マウス肺における圧力 - 容積曲線の測定

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Limjunyawong, N., Fallica, J., Horton, M. R., Mitzner, W. Measurement of the Pressure-volume Curve in Mouse Lungs. J. Vis. Exp. (95), e52376, doi:10.3791/52376 (2015).

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Abstract

ここ数十年では、マウスは、肺疾患の様々な主要な動物モデルとなっています。肺気腫または線維症のモデルでは、本質的な表現型の変化は、最高の肺の弾性の変化を測定することによって評価される。最高のマウスにおけるそのような病理の根底にある特異的なメカニズムを理解するためには、現像病理を反映することができる機能的な測定を行うことが不可欠である。弾力性を測定するための多くの方法がありますが、古典的な方法は、肺容積の全範囲にわたって行われ、総肺の圧力 - 容積(PV)曲線のことである。この測定は、ほぼ100年さかのぼるほぼすべての哺乳動物種由来の成人の肺になされたものであり、そのようなPV曲線はまた、胎児の肺の開発における肺サーファクタントの機能の発見と理解に大きな役割を果たした。残念ながら、このような総PV曲線が広く、それらがmacroscに関する有用な情報を提供することができるという事実にもかかわらず、マウスにおいて報告されていない肺の構造変化のOPIC影響。肺容量でちょうど変化を測定する部分的なPV曲線が時々報告されていますが、絶対容積の測定値なしに、総PV曲線の非線形性の解釈は、これらの部分的なものは非常に困難にする。本研究では、我々は全体のPV曲線を測定するための標準化された方法について説明します。我々は、2つの一般的な肺の病状、気腫および線維症におけるマウス肺構造の変化を検出するために、これらの曲線の能力を試験した。結果は、これらの病理との期待の構造変化と一致して、いくつかの変数の有意な変化を示した。マウスにおける肺のPV曲線のこの測定は、このように時間的および治療的処置の潜在的効果以上の病態生理学的変化の進行をモニターするための簡単​​な手段を提供する。

Introduction

マウスは、現在の肺疾患の様々な主要な動物モデルである。肺気腫または線維症のモデルでは、本質的な表現型の変化は、最高の肺の弾力性の変化を測定することによって評価される。弾力性を測定するための多くの方法がありますが、古典的な方法は、全肺気量(TLC)に残存量(RV)から測定された全圧 - 容積(PV)曲線のことである。この測定は、ほぼ100年1-3さかのぼるほぼすべての哺乳動物種から大人の肺に行われている。このようなPV曲線はまた、胎児の肺の開発4-7の肺サーファクタントの機能の発見と理解に大きな役割を果たした。肺の表現型の測定などのPV曲線の重要性にもかかわらず、この測定を実行するには、全く標準化された方法がなかった。これは、膨張及び離散ステップと肺(各後の平衡可変待ち時間)を収縮させることにより、またはポンプを簡単に行われていること継続的に肺を膨らませると収縮することができます。 PV曲線は、多くの場合、ゼロといくつかのユーザ定義肺容量との容量範囲にわたって行われるが、異なる研究室により報告各圧力容量ループの持続時間は、時間2、数秒8で変化する、非常に可変であった。一部の研究者は、静的または準静的としてこの総肺のPV曲線を参照しますが、これらは少し洞察力を提供する定性的な用語であり、それらは、ここで使用されていません。また、PV曲線が広く、それが肺の構造変化の巨視的効果に関する有用な情報を提供することができるという事実にもかかわらず、マウスにおいて報告されていない。

いくつかの問題が含むPV曲線取得の変動をもたらした:インフレとデフレの1)速度; 2)インフレとデフレ圧力の脱線。 3)絶対的肺容量測定値を決定するための手段。ここで本方法では、3ミリリットルのレートは、/分コンプロミとして選ばれましたE、大規模なコホートを勉強場合は特に、測定は非現実的にするよう遅すぎて通常の換気に関連した動的な弾力性を反映しないように短すぎないという。 C57BL / 6健常マウスにおける公称全肺気量は1.2ミリリットル9のオーダーであるので、この速度は、通常、2つの完全にPVは約1.5分で実行するループを閉じを可能にする。

