Waiting
Login processing...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove
JoVE Journal Biology
Click here for the English version

Biology

Bedöma Murint Funktion Resistance Artery Använda Pressure Myography

Published: June 7, 2013 doi: 10.3791/50328
Automatic Translation
1, 1
1Anesthesia Center for Critical Care Research, Department of Anesthesia, Critical Care, and Pain Medicine, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School

Summary

I tryck myography, är en intakt litet segment av ett fartyg monteras på två små kanyler och trycksatt till ett lämpligt luminalt tryck. Här beskriver vi metoden att mäta vasorelaxation svaret av musen 3

Abstract

Pressure myograph system är utomordentligt användbara i den funktionella bedömningen av små artärer, trycksatt till ett lämpligt transmural tryck. Den nära fysiologiskt tillstånd uppnås i tryck myography tillåter djupgående karaktärisering av inneboende svar på farmakologiska och fysiologiska stimuli, vilket kan extrapoleras till uppträdande in vivo, den vaskulära bädden. Pressure myograph har flera fördelar framför konventionella tråd myographs. Till exempel kan mindre motstånd fartyg studeras vid hårt kontrollerade och fysiologiskt relevant intraluminala tryck. Här studerar vi möjligheten för 3 rd artärer beställa mesenterala (3-4 mm lång), preconstricted med fenylefrin, till vaso-koppla in svar på acetylkolin. Mesenteriska artärer är monterade på två kanyler anslutna till en trycksatt och tätt system som hålls vid konstant tryck på 60 mmHg. Lumen och yttre diametern hos kärlet är continuouSly som spelats in med en videokamera, så att realtid kvantifiering av vasokonstriktion och vasorelaxation svar på fenylefrin och acetylkolin, respektive.

För att demonstrera tillämpbarheten av tryck myography att studera etiologin av hjärt-kärlsjukdom, bedömde vi endotelberoende vaskulär funktion i en murin modell av systemisk hypertension. Mus med brist på den α 1-subenheten av löslig guanylatcyklas (sGCα 1 - / -) är hypertensive när på en 129S6 (S6) bakgrund (sGCα en -/-S6) men inte när på en C57BL / 6 (B6) bakgrund (sGCα 1 -/-B6). Använda tryck myography, visar vi att sGCα 1-brist leda till försämrad endotelberoende vasorelaxation. Den vaskulär dysfunktion är mer uttalad i sGCα 1 -/-S6 än i sGCα 1 -/-B6 möss, sannolikt BIDRAGng till högre blodtryck i sGCα 1 -/-S6 än i sGCα 1 -/-B6 möss.

Pressure myography är en relativt enkel, men känslig och mekanistiskt användbar teknik som kan användas för att bedöma effekten av olika stimuli på vaskulär kontraktion och avslappning, och därigenom öka vår insikt i de mekanismer som ligger bakom hjärt-kärlsjukdom.

Introduction

Pressure myograph system används för att mäta den fysiologiska funktionen och egenskaperna hos små artärer, vener och andra fartyg. En intakt litet segment av en artär eller ven är monterad på två små glas kanyler och trycksattes till ett lämpligt luminal tryck, vilket ger fartyget möjlighet att behålla det mesta av dess in vivo-egenskaper (figurerna 1 och 2). Den nära fysiologiskt tillstånd i ett tryck myograph återspeglar uppträdande in vivo, den vaskulära bädden, så att utredningen av inneboende egenskaper (t.ex. myogenic ton) av isolerade kärl. Några av fördelarna med tryck myography via tråd myography, där muskelkontraktion bedöms genom direkt mekanisk koppling till en kraftomvandlare 1, innefattar (i) att mikro motstånd artärer, vilka definierar den totala resistans utvecklats i kärlsystemet, kan studeras, medan tråd myograph är begränsad till större conduit artärer, (ii) thatt risken för att skada endotelet minskas eftersom inga ledningar behöver passera genom kärlet lumen, (iii) att den naturliga formen av kärlet är bättre underhållna, och (iv) att fartyget dimension kan studeras på ett brett spektrum av tryck eller skjuvspänning 2.

