Patienten-spezifischer Modellierung des Herz: Schätzung der Ventrikuläre Faserorientierungen

Bioengineering

Your institution must subscribe to JoVE's Bioengineering section to access this content.

Fill out the form below to receive a free trial or learn more about access:

 

Summary

Eine Methodik zur ventrikulären Faserorientierung in vivo-Bilder des Patienten Herzen Geometrien für personalisierte Modellierung abzuschätzen beschrieben. Validierung der Methodik unter Verwendung von normalen und andernfalls caninen Herzen zeigen, dass, dass es keine signifikanten Unterschiede zwischen geschätzten und erworbenen Faserorientierungen in einer klinisch beobachtbaren Ebene.

Cite this Article

Copy Citation | Download Citations

Vadakkumpadan, F., Arevalo, H., Trayanova, N. A. Patient-specific Modeling of the Heart: Estimation of Ventricular Fiber Orientations. J. Vis. Exp. (71), e50125, doi:10.3791/50125 (2013).

Please note that all translations are automatically generated.

Click here for the english version. For other languages click here.

Abstract

Patientenspezifische Simulationen des Herzens (dys) Funktion bei Personalisierung Herztherapie gerichtet sind durch die Abwesenheit von in-vivo-Bildgebung für klinisch Erfassen myokardialen Faserorientierungen behindert. Das Ziel dieses Projektes war es, eine Methodik zur kardialen Faserorientierung in vivo-Bilder des Patienten Herzen Geometrien schätzen zu entwickeln. Eine genaue Darstellung der Geometrie und ventrikulären Faserorientierungen rekonstruiert jeweils von hochauflösenden ex vivo strukturellen Magnetresonanz (MR) und Diffusionstensors (DT) MR-Bilder eines normalen menschlichen Herzens, bezeichnet als Atlas. Ventrikelgeometrie Herzen eines Patienten gewonnen wurde, über halbautomatischen Segmentierung, einer In-vivo-Computertomographie (CT) Bild. Mit Bildumwandlungsalgorithmen wurde der Atlas Ventrikelgeometrie verformt, dass der Patient entsprechen. Schließlich wurde die Verformungsfeld dem Atlas Faser aufgebracht orientatIonen, um eine Schätzung des Patienten Faserorientierungen erhalten. Die Genauigkeit der Faser Schätzungen wurde anhand sechs normale und drei andernfalls canine Herzen. Die mittlere absolute Differenz zwischen Neigungswinkeln von erworbenen und geschätzt Faserorientierungen betrug 15,4 °. Computersimulationen ventrikuläre Aktivierung Karten und pseudo-EKGs im Sinusrhythmus und ventrikuläre Tachykardie angegeben, dass es keine signifikanten Unterschiede zwischen geschätzten und erwarb Faserorientierungen an einer klinisch beobachtbaren level.The neue Erkenntnisse aus dem Projekt erhalten wird den Weg für die Entwicklung von ebnen Patienten-spezifischen Modellen des Herzens, die Ärzte in der personalisierten Diagnostik und Entscheidungen über elektrophysiologische Eingriffe helfen kann.

Introduction

Die rechnerische Ansatz wird immer von zentraler Bedeutung für die Weiterentwicklung des Verständnisses der Funktion des Herzens in Gesundheit und Krankheit. State-of-the-art ganzen Herzen Modellen der Elektrophysiologie und Elektromechanik werden derzeit verwendet, um eine breite Palette von Phänomenen, wie normale ventrikuläre Ausbreitung, Arrhythmie, Defibrillation, elektromechanischen Kopplung und kardialen Resynchronisationstherapie 1 studieren. Jedoch zur rechnerischen Ansatz unmittelbar in der klinischen Umgebung, ist es unerlässlich, dass die Modelle patientenspezifischen, dh die Modelle an der spezifischen Architektur und elektrophysiologische oder elektromechanischen Eigenschaften des Patienten erkrankten Herzens beruhen muss sein. Simulation mit solchen Modellen wird die Mediziner auf sehr persönliche Entscheidungen für elektrophysiologische Eingriffe sowie Prophylaxe ankommen, dadurch drastisch verbessern kardiale Gesundheit 2-4.

Inhalt "> Erstellung von realistischen Herz Modellen erfordert die Erfassung der Geometrie und Faserstruktur eines Patienten Herz. Fiber Orientierungen bestimmen Richtungen elektrische Ausbreitung und Dehnungsverteilung im Herzen, und deshalb Erwerb ihnen ist wichtig, Herz Modellierung 5, 6. Mit jüngsten Fortschritte in der medizinischen Bildgebung, ist es nun möglich, die Geometrie des Herzens eines Patienten, includingstructural Remodelling wie Infarkt, in vivo mit hoher Auflösung unter Verwendung der Kernspintomographie (MRI) und Computertomographie (CT)-Technologien erhalten. Jedoch gibt es keinen praktische Methode zum Erfassen Faserstruktur Herz eines Patienten in vivo. Diffusion Tensor (DT) MRT 7, 8, die einzige Technik, um Faserorientierungen des intakten Herzens zu machen, ist nicht weit verbreitet in vivo aufgrund bestimmter Grenzen 9. Eine kurze Beschreibung der die bisherigen Bemühungen um DTMRI der klinischen Einstellung übersetzen kann elsewh gefunden werdenere 2. Obwohl Methoden wie regelbasierte Zuordnung der Faserorientierungen Alternativen zu DTMRI anbieten, haben diese Methoden bestimmte schwerwiegende Einschränkungen 2, 10. So Schwierigkeiten beim Erwerb Herz Faserstruktur in vivo derzeit behindern die Anwendung von elektrophysiologischen und elektromechanische Herz Simulationen im klinischen Umfeld. Das Ziel dieser Untersuchung war es, direkt an dieses Bedürfnis.