PV曲線が報告されている拡張された文献で ​​は、使用されるピークインフレ圧力は40以上のセンチH 2 Oに20程度の低いまで変化する、非常に可変されているこの変動の一部は、種に関連してもよいが、PV曲線のための圧力上限を設定する主な目的は、全肺気量(TLC)、または最大の肺容量の肺を膨らませることである。ヒトでのTLCは、個人が行うことができます最大の自主的な努力によって定義されているが、残念ながらこれは、任意の動物モデルで重複することはできません。このように、実験的なPV曲線における最大のボリュームが阻止される任意に研究者によって設定された最大圧力によって決定。目標は、PV曲線が平坦な圧力を設定することであるが、残念ながら、哺乳類の肺のPV曲線のインフレ手足は決して平坦である。だから、ほとんどの研究者はインフレ曲線が実質的に平坦化することから始まり、圧力、典型的には30センチH 2 Oを設定するマウスでは、しかし、PV曲線がインフレ四肢をダブルこぶでさらに複雑であり、このインフレ四肢が頻繁には30センチH 2 O 10で急激に上昇しているところなので、30こだわりのエンドポイントではありませんPVカーブ。このような理由から、私たちが調べた全ての株のインフレ手足が平らにし始める圧力であるマウスのPV曲線、圧力限界として35センチメートルのH 2 Oを使用します。

PV曲線自体は非常に非線形であるため、PVループの外観は、曲線の開始位置からのボリュームに依存するであろう。いくつかの商用人工呼吸器は、Fから始まる、ユーザーが大規模なPVループを行うことができRCが、FRC容積が未知の場合、これらの変更は、単に開始容量の変化から生じる可能性があるので、それは、任意の病状を有するこのようなP-V曲線の変化を解釈することは不可能ではなく、肺の構造の変化。したがって、絶対容量測定せず、PV曲線が解釈し、従ってほとんど有用性を有することはほとんど不可能である。 、肺容量を測定するいくつかの方法があるが、これらはしばしば厄介であり、特別な装置を必要とする。ここで説明する単純なアプローチでは、PV曲線は、生体内の脱気手順の後にゼロ音量で始まります。

要約すると、本論文では、マウスの肺における肺のPVカーブ測定を標準化する簡単な方法を実証し、肺の構造にリンクされているこの曲線から計算することができるいくつかの指標を定義します。 PV曲線は、このようにコムを有するマウスにおける表現型の構造変化を検出することができるでの直接適用を有する肺機能検査を提供そのような気腫および線維症などの肺の病理に。

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Protocol

ジョンズ·ホプキンス大学動物実験委員会は、すべての動物プロトコールを承認した。

1.機器

PV曲線を測定する準備ができて設定複合システムは、 図1に示されている。

  1. 体積測定:
    1. ユーザが迅速に圧力限界に到達した後に、ポンプを逆転することができるスイッチでシリンジポンプを用いて、膨張および収縮の一定の割合を生成する。マウスのPV曲線の場合は、空気の3ミリリットルに設定された初期の体積(膨張前に)非常に軽く油を塗った5ミリリットルのガラス製の注射器を使用しています。 3mlのほぼすべてのマウスPV曲線のボリュームを測定するのに十分な大きさである。
    2. 移動シリンジのプランジャーに接続された小型のセンサロッドと、ポンプハウジングに線形差動変圧器を取り付けることによって、ポンプによって送達される体積を測定する。
      注:経験的な手段は、システム内のガス圧縮を補正するためにPVの立方で説明されているRVE記録部。
  2. 圧力測定:
    1. 0〜60センチメートルH 2 O(0-1 PSI)の範囲で標準の安価な圧力計を使用してください。
  3. 測定の記録:
    1. PV曲線を記録するには、XY機能( 例えば、PowerLabの)を持つデジタルレコーダーを使用しています。 PV曲線をグラフ化するために、経肺圧力(PTP)を記録するために修正さ容積信号と他のチャンネルを記録するために、1つのチャネルを設定する。圧力を測定するためにメインをPowerlabに接続するブリッジプリアンプを使用してください。 0-40センチH 2 Oからの圧力チャンネルを校正し、0〜3ミリリットルボリュームチャネルを校正。

ガス圧縮2.訂正

注:このセットアップにおける重要な最初のステップで、圧力が増加するにつれて、ガス量が減少するため、マウスに送達される空気の体積は、SYRの変位よりもますます少なくなるのでインゲバレル。