Studera mikro fartyg kan vara mer informativt än att studera större conduit artärer för att förstå patofysiologin och molekylära mekanismer som bidrar till förändrad vaskulär tonus i hjärt-och kärlsjukdomar som högt blodtryck. Till exempel kan nedsatt endotelfunktion samband med utfodring möss en fettrik diet under 8 veckor påvisas i 2: a ordningens mesenterala artärerna 3 men inte i aortaringar (Figur 3). En annan fördel med tryck myography är att inneboende myogenic sammandragning av tryckkärlet är närvarande, och att den roll och funktion endotelet i detta fenomen kan studeras. Här, descr viIBE användningen av ett tryck myograph att studera vaskulär reaktivitet hos 3 mus mesenteriska rd ordningens motstånd artärer i en inställning för nedsatt kväveoxid (NO)-cGMP-signalering.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Protocol

Ett. Beredning av lösning

  1. 500X EDTA lager: Väg ​​500 mg EDTA-Na 2 • 2H 2 O och lös upp i 50 ml avjoniserat vatten. Förvara vid rumstemperatur.
  2. KCl depolariserande lösning.
    1. Bered K10X stamlösning: 3,69 g NaCl, 18,64 g KCl, 0,36 g MgSO 4 vattenfritt, 0,41 g KH 2 PO 4, 0,46 g CaCl2 • 2H 2 O. Lös i 250 ml avjoniserat vatten. Förvara vid rumstemperatur.
    2. För 100 ml slutlig KCl depolariserande lösning 1X: Lös 0,21 NaHCO 3, 0,18 g glukos i 90 ml avjoniserat vatten. Tillsätt 10 ml K10X stamlösning. Lägg 95 pl 500X EDTA-lösning. Blanda väl. Förvara vid 4 ° C. Använd inom en vecka.
  3. Bered en färsk HEPES-PSS-lösning på dagen för experimentet (För 1 liter).
    1. 6,96 g NaCl, 0,35 g KCl, 0,288 g MgSO 4 • 7 H2O, 0,1605 g KH 2 PO 4, 2,38 g HEPES. Lös i 100 mlavjoniserat vatten. Markera som kolv A.
    2. 0,312 g CaCl2 • 2H 2 O. Lös i 100 ml avjoniserat vatten. Markera som kolv B.
    3. 1,25 g NaHCO 3, 0,991 g glukos. Lös i 98 ml avjoniserat vatten. Markera som kolv C.
  4. Tillsätt 2 ml 500X EDTA i kolv C. Ta 700 ml avjoniserat vatten i en stor kolv. Häll innehållet i kolv A, B och C i stor kolv med kontinuerlig vortex. Justera pH till 7,4 med NaOH.

2. Läkemedel som används

  1. Fenylefrin (10 -2 M): Lös 20,37 mg i 10 ml avjoniserat vatten. Alikvotera 1 ml och förvara vid -80 ° C. Seriellt späd att erhålla 10 -3, 10 -4, 10 -5, och 10 -6 mol / L på dagen för experimentet.
  2. Acetylkolin (10 -2 M): Lös 18,17 mg i 10 ml avjoniserat vatten. Alikvotera 1 ml och förvara vid -80 ° C. Seriellt späda att erhålla 10 -3, 10 -4, 10 -5 och 10 -6mol / L på dagen för experimentet.

Tre. Möss

Man WT och sGCα 1 - / - möss på S6 och B6 bakgrund studerades hela denna studie. Den sGCα 1 - / - genererades såsom beskrivits tidigare 4,5. Bostäder och förfaranden med försöksdjur (möss) godkändes av underutskottet för forskning Djurvård av Massachusetts General Hospital, Boston, MA.