Wir nahmen an, dass ventrikuläre Faserorientierungen eines Herzens exakt vorgegebenen die Geometrie des Herzens und einem Atlas, wobei der Atlas ist ein Herz, deren Geometrie und Faserorientierungen stehen vorhergesagt werden. Dementsprechend haben wir modernste Techniken, um eine Methodik zur Abschätzung der kardialen Faserorientierungen in vivo zu entwickeln, und testeten die Hypothese, in normalen und andernfalls canine Ventrikel 2. Die zentrale Idee unserer Faser Schätzung Methodik ist similaritie nutzens in Faserorientierungen, bezogen auf Geometrie, zwischen verschiedenen Herzen, um ungefähre der Faserstruktur eines (Ziel-) Herzen, für die nur die Geometrie Informationen verfügbar sind. Im Herzen unserer Einschätzung Methodik ist die Registrierung des atlas Geometrie mit der Soll-Geometrie mit großen Verformungen diffeomorph metrischen Mapping (LDDMM) 11, und das Morphing von atlas Faserorientierungen mit Erhalt der Hauptkomponenten (PPD) 2, 12. Die diffeomorphicproperty der LDDMM garantiert, dass der Atlas nicht "foldover" selbst während der Verformung und damit die Erhaltung der integrityof anatomischen Strukturen. Abbildung 1 die Verarbeitungs-Pipeline unserer Methodik veranschaulicht. Das Protokoll Textteil § 1 beschreibt die verschiedenen Komponenten der Rohrleitung durch den Nachweis, wie die Schätzung für ein Beispiel Patienten durchgeführt werden kann. Die Zahlen in einige der Blöcke in 1 beziehen sich auf die entsprechendeUnterabschnitte gemäß § § 1 des Protokolls Text.

Wir untersuchten die Leistung der vorgeschlagenen Methodik durch die Quantifizierung der Schätzfehler, und Messen der Auswirkung dieses Fehlers onsimulations der Elektrophysiologie des Herzens, indem rechnerisch simuliert lokale elektrische Ansteuerung Karten sowie Pseudo-Elektrokardiogramm (pseudo-EKGs). Aufgrund der Nichtverfügbarkeit der menschlichen Herzen, wurde die Leistungsbewertung unter Verwendung canine Herzen Verfügung aus früheren Studien 13-15. Der Schätzfehler wurde mittels Neigungswinkeln 16, followingthe Tradition der Histologie, wo Winkelmessungen sind performedon Gewebeschnitten, die geschnitten parallel zur epicardialsurface berechnet. Da die angleBetween die Faserrichtung und epikardialen Tangentialebene generallysmall 17, 18, ​​der Informationsverlust bei der Beschreibung eines fiberdirection vollständig mit ihr Neigungswinkel ist unerheblich. Für die computationale Simulationen bildbasierten Modelle wurden gebaut wie zuvor berichtet 19, 20, und Herzgewebe in den Modellen wurde basierend auf festgelegten mathematischen Techniken und experimentellen Daten von 21 bis 25 repräsentiert. Sinusrhythmus wurde simuliert durch die Replikation aktiviert, die aus der Purkinje-Netzwerk 26 und ventrikuläre Tachykardie, von einem S1-S2 Stimulation Protokoll 27. Pseudo-EKGs wurden 28 berechnet und verglichen mit der mittlere absolute Abweichung (MAD) metrisch 29.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Protocol