  1. 肺に太陽光発電システムを接続するバルブを閉めるので、NOガスは、システムを残すことはできません。注入を開始し、レコーダーの補正されたボリューム·チャネルは、約40センチのH 2 Oに圧力が上昇するなどの任意の測定可能な変化を示しているかどうかを観察もしそうであれば、次のステップのように訂正します。
    1. プランジャ変位測定( すなわち、未補正体積)から膨張圧力に比例する項を減算することにより経験的にガス圧縮のための正しい。容積信号を表示するために(VCと呼ばれる)をPowerlabチャネルでこれを行い、マイナス係数倍の圧力。
    2. 式の係数を決定します。まず、上の記録のグラフを回し、初期推定を行い、ポンプを起動します。インフレチューブは密閉されているので、Vcのチャネルは0-40センチH 2 Oからの圧力が上昇としてゼロを読み取るために、圧力係数乗算器を調整それがアップまたはダウンした場合、単にそれまでの補正係数を調整この圧力範囲にわたって平坦なままである。シリンジ内の容積を開始同じ3mlを変更されない場合には、この補正係数は、常に同じである。

マウスの3.実験テスト

  1. マウスでのP-V曲線を測定するための手順。全ての動物プロトコルは、ジョンズホプキンス大学動物実験委員会によって承認された。
    1. ケタミン(90ミリグラム/ kg)およびキシラジン(15ミリグラム/ kg)でマウス(生後6-12週でのC57BL / 6マウス)を麻酔し、反射運動の欠如によって麻酔を確認する。
      注:PV曲線は10分未満で麻酔したマウスに完成し、端子手順であることができる。
    2. 18 Gスタブ針カニューレをマウスにTracheostomize。スタブ針を挿入することができる気管、小さなスリットを作った後、気管を覆う皮膚に小さな切開を作る気管を配置することによってこれを行います。糸で結びつけることによってカニューレを固定します。
    3. 息1匹のマウスを許可する少なくとも4分間、00%の酸素。これは袋から、または名目上150呼吸/分で0.2ミリリットルの一回換気量で設定した人工呼吸器で自発呼吸を介し​​て行うことができる。
    4. 気管カニューレを閉じて、マウス用の3-4分では、すべての酸素を吸収することができます。この酸素吸収手順は、動物の肺11のほぼ完全な脱ガスで死をもたらす。 ECG電極または直接観察とのハートビートの停止を測定することにより、マウスの死を確認してください。
    5. 肺の脱気が完了し、肺容量がゼロになると、/分で3分の速度でシリンジポンプで室内空気との肺を膨張し始める。デジタルレコーダーの圧力トレースを監視し、それを35センチメートルH 2 Oに到達したときに、ポンプを逆転させる。
    6. 圧力は気道がさらにボリューム低下を防止する肺胞の空気を閉じ込め、崩壊している時間によって負10cmのH 2 Oを、到達するまでデフレ曲線に従ってください。すぐにTリバース彼は肺が崩壊気道オープンとして再インフレートすることができ、再びポンプ。この不均一開口部は、この第二インフレの最初の部分で騒々しい見てインフレ肢によって通常は明らかである。
    7. 圧力が再び35センチメートルのH 2 Oに到達すると、ポンプ方向を逆転し、この第二デフレ肢が0センチH 2 Oに到達するまで、肺を収縮していきその後、ポンプを停止する。
    8. 圧力と流量とPV曲線のPowerLabのチャート記録を表示します。その後、別の肺病変を生じる肺実質における表現型の変化を検出するためにPV曲線を分析する。

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Representative Results

PV曲線のための手順は、制御のみ健康なマウス用のビデオで実証されているが、我々は2つ​​の異なる一般的な病状、気腫および線維症を有するマウスにおける機能的および病理学的変化を検出するPV曲線の能力を調べた。これらの伝統的なモデルの詳細については、別の場所で12,13で説明。非常に簡単に、3%イソフルランで麻酔した後に肺気腫が気管に注入3または6 Uブタ膵臓エラスターゼによって引き起こされたと3週間後に研究、および線維症は0.05 Uが気管に注入ブレオマイシンによって引き起こされ、この後に2週間を研究した侮辱。

図2は、対照マウスからの代表的なPV曲線を示す。そのようなPV曲線から、マウスのマウスから、再現性、定量化が容易であり、変数、および肺疾患で起こる構造変化の代表を測定する。これらは、 表1に列挙し、 図2に図示されている表1に、これらの変数図2は、それら PV曲線から測定する方法を示しています。それぞれの背後にある論理的根拠は、後述する。