4. Mätning av vaskulär reaktivitet i mesenterialartären

  1. Euthanize mössen med pentobarbital (200 mg / kg, ip). Öppna bukhålan och dissekera ut mesenterica vävnaden. Isolera och dissekera en mesenterialartären av 3: e order utan bind-och fettvävnad, och placera artären i iskall HEPES-PSS lösning förekvilibrerad med 95% O 2/5% CO 2 i 15 min. Skär ringar av 2-3 mm längd utan förgrening från mesentericaartär. Skilja mellan artärer och vener på mikro fartyg nivå är problematiskt när det inte finns något blod i kärlen. Därför rekommenderar vi att identifiera fartyget medan det är fortfarande intakt i djuret innan dissekera ut.
  2. Fyll i glas kanylerna i trycket myograph kammaren (DMT modell 110p & 11P version 1.31, figur 2) med HEPES-PSS-lösning med hjälp av en 10 ml spruta genom inloppet och utloppsventiler. Påfyllning av kanylen bör göras försiktigt och noggrant så högt tryck kan skada den bräckliga givaren ansluten till kanyler. Efter påfyllning kanyler stänger både in-och utloppsventiler tätt.
  3. Montera den ena änden av det fartyg till höger kanyl och försiktigt ihop den med en fin tråd av nylon sutur. Med hjälp av en spruta, spola och fyll i kärlet med HEPES lösning via inloppsventilen. Ta i den vänstra kanylen närmare till kärlet och montera den andra änden av kärlet på den. Knyt den med nylon sutur. Fyllkammaren med upp till 10 ml med HEPES-lösning. Kontrollera för läckan genom att försiktigt trycka HEPES-lösning via inloppsventilen med hjälp av en spruta.
  4. Installera kammaren på myograph och under videokameran. Starta syre och värme (37 ° C) i kammaren. Anslut inloppsventilen med tub P1 från den första HEPES-lösning reservoar, medan ventilen är stängd. Låt varje bubbla och lösningen passerar genom röret tills det inte finns några bubblor i röret. Öppna ventilen.
  5. Anslut den vänstra ventilen i kammaren med röret P2 kommer från tryckregulatorn. Återigen kontrollera eventuella bubblor. Det ska inte finnas några bubblor eller läckage i hela systemet.
  6. Gå till trycket menyn på myo-interface panel eller i programvaran och slå på pumpen medan avslag av flödet.
  7. Öppna programmet och klicka på Hämta. Fartyget bör ses på skärmen nu (Figur 3). Kärlet är visualiseras med en kamera monterad på ett mikroskop och att låta monitoring och analys av kärllumen, kärldiameter, och väggtjocklek.
  8. Gradvis höja interluminal trycket via P1 ventilen genom att välja P1 trycket i myo-interface panel eller i programmet och ange trycket värdet enligt följande, 5 mmHg → 10 → 20 → 40 → 60 mmHg. Fartyget tenderar ibland att vrida eller buktiga när trycket ökar, justera spänningen eller sila därefter med hjälp av vertikala eller längsgående micropositioner (Figur 2). Jämvikta kärlet vid 60 mm Hg och 37 ° C i minst 45 min. Ändra badlösningen gång med förvärmda HEPES under jämvikt.
  9. Applicera 10 ml KCl depolariserande lösning, förvärmd vid 37 ° C, till badet för att fullt depolarisera glatta muskelceller och uppnå maximal sammandragning. Efter en stabil sammandragning, skölj badet med HEPES lösning 3 gånger varje 10 min.
  10. Kontrollera livskraft kärlet och integritet endotelet genom stabila och reprobindelser svar på tillsats av fenylefrin (10 -5 M) och acetylkolin (10 -5 M). Skölj tre gånger med HEPES-lösning var 10 min.
  11. Lägg fenylefrin (10 -5 M) till preconstrict fartyget, och när en stabil sammandragning har erhållits, utför en kumulativ koncentration-vasodilatation respons kurvan (CRC) genom sekventiell tillsats av ökande doser av acetylkolin (10 -9, 3 x 10 - 9, 10 -8, 3 x 10 -8, 10 -7, 3 x 10 -7, 10 -6, 3 x 10 -6, och 10 -5 M). Efter sista dosen, skölj 3 gånger med HEPES lösning var 10 min innan du startar ny CRC.
  12. Bestäm den passiva lumendiameter genom att tillämpa Ca 2 +-fria PSS innehållande 2 mM EGTA. Från det inspelade kurvor åtgärden lumendiameter för varje dos respons (figur 4), som kommer att användas för att beräkna alla parametrar.
  13. Uttryck alla svar acetylkolin avkoppling som percentage ändring i lumendiameter efter fenylefrin preconstriction jämfört med skillnaden mellan kalciumfri diameter och diameter efter fenylefrin sammandragning, med användning av följande ekvation:
  14. Procent dilation = 100% x [(D x - D i) / (D Ca-free - D i)], där D är den uppmätta lumen diameter och x, jag, och Ca-fri betecknar arteriella diametrar vid varje dos av agonist (x), fenylefrin initial diameter efter sammandragning (i), och i Ca2 +-fri buffert (Ca-fri).