Ein. Faserorientierungen Schätzung

  1. Erwerben strukturelle MRT und DTMRI Bilder von einem normalen erwachsenen menschlichen Herzens in Diastole, bei einer Auflösung von 1 mm 3. Verwendung ImageJ, extrahieren die ventrikuläre Myokard aus dem Atlas strukturellen Bildes durch Verschraubung, für jeden kurzen Achse Scheibe, geschlossen Splines durch eine Reihe von Punkten entlang der Landmarke epikardialen und endokardialen Grenzen in der Scheibe (2A & 2B) angeordnet sind. Führen Sie die Platzierung der Wahrzeichen Punkte manuell für jede 10 th Slice im Bild. Besorgen Sie sich die Wahrzeichen Punkte für die restlichen Scheiben durch lineare Interpolation die manuell identifizierten Punkten mit MATLAB.Reconstruct die Faserorientierung des Atlas Herzen durch die Berechnung der primären Eigenvektoren der DTs im DTMRI Bild (Abbildung 2C).
  2. Erwerben Sie ein Bild von der Geometrie des Patienten Herz in der Diastole mit in vivo Herz-CT oder MRT. Reconstruct den Patienten Herzgeometrie aus dem Bild ähnlich der Art und Weise der Atlas gebaut (3A & 3B) wurde. Der Patient Bild sollte vor der Rekonstruktion werden, dass die in-plane Auflösung 1 mm 2 ist neu abgetastet. Ebenso muss die Anzahl der Scheiben, für die Sehenswürdigkeiten manuell kommissioniert werden, und das Intervall von Out-of-Plane-Interpolation so eingestellt werden, dass das segmentierte Patienten Herzen Bild eine Schichtdicke von 1 mm hat.
  3. Deform der Atlas ventrikuläre Bild entsprechend den Patienten Geometrie Bild in zwei Schritten. Im ersten Schritt, Durchführen einer affinen Transformation auf einem Satz von dreizehn Landmarken Punkten: der linke Ventrikel (LV) der Spitze, die beiden rechten ventrikulären (RV) Einfügepunkte an der Basis, die zwei RV Einfügepunkte Mitte zwischen Basis und der Spitze, und vier Sätze von zwei Punkten, die gleichmäßig aufzuteilen RV und LV epikardialen Konturen an der Basis, und auf halbem Weg zwischen Basis und Spitze (4A & (4C).
  4. Morph die DTMRI Bild des Atlas durch Neupositionierung des Bildes Voxel und Neuausrichtung der DTs nach der Transformationsmatrix der affine Matching und die Verformung Bereich der LDDMM Transformation. Führen Sie die Neuorientierung der DTS über die Erhaltung der Hauptrichtungen (PPD)-Methode.
  5. Besorgen Sie sich die Schätzung der Patienten Faserorientierungen aus dem morphed atlas DTMRI Bild durch Berechnung der primären Eigenvektor der DTS (Abbildung 5).

2. Messung der Schätzfehler

  1. Erwerben ex vivo strukturelle MR und DTMR Bilder von sechs normale und drei andernfalls canine Herzen, bei einer Auflösung von 312,5 × 312,5 × 800 um 3. Hier Herzen faiKöder sollte in den Eckzähnen via Radiofrequenz-Ablation des Linksschenkelblock von 3 Wochen tachypacing bei 210 min -1 folgt erzeugt werden.
  2. Segment die Ventrikel von den Hunden Herzen ähnlich dem menschlichen atlas Herz, wie in § 1.1 beschrieben. Bezeichnen Ventrikel segmentierte von normalen Hunden Herzen als hearts 1 bis 6, und die segmentierte aus der Nichtbeachtung canine Herzen als Herz 7 bis 9 (Abbildung 6).
  3. Erhalten fünf verschiedenen Schätzungen der ventrikulären Faserorientierungen des Herzens 1 mit jeweils hearts 2 bis 6 als Atlas (Abbildung 7).
  4. Schätzen Faserorientierungen für jede der andernfalls Ventrikel mit Herz 1 als Atlas (Abbildung 8).
  5. Foreach Datenpunkt jeder Satz von geschätzten Faserorientierungen, berechnen die Schätzfehler als | θ c-θ a |, wobei θ c und θ a sind die Neigungswinkel der veranschlagte eind erworbenen Faserorientierungen an diesem Punkt sind.
  6. Für jeden Datenpunkt in jedem Satz von geschätzten Faserorientierungen, berechnen die spitzen Winkel betweenestimated und erworbenen Faserrichtungen in drei Dimensionen (3D) mittels thevector Skalarprodukts.

3. Messung der Auswirkungen der Schätzfehler auf Simulationen

  1. Von Herzen 1, konstruieren sechs Modelle, eines mit den DTMRI erworbenen Faserorientierungen des Herzens 1 (bezeichnet als Modell 1) und fünf mit den fünf geschätzten Faserorientierungen Datensätze (Modelle 2 bis 6). Für jede der drei Herzinsuffizienz Geometrien, bauen ventrikuläres zwei Modelle, eines mit den DTMRI erworbenen Faserorientierungen und der andere mit den geschätzten Faserorientierungen. Hier ist die räumliche Auflösung der Modelle, in Bezug auf die mittlere Kantenlänge der Maschen berechnet, sollte etwa 600 um betragen. Bezeichnen die Herzinsuffizienz Modelle mit DTMRI erworbenen Fasern als Modelle 7 bis 9, und die mit geschätztened Fasern als Modelle 10 bis 12.In die Modelle verwenden Monodomäne Darstellung zur Herzgewebe beschreiben, mit bestimmenden Gleichungen:

Gleichung 1
wobei σ b die Masse-Leitfähigkeit, die aus den Tensor bidomain Leitfähigkeit Tensoren berechnet wird, wie durch 30 Potse et al beschrieben ist, V m die Transmembranpotential, C m ist die Membran spezifische Kapazität, und I-Ion ist die Dichte des transmembranen Strom, was wiederum hängt von V m und einer Reihe von Zustandsvariablen μ beschreibt die Dynamik der Ionenströme über die membrane.For C m, mit einem Wert von 1 μ F / cm 2. Für σ i im normalen Hundeherz Modelle verwenden Längsinterne und Querleitfähigkeit Werte von 0,34 S / m und 0,06 S / m sind. Stellen l lon von den Greenstein-Winslow ionischen Modelle der Hund Ventrikelmyocyten. Verringern Sie die elektrische Leitfähigkeit in canine Herzinsuffizienz ventrikuläre Modelle von 30% (Abbildung 9).