図3は 、それぞれ代表コントロール、気腫、および線維性マウス、からの典型的なPV曲線を示す。女性の制御および線維性のマウスで生成された曲線から測定された変数は、雄の対照マウスで発生したカーブや肺気腫の重症度の2度のものから測定4.変数は図5に統計的に示されている。図に示されている 群間比較は、対応のないt検定(線維症モデル)または多重比較(肺気腫モデル)のためにTukeyの補正で評価一方向ANOVAおよび有意レベルのいずれかを用いて分析した。はp <0.01を有意とみなした。

これらの結果は、メソッドは、測定Oを取得するために、ここで使用されることを示しているfは肺PV曲線は、このような構造変化は、臨床的に記載されている別の病状における肺の伸展性の変化を検出することができることにも有用である。アプローチと分析は、PV曲線のさまざまな側面を特徴づけるいくつかの変数を生成します。これらの測定された変数のそれぞれが意味するものの解釈は、次のセクションで詳しく説明されている。

図1
図1:実験は、ボリュームと圧力トランスデューサとシリンジポンプを示すセットアップする。 この図の拡大版をご覧になるにはこちらをクリックしてください。

図2
図2:どのように目を示す代表的なPV曲線表1の電子異なる変数を測定する。V3、V8、V10と、それぞれ、3,8、および10cmのH 2 Oの第1デフレ肢における肺容量である。 V35は、ボリューム35センチメートルのH 2 Oであり、全肺気量(TLC)として定義される。 RVが最初デフレ曲線のENに捕捉ガスの体積として定義、残存量である。 この図の拡大版をご覧になるにはこちらをクリックしてください。

図3
図3:コントロール、気腫、および線維性肺からの代表的なマウスのPV曲線は暗い線分の傾きがデフレ肢準拠していることを示し、C.は、 この図の拡大版をご覧になるにはこちらをクリックしてください。


図4:コントロールおよび線維性マウスにおいてPV曲線から測定された変数の変化は示さ手段は、グループごとにSEMの±はn = 9ている。線維性肺の中のすべての変数はP <0.01で対照肺から有意に異なっていた。 この図の拡大版をご覧になるにはこちらをクリックしてください。

図5
図5:コントロールおよび気腫のマウスにおいてPV曲線から測定された変数の変化は示さ手段は、グループごとにSEMの±はn = 9ている。重症度のいずれかの程度で気腫肺の中のすべての変数は、対照肺から異なるとP&とお互いました#60; 0.01 この図の拡大版をご覧になるにはこちらをクリックしてください。

測定 それは何定量 病理との変更点
TLC "最大"インフレ。 35センチメートルのH 2 Oにおける肺容量としてマウスで定義されている肺気腫の増加。線維症の減少
RV デフレ上気道崩壊後に捕集した空気の体積肺気腫の増加。線維症の減少
%V10 デフレ手足の形状肺の発達に伴って増加。界面活性阻害に減少し、肺気腫の増加。線維症の減少
デフレ手足の準静的スロープ肺気腫の増加。 Decrea線維症におけるSES
Csのデフレ手足= C / V3から具体的な遵守肺気腫の減少。線維症の減少

表1:マウスPV曲線から測定された異なる変数のリスト。

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Discussion

本論文では簡単な再現性のある方法は、マウスにおける表現型肺の弾力性、総肺のPV曲線の古典的な方法を測定するために記載されている。このような曲線は、肺サーファクタントの発見と肺の安定性を提供する上で、その重要性に尽力しました。ここでは、PV曲線はまた、成体マウスの肺における肺の弾力性に関連するいくつかの変数を測定する手段を提供するのに有用であるかを示している。マウス肺における病理学的変化を生成するには2つの一般的に使用されるマウスモデル内のすべての変数で非常に重要な変更がありました。以下のセクションでは、各測定された変数の変化の重要性について説明します。

TLCはインフレ手足が平坦にするために開始され定義された最大の圧力で最大肺容量、またはより正確に、ボリューム、の尺度である。すでに述べたように、PV曲線のインフレ手足は決して本当に平坦化、およびマウスがこの中で特に極端です行動10。 TLCは、すべての動物モデルにおいて、最大の自発的吸気努力の最後のボリュームとしてヒトにおいて定義されているが、それはいくつかの任意のユーザー定義の圧力での容積として定義される。この論文に示されている病理学的モデルでは、増加肺気腫とTLCの漸進的増加が観察されただけでなく、線維症の減少。これらの観​​察は、これらの条件の各々と臨床症状を反映しており、有用なマウスモデルで予想されるものであり、したがって。