Fem. Statistisk analys

Alla kontinuerliga mätningar är uttryckta som medelvärde ± SEM. Den vaskulära reaktiviteten i mesenterala artärer analyseras genom upprepade åtgärder tvåvägs ANOVA. I samtliga fall, <0,05 P anses statistiskt signifikant.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Representative Results

NO är centralt involverad i underhåll av blodtryck homeostas hos både människor 6 och i djurmodeller 7. Förmågan av NO att styra vaskulär glatt muskulatur förmedlas av lösligt guanylatcyklas (SGC), en heme-innehållande heterodimert enzym som genererar cGMP 8. Nyligen var ett blodtryck-modifiering genetisk variant identifieras i ett locus som innehåller sGCα 1 och sGCβ 1 gener, illustrerar betydelsen av sGC i reglera blodtrycket hos människor 9. Interestingly hanmöss bristfälliga i α 1-subenheten av sGC (sGCα 1 - / -) är hypertensive när på en 129S6 (S6) bakgrund (sGCα en -/-S6) 5 men inte när på en C57BL / 6 (B6) bakgrund (sGCα en -/-B6) 4. Vi använde påtryckningar myography att studera vaskulär avslappning svar på acetylkolin i mesenterica bostadsstance artärer isolerade från WT och sGCα 1 - / - möss på S6 och B6 bakgrunder och preconstricted med fenylefrin (Figur 4). Vi studerade motstånd artärer eftersom de definierar ultimata motståndet och efterlevnad av kärlsystemet och därmed direkt reglera blodtrycket. sGCα 1-brist var associerad med en minskad förmåga hos en cetylcholine att inducera vaskulär avslappning, oberoende av den genetiska bakgrunden av de studerade möss (figur 4 och 5). Dock var endotelberoende avslappning mer påtagligt nedsatt i sGCα 1 - / - möss på S6 bakgrunden än i sGCα 1 - / - möss på B6 bakgrunden (Figur 5) 10. Tillsammans utgör dessa fynd tyder på att den minskade känsligheten av kärlsystemet till endotel-beroende avslappning kan bidra till stamspecifika hypertoni i sGC & alpha, 1 - / - möss.

Figur 1
Figur 1. Schematisk skildrar de olika delarna av trycket myograph kammaren (DMT). Infällda bilden visar en monterad fartyg på kanyler i kammaren. Klicka här för att visa en större bild .

Figur 2
Figur 2. Representativa bilder, tagna under videoinspelning, en 2: a för musen mesenterica artär under (A) basal och (B) fenylefrininducerade framkallad sammandragning. Ytterdiametern och lumen fartyg avgränsas av gröna och röda linjer, respektive. Spåren i de högra panelerna representera signalen intensitet, mätt i arEA definieras av den blå rutan på bilderna till vänster för ytterdiameter (gröna pilar) och lumendiameter (röda pilar).

Figur 3
Figur 3. Endoteldysfunktion hos möss som utfodrats med fettrik kost under 8 veckor var inte uppenbart i aortaringar. Endotelfunktion mättes genom vasorelaxation respons inducerad av acetylkolin (10 -9 till 10 -5 M) i fenylefrin (10 -5 M) pre -kontrakterade aortaringar. Normdiet, matas vildtyp möss en standard diet (n = 8), High-fettdieten, matas vildtyp möss en fettrik diet under 4-6 veckor (n = 13).

Figur 4
Figur 4. Representativa ursprungliga kurvor i en dosresponskurva av acetylkolin på fenylefrininducerade proconstricted 2 nd ordning mesenteric artärer isolerade från en WTB6 (A) och en sGCα en -/-S6 mus (B). pilar representerar kumulativ tillsats av ökande doser av acetylkolin (10 -9 till 10 -5 M). X-axeln representerar tid (i sekunder), representerar Y-axeln lumendiameter (i pm). Klicka här för att visa en större bild .