  1. Mit dem Software-Paket CARP (CardioSolv, LLC), simulieren Sinusrhythmus mit allen Modellen. Induzieren einspringenden ventrikuläre Tachykardie (VT) in den sechs andernfalls Modelle unter Verwendung eines S1-S2 Pacing-Protokoll. Wählen das Timing zwischen S1 und S2 auf aufrechterhalten VT Aktivität für 2 Sekunden zu erhalten, nachdem S2 Lieferung. Wenn VT ist nicht für jeden S1-S2 Zeitpunkt induziert, verringern die Leitfähigkeit um bis zu 70% bis VT induziert wurde (Abbildung 10).
  2. Für jede Simulation, Berechnung Pseudo-EKGs, indem die Differenz der extrazellulären Potentiale zwischen zwei Punkten in einem isotropen Bad Umgebung die Herzen. Zeigen die zwei Punkte in der Nähe der Basis des Herzens abgetrenntvon 18 cm, so dass die Verbindungslinie zwischen ihnen senkrecht zu der Basis-Ebene des Scheitels Septum wie in Abbildung 10 dargestellt. Für jede Simulation mit geschätzten Faserorientierungen, berechnen Sie die MAD Metrik

Gleichung 2
wobei X der EKG-Wellenform der Simulation mit geschätzten Faserorientierungen ist, Y die EKG-Wellenform von thecorresponding Simulation mit erworbenen Faserorientierungen ist, X der Mittelwert von X ist, Y ist der Mittelwert von Y, und n die Länge von X und Y.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Representative Results

Abbildung 11 zeigt AC gestrafft Visualisierungen geschätzt sowie DTMRI-derived Faserorientierungen in normalen und versagenden Herzen. Qualitative Untersuchung zeigt, dass die geschätzten Faserorientierungen genau über DTMRI-derived diejenigen. Tafel D zeigt, überlagert von der Geometrie des Herzens 1, die Verteilung der Fehler im normalen Herzen 'Neigungswinkeln, gemittelt über alle fünf Schätzungen. Tafel E zeigt die mittlere Verteilung der Fehler im versagenden Herzen 'Neigungswinkel, von der Geometrie des Herzens 1 überlagert. Beachten Sie, dass die Neigungswinkel Werten zwischen -90 ° und +90 ° aufweisen, und daher sind die Schätzfehler im Bereich zwischen 0 ° und 180 °. Panels F und G vorhanden Gewebeschnitte aus den Verteilungen in Platten D und E sind. Dies unterstreicht die transmurale Variation der Fehler. Die Histogramme von Fehlern in Panel H legen nahe, dass die meisten myokardialen Voxel kleiner Fehler Werte. Etwa 80% und 75% der VoxelFehler von weniger als 20 ° in der normalen und andernfalls Ventrikeln sind. Es wurde festgestellt, dass der mittlere Fehler, gemittelt über alle geschätzten Datasets und alle Bildvoxeln, die den Herzmuskel angehörten, waren 14,4 ° und 16,9 ° in normalen und mangels Ventrikel sind. Der mittlere Fehler im gesamten Herzmuskel, im normalen und mangels Fällen kombiniert, betrug 15,4 °. Die mittlere 3D spitzen Winkel zwischen geschätzten und erwarb Faserrichtungen waren 17,5 ° und 18,8 ° in normalen und mangels Ventrikel sind. Die 3-D Winkel sind vergleichbar mit der Schätzung errors.These Ergebnisse zeigen, dass die Neigungswinkel der vorhergesagten Faserorientierungen vergleichbar mit denen von Ex-vivo DTMRI, die state-of-the-art technique.The Standardabweichung des Fehlers über die erworbenen fivedifferent Schätzungen der Faserorientierungen von Herz 1 war nur 1,9 anzeigt, dass die Variation in Schätzqualität aus oneatlas zur anderen gering ist.

13 stellen die simulierten Aktivierungskarten von einem Schlag des Sinusrhythmus Aktivierung in normalen und mangels ventrikulären Modelle sind. Modelle mit geschätzten Faserorientierungen produzieren Aktivierung Karten sehr ähnlich zu denen von Modellen mit erworbenen Orientierungen; die frühesten epikardialen Aktivierungen treten an den gleichen Stellen, und die Ausbreitungsrichtungen gut zusammenpassen. Die gesamte mittlere Differenz in der gesamten Aktivierungszeiten zwischen den erfassten und geschätzt Faserorientierung Fälle in den normalen ventrikulären Modelle, gemittelt über alle Schätzungen und aller Maschenknoten, betrug 5,7 ms, die ein kleiner Bruchteil (3,7% im Durchschnitt) der gesamten Aktivierung Zeit. 12C zeigt, dass Pseudo-EVG für Sinusrhythmus Simulationen mit Modellen 1 und 3 erhalten haben identische Morphologien. Der MAD Punktzahl zwischen diesen beiden Kurvenformen 4,14%. Im Durchschnitt der MAD Punktzahl zwischen Sinusrhythmus Pseudo-EKGs mit jedem der Modelle 2 6 und Modell1 betrug 10,9%. In Simulationen des Sinusrhythmus mit versagenden Herzkammer Modelle, die mittlere Differenz in der gesamten Aktivierungszeit zwischen Modellen mit erfasst und geschätzt Faserorientierungen war nur 5,2 ms (3,1%), während die mittlere MAD Score betrug 4,68%. Diese Ergebnisse zeigen, dass die Ergebnisse der Simulation der ventrikulären Aktivierung im Sinusrhythmus in normalen und andernfalls caninen ventrikulären Modelle mit Faserorientierungen mit der vorliegenden Methode geschätzt eng übereinstimmen mit erworbenen Orientierungen. Insbesondere habe Vorhandensein von Herzinsuffizienz verringert nicht die Genauigkeit der Schätzung.