RVが近い最大呼気上気道などの肺胞に閉じ込められた残留空気を反映している変数です。この変数は、このように、人間と動物モデルで同じ現象を反映している。 RVは、喘息およびCOPD 14,15におけるヒトにおいて増加することが知られている。 RVの増加は、増加した平滑筋緊張やSURRからテザリング支援の損失のいずれかとの密接早くデフレ手足に小さな気道事実に関連している肺実質16 ounding。ここで使用される2つの病理学的モデルでは、逆の効果が見られた。気腫性傷害の増加に伴って、RVの有意な増加がありましたが、堅く気道および周囲の肺がデフレに下肺ボリュームで閉じているため線維症で、減少したRVがありました。

%のV10は、デフレに肺の安定性を反映するために使用されており、最初に界面活性剤系17の成熟を ​​反映するために使用された形状因子である。胎児の肺が成熟するにつれて、%のV10 18の同時増加で、ボリューム軸に凸の1に比較的まっすぐな曲線からデフレ肢変化する。成人における最終的な形状は、75から90%の19の間で変化%のV10で、哺乳類種の間でかなり変化する。 %のV10はまた、肺界面活性剤は20,21少なく有効になるように徐々に減少することが知られている。ここで研究病理学的モデルでは、主要なC界面活性剤中hangesは予想されなかったが、曲線の形状は、肺組織の弾力性に依存する。肺気腫%のV10の大幅な増加と線維症の有意な減少があったという事実は、おそらくこれらの構造変化を反映している。このメトリックは、通常、ヒト被験者で測定されていないが、それは、肺構造の特定の病理学的変化に関連する表現型の変数として、動物モデルにおいて非常に有用であり得る。

コンプライアンス(C)は、非線形のPV曲線の任意の線形化された領域から得られる測定基準である。マウスでは、ほとんどの株からデフレ手足は3,8センチH 2 Oの間で非常に線形であり、そのためには、その範囲にわたって再現可能なCを定義することは容易である。 PV曲線から任意の傾き測定値を使用しての重要な課題の一つは、値は、それが測定され、その上の圧力の範囲と先行ボリューム履歴の両方に非常に依存するということである( すなわち、方法のセクション曲線)が発生したため、比較は制御および病理学的モデルの間で行われようとしている場合、整合性が非常に重要である。この研究で使用される2つの病理学的モデルでは、肺気腫におけるCの有意な増加および線維症の有意な低下が観察された。ヒトで臨床的に認められているものを模倣するの所見。

特定のコンプライアンス、Csは古典小さい肺と同じ構造を有するより大きな肺、これにより大きなコンプライアンス22で、その結果、圧力の同じ変化に対する肺容積の大きな変化がないという事実を補正するために使用されてきた。 Csはまた、肺の体積弾性係数の逆数に相当します。臨床的には、FRCで割っコンプライアンスとして測定されるが、マウスにおいて、我々はFRCを知らないので、我々は、3cmのH 2 Oで体積を使用することを選択した3cmのH 2 O( すなわち、容積の分数変化を使用して)で体積に正規化することにより、大きな肺は、単に同じ小さな肺のよりから成っている場合1はその後、大きなまたは小さな肺に同じ特定のコンプライアンスを計算するだろう。本研究の結果は、Cで測定された変化による肺容量が小さいことに単純ではなかったことを示す、線維症モデルにおけるCsの減少があったことを示している。むしろ、肺実質自体はかなり硬めだった。肺気腫モデルでは、しかし、Csはまた、肺容積の増加はしかし、この数学的事実が提供していないC.増加よりも大きかったので、Csの中で、この計算された減少が発生したC.増加に反対である、減少これらの変化につながった構造的な変化に任意の洞察力。現時点では、追加の病理学的洞察は明確ではない、とさらに実験的な作品は、このメソッドの論文の範囲を超えている。

