og 96 timer etter hjerteinfarkt (MI)-hjertestans-ROSC. Representative bilder av LV fra M-modus ekkokardiografi ved baseline (A) og 96 timer etter AMI-hjertestans-ROSC (B). ASW, anteroseptal vegg; PIW, posteroinferior vegg. * = normo-kinetisk; ** = alvorlig hypokinetisk. Apikal firekammervisning: pulsbølgedoppler (PW) av transmitralventilstrømmen ved baseline (C) og 96 timer etter AMI-hjertestans-ROSC (D). Evel, PW tidlig topp mitral innstrømningshastighet; Avel, PW sen topp mitral innstrømningshastighet; DT, retardasjonstid. Representative bilder av septale og laterale TDI-hastigheter ved baseline (E) og (F) 96 timer etter MI-hjertestans-ROSC. s', TDI systolisk hastighet; e 'TDI tidlig diastolisk hastighet; a', TDI sen diastolisk hastighet. Klikk her for å se en større versjon av denne figuren.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Discussion
En komplett ekkokardiografisk undersøkelse i en griseksperimentell modell av AMI, hjertestans og gjenopplivning kan gi forskjellig informasjon om utviklingen av LV-funksjon og LV-strukturelle endringer, selv om en viss mengde data er tilgjengelig i litteraturen 5,8. I "rene" modeller for eksperimentell hjertestans (begrenset til indusert ventrikkelflimmer) reverseres myokardfunksjonssvikten de første dagene etter ROSC, men lite er kjent om hva som skjer når akutt hjerteinfarkt er årsak til hjertestans.
Denne studien hos griser undersøkte kort- og midtveis post-AMI-hjertestansendringer i LV-struktur, regional motilitet og global LV-funksjon. Ved 2 timer og 4 timer etter gjenopplivning økte ESV signifikant og LVEF ble redusert sammenlignet med baseline. Disse resultatene forklares av en 26 % aketisk/dyskinetisk veggbevegelsesindeks på grunn av post-AMI-skade i mid-anterolaterale og apikale segmenter (figur 3).
Myokardbedøvelse på grunn av post-ROSC iskemi-reperfusjonsskade er velkjent. Yang l et al. fant at diastoliske parametere hos griser post-ROSC uten AMI normaliserte seg i 24 timer, mens LV systolisk funksjon normaliserte i 48 timer8. Så vidt vi kjenner til, foreligger det ikke data om lengre oppfølging. Vammen et al.9, i en post-ROSC og AMI modell hos gris, viste at den nedre LVEF hos både sham og AMI dyr gikk tilbake til normal ved 48 timer. I et tidligere arbeid påpekte forfatterne forholdet mellom mindre infarkt, lavere høysensitiv troponinplasmakonsentrasjon og bedre gjenoppretting av venstre ventrikkelfunksjon 96 timer etter ROSC 5,10.
Hjertemagnetisk resonans (CMRI) er gullstandardens bildebehandlingsmetode for å undersøke hjertestruktur og funksjon11, men det er dyrt og krever lange oppkjøps- og etterbehandlingstider. TTE er en mindre tidkrevende, billigere og lettere tilgjengelig metode for eksperimentell in vivo-forskning og kan følge gjentatte undersøkelser på samme dyr under eksperimentelle studier.
TTE i eksperimentelle hjertestansmodeller hos gris er svært utfordrende, men metoden gir flere problemer med å skaffe bilder av god kvalitet i akuttfasen etter ROSC mekanisk ventilasjon på grunn av: 1) gardineffekten av venstre lunge, 2) den økte brystmotstanden, 3) suboptimal dyreposisjonering og 4) behovet for erfarne sonografer. Faktisk er full opplæring i feltet viktig, spesielt når en vurdering av hemodynamikk og LV-funksjon er nødvendig samtidig.
En begrensning ved vår studie er fravær av narregruppe (hjertestans uten akutt hjerteinfarkt), for å vurdere nivået av LV systolisk dysfunksjon som kan tilskrives myokardnekrose etter koronar okklusjon og det skyldes post-ROSC myokardskade.
Avslutningsvis er TTE en pålitelig, ikke-invasiv diagnostisk metode for å undersøke utviklingen av LV-dysfunksjon i post-hjertestanssyndromet etter AMI i en griseksperimentell modell.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Disclosures
Forfatterne har ingenting å avsløre.
Acknowledgments
Vi er takknemlige for Judith Bagott for språkredigering.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| Aquasonic | Parker | - | ultrasound gel |
| Adult foam ECG disposable monitoring and stress testing, wet gel, non-invasive patien | Philips | 40493E | ECG electrode |
| Bellavista 1000 | Bellavista | MB230000 | ventilator with infrared capnometer |
| ComPACS | Medimatic SRL | - | local database and software |
| CX50 | Philips | - | Echocardiographic machine |
| InTube Tracheal tube | Intersurgical Ltd | 8040080 | cuffed tracheal tube |
| LUCAS2 | Phisio-Control Inc | - | mechanical chest compressor |
| MRx defibrillator | Philips | - | defibrillator |
| S5-1 | Philips | - | Phased array probe |
| Swan-Ganz catheter 2 lumen 5fr | Edwards | 110F5 | for the coronary artery occlusion |
| Swan-Ganz catheter 2 lumen 7fr | Edwards | 111F7 | for mean arterial pressure measurement |
| Swan-Ganz catheter for thermodiluition 7fr | Edwards | 131F7 | to measure right atrial pressure, core temperature and cardiac output |
References
- Kubota, T., et al. Out-of-hospital cardiac arrest does not affect post-discharge survival in patients with acute myocardial infarction. Circulation Reports. 3 (4), 249-255 (2021).
- Spaulding, C. M., et al. Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. The New England Journal of Medicine. 336 (23), 1629-1633 (1997).
- Nolan, J. P., et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine guidelines 2021: post-resuscitation care. Intensive Care Medicine. 47 (4), 369-421 (2021).
- Xu, T., et al. Postresuscitation myocardial diastolic dysfunction following prolonged ventricular fibrillation and cardiopulmonary resuscitation. Critical Care Medicine. 36 (1), 188-192 (2008).
- Fumagalli, F., et al. Ventilation with argon improves survival with good neurological recovery after prolonged untreated cardiac arrest in pigs. Journal of the American Heart Association. 9 (24), 016494 (2020).
- Nagueh, S. F., et al. et al Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography: An update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Journal of the American Society of Echocardiography. 29 (4), 277-314 (2016).
- Lang, R. M., et al. et al Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Journal of the American Society of Echocardiography. 28 (1), 1-39 (2015).
- Yang, L., et al. Investigation of myocardial stunning after cardiopulmonary resuscitation in pigs. Biomed Environ Sci. 24 (2), 155-162 (2011).
- Vammen, L., et al. Cardiac arrest in pigs with 48 hours of post-resuscitation care induced by 2 methods of myocardial infarction: A methodological description. Journal of the American Heart Association. 10 (23), 022679 (2021).
- Ristagno, G., et al. Postresuscitation treatment with argon improves early neurological recovery in a porcine model of cardiac arrest. Shock. 41 (1), 72-78 (2014).
- Rysz, S., et al. et al The effect of levosimendan on survival and cardiac performance in an ischemic cardiac arrest model - A blinded randomized placebo-controlled study in swine. Resuscitation. 150, 113-120 (2020).