14 zeigt simulierte Aktivierungskarten in apikalen Ansichten der Ventrikel, während eines Zyklus des induzierten VT in den Modellen Herzinsuffizienz, sowie entsprechende Pseudo-EKGs. Simulationen mit erworben und geschätzt Faserorientierung sowohl eine ähnliche Figur-of-eight reentrant Muster. Die EKG-Morphologien entsprechend geschätzt und erwarb FaserOrientierungen waren in guter Übereinstimmung. Die mittlere MAD Score betrug 9,3%. Diese Ergebnisse zeigen, dass Hunde Herzinsuffizienz Modelle mit geschätzten Faserorientierungen kann eng replizieren die Ergebnisse der VT-Simulationen unter Verwendung von erworbenen Faserorientierungen.

Abbildung 1
Abbildung 1. Unsere Verarbeitungs-Pipeline für die Schätzung ventrikuläre Faserorientierungen in vivo. Klicken Sie hier für eine größere Abbildung zu sehen .

Abbildung 2
Abbildung 2. Geometrie und Faserorientierungen der aTLAs Ventrikel. (A) Die epikardialen (rot) und endokardiale (grün und Magenta) Splines und entsprechenden Kennungsmarken (gelb) auf einem Beispiel Scheibe des Atlasses Bild überlagert. (B) Der Atlas Ventrikel in 3D. (C) Die atlas Faserorientierungen.

Abbildung 3
Abbildung 3. Patient Ventrikelgeometrie Wiederaufbau. (A) Die epikardialen (rot) und endokardiale (grün und Magenta) Splines und entsprechenden Kennungsmarken (gelb) auf einer Bildschicht überlagert. (B) Patient Ventrikel in 3D.

Abbildung 4
Abbildung 4. Deformation der atlas Ventrikel, um die Patienten Ventrikel entsprechen. (A) Überlagerung der Ventrikel atlas (magenta, siehe ong> 2B) und Patienten (rot, siehe Abbildung 3B). (B) Patient Herzkammern und die affinen verwandelt atlas Ventrikel. (C) Patient Herzkammern und LDDMM-transformierten atlas Ventrikel.

Abbildung 5
Abbildung 5. Voraussichtliches Faserorientierungen des Patienten Herzen in 3B.

Abbildung 6
Abbildung 6. Segmentierung des Hundes Herzen. Die epikardiale (blau) und endokardiale (rot und magenta) Splines und entsprechenden Kennungsmarken (grün) auf einem Beispiel Scheibe eines normalen Hundeherz überlagert.

7.jpg "alt =" Abbildung 7 "fo: content-width =" 5in "fo: src =" / files/ftp_upload/50125/50125fig7highres.jpg "/>
Abbildung 7. Die erworbenen und geschätzt Faserorientierungen des Herzens 1.

Abbildung 8
Abbildung 8. Die erworbenen und geschätzt Faserorientierungen of hearts 7-9.

Abbildung 9
Abbildung 9. Left Panel zeigt das Berechnungsnetz für die Modelle des Herzens 1 erzeugt. Auf der rechten Seite wird die Aktion Potentialkurve von normalen Hunden Ventrikelmyokard berechneten mit dem Greenstein-Winslow Modell angezeigt.


Abbildung 10. Stimulationsstellen der Simulation des Sinusrhythmus und VT, von der Geometrie des Herzens 7 überlagert. E1E2 zeigt die Blei-Vektor in pseudo-EKG Berechnungen verwendet.

Abbildung 11
Abbildung 11. Validierung der Faserorientierung Schätzungsmethode durch Vergleichen geschätzter Faserorientierungen mit DTMRI abgeleiteten Orientierungen. (A) Eine Überlagerung DTMRI erworbenen Faserorientierungen (grünlich-gelb) und ein Satz von geschätzten Faserorientierungen (cyan) des Herzens ein. (B) Erworbene und Faserorientierungen des Herzens 7 geschätzt. (C) Eine vergrößerte Abschnitt (B) zeigtAusrichtung zwischen erworben und geschätzt Faserorientierungen. Beachten Sie, dass die Stromlinien wurden an zufälligen Stellen innerhalb des Myokards zur Visualisierung nur erzeugt, und so ihren genauen Positionen sind irrelevant. (D) Verteilung der mittleren Schätzfehler in normalen Ventrikel. (E) Verteilung der mittleren Schätzfehler in Ermangelung Ventrikel. (F) Ein Abschnitt von Gewebe aus (D) extrahiert. (G) Ein Abschnitt von Gewebe aus (E) extrahiert. Die colorbar gilt DG. (H) Histogramme von Fehlern in normalen und mangels Ventrikel. Frequenz bezeichnet die Anzahl von Voxeln mit einem gegebenen Fehler.