PV変数内のこれらの変化の根底にある理由は別のモデルで病理学的変化に依存しているS。肺気腫では、肺胞壁の損失は、全体的な組織の反動を減少させ、周辺空域のサイズを増加させる。残留気腔のこの拡大は、さらに表面張力により弾性収縮力を減少させる、空域の面の曲率半径を増加させるであろう。これらの要因の両方が観察されたTLCの増加につながる。線維症モデルにおいて、コラーゲンおよび他のマトリックス要素の堆積は、剛性、ならびに臨床的に検出可能である全ての組織の肥厚および還元拡散能13,23としてマウスにつながる。これらの病理学的変化は著しく低下TLCに反映されます。肺気腫モデルで見られるRVの増加は、おそらく呼気リム上の以前の気道閉鎖によって現れ、気道、のテザリングをサポートの減少に起因する。低い圧力は、それによって残留量が減少する、有効期限に到達するまで線維症では、硬めの気道は崩壊に抵抗する。コンプライアンスの変更肺容量に影響を与える類似の病態を反映している。実質壁における弾性要素の損失は、コンプライアンスが低下した気道および実質におけるコラーゲン沈着は、堅い肺につながる増加コンプライアンスをもたらすであろう。肺気腫モデルにおける%のV10のわずかな増加と線維症の減少は、説明するのと同じくらい簡単ではありません。これらの結果を比較すると文献には同程度の研究はありません。肺気腫弾性収縮力が低いので、最大肺容量は、明らかに均一な圧力が減少するように通常よりも高い滞在することができ、これは増加%のV10によって明示される。線維症、弾性反動も高い圧力で高いままなので、圧力がTLCから減少するとボリュームは、より迅速に低下する。これはまた、肺界面活性剤の分解と一致するであろうが、これは、線維症を評価しなかった文献は存在しない。したがって、%のV10はヒト成人の表現型するために使用されていないが肺は、ここに示された結果は、研究2病状における少なくとも進行性の変化を監視することができる敏感な可変であってもよい示唆する。より完全な研究が行われるまで、しかし、エラスターゼまたはブレオマイシンとの用量反応関係が行われる場合、この変数の感度は、投機的なままになります。

ガス圧縮を補正することの重要性を強調しすぎることはできない。圧力が増加すると、ガス量が減少するため、マウスに送達される空気の体積がシリンジバレルの変位よりもますます少なくなるので、これは、セットアップにおける重要な最初のステップである。手順は、実験的にこれを補正する上記の彼のプロトコルに示されたし。これは、PV設定音量が変化しない場合、この経験的な補正手順は一度だけ実行される必要があることは注目に値する。係数がダウンして書かれている場合、これまで必要に応じて、それは手動で入力することができます。しかしながら、そのthiの強調されるべきである肺は脱気した状態からスタートしているので、Sメソッドにのみ機能します。 PV曲線は正常な呼気終末肺容量(FRC)から開始された場合、それは1つが、そのボリュームの大きさを知っていない限り、ガス圧縮のために補正することが可能ではない。また、PV曲線の形状は、出発肺容量に非常に依存することになるので、FRCから始まる病的な肺で観察された変化があった場合、コントロールおよび病理学のFRCが知られていたまで、それはそれらの変更を解釈することは不可能であろう。これは常にゼロ肺容量から開始する別の利点である。最後に、PV曲線が無傷胸壁とマウスで行われたことは注目に値する。これは、全体の手順を簡素化し、非常に歪んだ肺形状または外科的誤差に起因する誤差の可能性を低減する。幸いなことに、通常の胸壁の存在は、PV曲線9にほとんど影響を持っているので、無傷の胸部で行わPV曲線は、単純で信頼性の高い手段を提供肺の伸展性を評価する。

結論として、本論文では、単純にマウスでは肺のPV曲線の再現性のある測定を実行する方法を示しています。 PV曲線は、遺伝的に改変された肺と動物でだけでなく、他の環境障害で両方の肺の構造変化を文書化する独自の機能を持っています。したがって、ここに示されているように、この測定は、気腫および線維症、肺内の特定の構造変化の徴候に表現型の洞察を提供することができ、それは同様にあまりに肺の弾力性に影響を与える可能性のある任意の他の病状を評価するために使用することができる。

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Materials

Name Company Catalog Number Comments
Syringe pump Harvard Apparatus 55-2226 Infuse/withdraw syringe pump
Pump 22 reversing switch Harvard Apparatus 552217 Included with pump
Linear displacement transformer Trans-Tek, Inc. 0244-0000
5 ml glass syringe Becton Dickenson Several other possible vendors
Digital recorder ADInstruments PL3504 Several other possible vendors
Bridge amp signal conditioner ADInstruments FE221
Gas tank, 100% oxygen Airgas, Inc Any supplier or hospital source will work
Pressure transducer: 0 - 1 psi mV output Omega Engineering PX-137 Range ≈ 0 - 60 cm H2O

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