Figur 5
Figur 5. Den stamspecifika hypertoni i sGCα 1 - / - möss är förknippad med större nedskrivning av vaskulär reaktivitet i sGCα 1 -/-S6 möss än i sGCα 1 -/-B6 möss Förmågan av acetylkolin (10 -9 till 10 -5. ) för att få avkoppling kvantifieras i fenylefrininducerade precontracted (10 -5 M) mesenterala artärer från manliga vildtyp (WT, fyllda symboler, heldragen linje) och sGCα 1 - / - (öppna symbnols, streckad linje) möss på B6 (cirklar) eller S6 (kvadrater) genetisk bakgrund . Acetylkolin-inducerad kärlrelaxation försämras i större utsträckning i sGCα 1 -/-S6 än i sGCα 1 -/-B6 möss. N = 3,5,3 och 6 för sGCα en -/-S6, sGCα en -/-B6, WTS6, respektive. † * P <0,05 vs sGCα 1 -/-B6, p <0,05 vs sGCα 1 - / - av samma genetiska bakgrund. Anpassad form köper, et al. (2012).

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Discussion

Möss är den experimentella modellen för många utredare, delvis på grund av möjligheten att införa genetiska modifieringar, vilket genererar musmodeller för mänskliga patofysiologi. Den vasoaktiva status litet motstånd men inte av större conduit fartyg definierar i stor utsträckning regleringen av blodflödet i hela kärlsystemet 11. Storleken på motstånd artärer i små djur, såsom möss, förhindrar användning av en tråd myograph att studera mikrovaskulär funktion. Pressure myographs inte bara övervinna denna begränsning men också möjliggöra mätning av vaskulär funktion i nära fysiologiska förhållanden.

Vi rapporterade tidigare att hanmöss bristfälliga i sGCα 1 är hypertensiva när på en 129S6 (S6) bakgrund (sGCα 1 -/-S6) 5 men inte när en C57BL / 6 (B6) bakgrund (sGCα 1 -/-B6) 4. Vi antog att detta ärtåg-relaterad skillnad i blodtryck är på grund av skillnaderna i vaskulär reaktivitet mellan sGCα 1 - / - möss på B6 och S6 bakgrunder. Använda ett tryck myograph, studerade vi endotelberoende vasorelaxation svar i 3 rd artärer beställa mesenterala. Acetylkolin är en muskarinreceptor agonist som binder till sin receptor i endotelet att aktivera endotelial kväveoxidsyntas (eNOS) via ökande intracellulära Ca2 +-koncentrationen. NO kan därefter aktivera sGC i underliggande glatta muskelceller skikt för att få avkoppling.

Använda tryck myography att jämföra förmågan hos endotelceller härledd NO till vasorelax mesenterala artärer isolerade från WT och sGCα 1 - / - möss på S6 och B6 bakgrund, identifierade vi skillnader i vaskulär reaktivitet mellan sGCα 1 - / - möss på B6 och S6 bakgrunder 10. sGCα 1 -brist var associerad med nedsatt endotel-beroende vasorelaxation i både S6 och B6 möss. Emellertid var denna försämring större i sGCα 1 -/-S6 än i sGCα 1 -/-B6 möss. Den minskad förmåga av acetylkolin att inducera vasorelaxation i S6 möss bidrar sannolikt till den ökning av blodtrycket observerades i sGCα en -/-S6 möss men inte i sGCα en -/-B6 möss. Även förhöjt blodtryck tillskrivs ofta njuravvikelser 12, dessa resultat stärker den framväxande hypotesen att primära avvikelser i vaskulär glatt muskulatur hörs, exempelvis som förknippas med försämrad NO-cGMP signalering 10,13, direkt kan bidra till utvecklingen av systemisk hypertension 14.

Sammanfattningsvis, är trycket myograph tekniken ett mycket kraftfullt verktyg i händerna på den vaskulära fysiologen eller farmakolog och kan be används för att analysera mikro fartyg funktion. Vår studie visar att tillämpningen av trycket myography att upptäcka underliggande vaskulära avvikelser i en modell för systemisk hypertension.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Disclosures

Författarna har ingenting att lämna ut.

Acknowledgments

Författarna vill tacka Dr. Paul Huang och Dmitriy Atochin för användning av DMT tryck myograph och Drs. Binglan Yu och Chong Lei för att ge möss som utfodrats med fettrik kost eller vanliga kost.