Abbildung 12
Abbildung 12. Ergebnisse aus Simulationen von einem Schlag des Sinusrhythmus bei normalen Hunden ventrikuläre Modelle. (A) Aktivierung der Karte simuliert das Modell mit erworbenen Fiber Orientierungen (Modell 1). (B) Absolute Differenz zwischen simulierten Aktivierung Karten aus einer ventrikulären Modell mit erworbenen Faserorientierungen und erhalten mit geschätzten Faserorientierungen, gemittelt über die fünf Schätzungen. (C) Simulierte Pseudo-EKGs mit Modellen 1 und 3. (D) Simulierte Aktivierung Karten aus Ventrikel mit geschätzten Faserorientierungen (Modelle 2-6).

Abbildung 13
Abbildung 13. Ergebnisse aus Simulationen von einem Schlag des Sinusrhythmus in versagenden Herzens Modelle. In th e ersten Spalte berechneten Zeilen 1-3 zeigen Aktivierung Karten mit Hilfe von Modellen 7-9 sind. In der zweiten Spalte, Zeilen 1-3 Anzeige Ergebnisse von Simulationen mit Modellen 10-12, jeweils. Zeilen 1-3 in der dritten Spalte porträtieren die absolute Differenz zwischen den Aktivierungs Karten im fi angezeigtrst und zweiten Spalten der entsprechenden Reihe. Zeilen in der vierten Spalte anzuzeigen simulierten Pseudo-EKGs von Modellen in der ersten und zweiten Spalten der entsprechenden Reihe.

Abbildung 14
Abbildung 14. Ergebnisse aus Simulationen VT Induktion mit den versagenden Herzens Modelle. Zeilen 1-3 in der ersten Spalte zeigen Aktivierungskarten während eines Zyklus des einspringenden Aktivität in Simulationen mit Modellen 7-9 sind. Zeilen 1-3 in der zweiten Spalte zeigen Aktivierungskarten entsprechenden Modellen 10-12, jeweils. Zeilen in der dritten Spalte veranschaulichen Pseudo-EKGs von Modellen in der ersten und zweiten Spalten der entsprechenden Reihe.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Discussion

Diese Untersuchung zeigt quantitativ, daß in der Abwesenheit von DTMRI, myokardialer Faserorientierungen von normalen und andernfalls Ventrikel von in-vivo-Bilder ihrer Geometrien zur Verwendung in der Herz-Elektrophysiologie Simulationen kann abgeschätzt werden. Die vorgeschlagene Methodik wird in vivo CT-Daten gezeigt, aber es ist gleichermaßen für in vivo MR-Bilder von ventrikulären Geometrie, sie den Mangel an Fähigkeit, direkt zu erwerben Patienten Faserorientierungen. Es ist somit ein wichtiger Schritt in Richtung der Entwicklung von personalisierten Modellen von ventrikulären Elektrophysiologie für klinische Anwendungen. Die Methode kann auch verwendet werden, um die Faserorientierungen in ex-vivo Herzen mit Hochauflösung zu schätzen. Dies ist besonders hilfreich beim Erwerb von Sub-Millimeter-Auflösung DTMRI Bilder schwierig oder zu teuer, aufgrund der sehr lange Messzeiten ist.

Unsere elektrophysiologischen Simulationgen vorgeschlagen, dass die Aktivierung Karten waren nicht sehr empfindlich auf Veränderungen in Faserorientierungen. Noch wichtiger ist, haben wir gezeigt, dass die Auswirkungen von Faser Schätzfehler auf grober Elektrophysiologie unbedeutende bei einer klinisch beobachtbaren Ebene mittels des MAD Punktzahl der Pseudo-EKGs waren. Der MAD metrischen war suitablebecause es in klinischen Studien genutzt worden ist, um compareECGs der reentrant Aktivität und temporeichen Ausbreitung für localizationof die organisierende Zentren der reentrant Schaltungen 29. Ein MADscore von weniger als 12%, einen Schwellenwert, dass unsere Ergebnisse erfüllen, bedeutet, dass die beiden darunterliegenden propagationpatterns sind klinisch equivalent.Note dass die Ähnlichkeit der Ausbreitungsmuster wird niedrig Unterschiede in den mechanischen Aktivierungsmuster sowie übersetzen, wie berichtet Experimente zeigen, dass die lokale elektrische und mechanische Aktivierungszeiten während eines Sinusrhythmus hoch korreliert. Zusammenfassend wird unsere Forschung zu erleichtern ventrikuläre Simulationsstudien jeder spezen in Gesundheit und Krankheit, wenn es nicht möglich ist, Faserorientierungen mit DTMRI erwerben. Insbesondere bereitet die vorgeschlagene Methodik den Weg für Patienten-spezifischer Modellierung von ventrikulären ganzen Herzen Elektrophysiologie (und möglicherweise) Elektromechanik nur auf in vivo klinischen Bildgebung Daten. Simulationen mit solchen Modellen kann letztlich die Mediziner auf sehr persönliche Entscheidungen für therapeutische Interventionen sowie Prophylaxe ankommen. Übrigens unsere Ergebnisse zeigen, dass die Leistung der vorgeschlagenen Methode unabhängig von der Wahl des atlas.Accordingly war, für die Zwecke dieser Untersuchung kann ein statistischer Atlas 17, 31 nicht erforderlich.

Die aktuelle Studie hat einige Einschränkungen. Erstens waren menschliche Herz Bilddaten nicht zur Verfügung zu stellen, und deshalb theproposed Schätzungsmethode wurde mit imagesof canine Herzen validiert. Wir erwarten, dass die Methodik wird Faserorientierungen in hum accuratelyestimateein Herz als auch, weil, so wie in der Hunde Herzen, Faserorientierungen relativ zu geometrischen Daten sind konnte gezeigt werden, ähnlich zwischen verschiedenen menschlichen Herzen 17. Auch testeten wir unsere Methodik im normalen andfailing Herzen nur. Es wäre wichtig, dass es unter solchen Bedingungen, wie Myokardinfarkt und Hypertrophie, wo Glasfaser Desorganisationen bekannt 32, 33 auftreten zu testen.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Disclosures

Keine Interessenskonflikte erklärt.

Acknowledgements

Wir danken Drs. Raimond Winslow, Elliot McVeigh und Patrick Helm an der Johns Hopkins University für die Bereitstellung der ex vivo Datensätze online.This Forschung wurde von den National Institutes of Health grant R01-HL082729 und National Science Foundation CBET-0.933.029 unterstützt.

Materials

Name Company Catalog Number Comments
LDDMM Johns Hopkins University http://cis.jhu.edu/software/lddmm-volume/index.php
MATLAB Mathworks, Inc. R2011b http://www.mathworks.com/products/matlab/
ImageJ National Institutes of Health http://rsbweb.nih.gov/ij/
Tarantula CAE Software Solutions http://www.meshing.at/Spiderhome/Tarantula.html
CARP CardioSolv http://cardiosolv.com/
Canine images Johns Hopkins University http://www.ccbm.jhu.edu/research/DTMRIDS.php