Finansieringskälla

Detta arbete stöddes av Scientist Development Grant 10SDG2610313 från American Heart Association (till ES Buys), samt en Eleanor och Miles Shore 50th Anniversary Fellowship program för forskare i medicin vid Harvard Medical School (till ES Buys).

Materials

Name Company Catalog Number Comments
NaCl Fisher Scientific BP358
CaCl2 (2H2O) Fisher Scientific C79-500
KCl Sigma P9333
MgSO4 Fisher Scientific M65-500
KH2PO4 Sigma P3786
NaHCO3 Fisher Scientific BP328
NaOH Fisher Scientific S318
D-Glucose Sigma G8270
EDTA Fisher Scientific BP121
HEPES Sigma H3375
Phenylephrine Acros Organics AC20724
Acetylcholine Sigma A6625
Pressure Myograph System DMT

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Bridges, L. E., Williams, C. L., Pointer, M. A., Awumey, E. M. Mesenteric artery contraction and relaxation studies using automated wire myography. J. Vis .Exp. (55), e3119 (2011).
  2. Arribas, S. M., Daly, C. J., McGrath, I. C. Measurements of vascular remodeling by confocal microscopy. Methods Enzymol. 307, 246-273 (1999).
  3. Lei, C., Yu, B., et al. Inhaled Nitric Oxide Attenuates the Adverse Effects of Transfusing Stored Syngeneic Erythrocytes in Mice with Endothelial Dysfunction after Hemorrhagic Shock. Anesthesiology. , (2012).
  4. Buys, E. S., Cauwels, A., et al. sGCα1β1 attenuates cardiac dysfunction and mortality in murine inflammatory shock models. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 297 (2), H654-H663 (2009).
  5. Buys, E. S., Sips, P., et al. Gender-specific hypertension and responsiveness to nitric oxide in sGCα1 knockout mice. Cardiovasc. Res. 79 (1), 179-186 (2008).
  6. Panza, J. A., Quyyumi, A. A., Brush, J. E., Epstein, S. E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N. Engl. J. Med. 323 (1), 22-27 (1990).
  7. Huang, P. L., Huang, Z., et al. Hypertension in mice lacking the gene for endothelial nitric oxide synthase. Nature. 377 (6546), 239-242 (1995).
  8. Friebe, A., Koesling, D. The function of NO-sensitive guanylyl cyclase: what we can learn from genetic mouse models. Nitric Oxide. 21 (3-4), 149-156 (2009).
  9. Ehret, G. B., Munroe, P. B., et al. Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk. Nature. 478 (7367), 103-109 (2011).
  10. Buys, E. S., Raher, M. J., et al. Genetic modifiers of hypertension in soluble guanylate cyclase alpha1-deficient mice. J. Clin. Invest. 122 (6), 2316-2325 (2012).
  11. Kauffenstein, G., Laher, I., Matrougui, K., Guerineau, N. C., Henrion, D. Emerging role of G protein-coupled receptors in microvascular myogenic tone. Cardiovascular Research. 95 (2), 223-232 (2012).
  12. Ruilope, L. M. Hypertension in 2010: Blood pressure and the kidney. Nat. Rev. Nephrol. 7 (2), 73-74 (2011).
  13. Michael, S. K., Surks, H. K., et al. High blood pressure arising from a defect in vascular function. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105 (18), 6702-6707 (2008).
  14. Mendelsohn, M. E. In hypertension, the kidney is not always the heart of the matter. J. Clin. Invest. 115 (4), 840-844 (2005).

Tags

Fysiologi medicinsk teknik medicin biofysik bioteknik anatomi kardiologi hematologi kärlsjukdomar hjärt-kärlsystemet möss motstånd artärer tryck myography myography myograph NO-cGMP signalering signalering djurmodell
Bedöma Murint Funktion Resistance Artery Använda Pressure Myography
Play Video
PDF DOI DOWNLOAD MATERIALS LIST

Cite this Article

Shahid, M., Buys, E. S. Assessing… More

Shahid, M., Buys, E. S. Assessing Murine Resistance Artery Function Using Pressure Myography. J. Vis. Exp. (76), e50328, doi:10.3791/50328 (2013).

Less
Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions
View Video

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
Simple Hit Counter