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Trayanova, N. Whole Heart Modeling: Applications to Cardiac Electrophysiology and Electromechanics. Circulation Research. 108, 113-128 Forthcoming.
  2. Vadakkumpadan, F., Arevalo, H., Ceritoglu, C., Miller, M., Trayanova, N. Image-Based Estimation of Ventricular Fiber Orientations for Personalized Modeling of Cardiac Electrophysiology. IEEE Transactions on Medical Imaging. 31, (5), 1051-1060 Forthcoming.
  3. Vadakkumpadan, F., Gurev, V., Constantino, J., Arevalo, H., Trayanova, N. Modeling of Whole-Heart Electrophysiology and Mechanics: Towards Patient-Specific Simulations. Patient-Specific Modeling of the Cardiovascular System: Technology-Driven Personalized Medicine. Kerckhoffs, R. Springer. 145-165 (2010).
  4. Buxton, A. E., Lee, K. L., DiCarlo, L., Gold, M. R., Greer, G. S., Prystowsky, E. N., O'Toole, M. F., Tang, A., Fisher, J. D., Coromilas, J., Talajic, M., Hafley, G. Electrophysiologic testing to identify patients with coronary artery disease who are at risk for sudden death. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. The New England Journal of Medicine. 342, (26), 1937-1945 (2000).
  5. Wei, D., Okazaki, O., Harumi, K., Harasawa, E., Hosaka, H. Comparative simulation of excitation and body surface electrocardiogram with isotropic and anisotropic computer heart models. IEEE Transactions on Biomedical Engineering. 42, (4), 343-357 (1995).
  6. Leon, L. J., Horacek, B. M. Computer model of excitation and recovery in the anisotropic myocardium. II. Excitation in the simplified left ventricle. Journal of Electrocardiology. 24, (1), 17-31 (1991).
  7. Rohmer, D., Sitek, A., Gullberg, G. T. Reconstruction and Visualization of Fiber and Laminar Structure in the Normal Human Heart from Ex Vivo Diffusion Tensor Magnetic Resonance Imaging (DTMRI) Data. Investigative Radiology. 42, (11), 777-789 (2007).
  8. Daubert, J. P., Zareba, W., Hall, W. J., Schuger, C., Corsello, A., Leon, A. R., Andrews, M. L., McNitt, S., Huang, D. T., Moss, A. J., Investigators, M. I. S. Predictive value of ventricular arrhythmia inducibility for subsequent ventricular tachycardia or ventricular fibrillation in Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial (MADIT) II patients. Journal of Americal College of Cardiology. 47, (1), 98-107 (2006).
  9. Sosnovik, D. E., Wang, R., Dai, G., Reese, T. G., Wedeen, V. J. Diffusion MR tractography of the heart. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 11, (1), 47-61 (2009).
  10. Sundar, H., Shen, D., Biros, G., Litt, H., Davatzikos, C. Estimating myocardial fiber orientations by template warping. Proc. IEEE International Symposium on Biomedical Imaging. 73-76 (2006).
  11. Beg, M. F., Helm, P. A., McVeigh, E., Miller, M. I., Winslow, R. L. Computational Cardiac Anatomy Using MRI. Magnetic Resonance in Medicine. 52, (5), 1167-1174 (2004).
  12. Alexander, D. C., Pierpaoli, C., Basser, P. J., Gee, J. C. Spatial Transformations of Diffusion Tensor Magnetic Resonance Images. IEEE Transactions on Medical Imaging. 20, 1131-1139 (2001).
  13. Helm, P. A., Younes, L., Beg, M. F., Ennis, D. B., Leclercq, C., Faris, O. P., McVeigh, E., Kass, D., Miller, M. I., Winslow, R. L. Evidence of Structural Remodeling in the Dyssynchronous Failing Heart. Circulation Research. 98, 125-132 (2006).
  14. Helm, P., Beg, M. F., Miller, M., Winslow, R. Measuring and mapping cardiac fiber and laminar architecture using diffusion tensor MR imaging. Annals of the New York Academy of Sciences. 1047, 296-307 (2005).
  15. Helm, P. A., Tseng, H. -J., Younes, L., McVeigh, E. R., Winslow, R. L. Ex vivo 3D diffusion tensor imaging and quantification of cardiac laminar structure. Magnetic Resonance in Imaging. 54, 850-859 (2005).
  16. Scollan, D. F., Holmes, A., Winslow, R., Forder, J. Histological validation of myocardial microstructure obtained from diffusion tensor magnetic resonance imaging. American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology. 275, (6), H2308-H2318 (1998).
  17. Lombaert, H., Peyrat, J., Croisille, P., Rapacchi, S., Fanton, L., Cheriet, F., Clarysse, P., Magnin, I., Delingette, H., Ayache, N. Human Atlas of the Cardiac Fiber Architecture: Study on a Healthy Population. IEEE Transactions on Medical Imaging. 31, (7), 1436-1447 (2012).
  18. Streeter, D. D. Gross morphology and fiber geometry of the heart. Johns Hopkins Press. Baltimore. (1979).
  19. Vadakkumpadan, F., Rantner, L. J., Tice, B., Boyle, P., Prassl, A. J., Vigmond, E., Plank, G., Trayanova, N. Image-Based Models of Cardiac Structure with Applications in Arrhythmia and Defibrillation Studies. Journal of Electrocardiology. 42, 151.e1-151.e10 (2009).
  20. Plank, G., Zhou, L., Greenstein, J. L., Plank, G., Zhou, L., Greenstein, J. L., Cortassa, S., Winslow, R. L., O'Rourke, B., Trayanova, N. A. From mitochondrial ion channels to arrhythmias in the heart: computational techniques to bridge the spatio-temporal scales. Philosophical Transactions Series A, Mathematical, Physical, and Engineering Sciences. 366, (1879), 3381-3409 (2008).
  21. Roberts, D. E., Scher, A. M. Effect of tissue anisotropy on extracellular potential fields in canine myocardium in situ. Circulation Research. 50, 342-351 (1982).
  22. Greenstein, J., Wu, R., Po, S., Tomaselli, G. F., Winslow, R. L. Role of the Calcium-Independent Transient Outward Current I(to1) in Shaping Action Potential Morphology and Duration. Circulation Research. 87, 1026-1033 (2000).
  23. Winslow, R., Rice, J., Jafri, S., Marbán, E., O'Rourke, B. Mechanisms of altered excitation-contraction coupling in canine tachycardia-induced heart failure, II: model studies. Circulation Research. 84, (5), 571-586 (1999).
  24. Akar, F., Nass, R., Hahn, S., Cingolani, E., Shah, M., Hesketh, G., DiSilvestre, D., Tunin, R., Kass, D., Tomaselli, G. Dynamic Changes in Conduction Velocity and Gap Junction Properties During Development of Pacing-Induced Heart Failure. American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology. 293, (2), H1223-H1230 (2007).
  25. Gurev, V., Constantino, J., Rice, J. J., Trayanova, N. Distribution of Electromechanical Delay in the Ventricles:Insights from a 3D Electromechanical Model of the Heart. Biophysical Journal. 99, (3), 745-754 Forthcoming.
  26. Ten Tusscher, K. H. W. J., Hren, R., Panfilov, A. V. Organization of Ventricular Fibrillation in the Human Heart. Circulation Research. 100, (12), e87-e101 (2007).
  27. Gima, K., Rudy, Y. Ionic Current Basis of Electrocardiographic Waveforms. Circulation Research. 90, 889-896 (2002).
  28. Gerstenfeld, E., Dixit, S., Callans, D., Rajawat, Y., Rho, R., Marchlinski, F. Quantitative comparison of spontaneous and paced 12-lead electrocardiogram during right ventricular outflow tract ventricular tachycardia. Journal of Americal College of Cardiology. 41, (11), 2046-2053 (2003).
  29. Potse, M., Dube, B., Richer, J., Vinet, A., Gulrajani, R. M. A comparison of monodomain and bidomain reaction-diffusion models for action potential propagation in the human heart. IEEE Transactions on Biomedical Engineering. 53, (12), 2425-2435 (2006).
  30. Peyrat, J. -M., Sermesant, M., Pennec, X., Delingette, H., Chenyang, X., McVeigh, E. R., Ayache, N. A Computational Framework for the Statistical Analysis of Cardiac Diffusion Tensors: Application to a Small Database of Canine Hearts. IEEE Transactions on Medical Imaging. 26, 1500-1514 (2007).
  31. Chen, J., Song, S. -K., Liu, W., McLean, M., Allen, S. J., Tan, J., Wickline, S. A., Yu, X. Remodeling of cardiac fiber structure after infarction in rats quantified with diffusion tensor MRI. American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology. 285, (3), H946-H954 (2003).
  32. Stecker, E. C., Chugh, S. S. Prediction of sudden cardiac death: next steps in pursuit of effective methodology. Journal of Interventional Cardiac Electrophysiolog. 31, (2), 101-107 (2011).

Comments

0 Comments


    Post a Question / Comment / Request

    You must be signed in to post a comment. Please or create an account.

    Usage Statistics