Hypoksi simulering hos mennesker har vanligvis blitt utført ved å inhalere hypoksiske gassblandinger. For denne studien ble apné dykkere brukes til å simulere dynamisk hypoksi hos mennesker. I tillegg ble fysiologiske endringer i desaturation og re-metning kinetikk evaluert med ikke-invasive verktøy som nær-infrarød-spektroskopi (NIRS) og perifer oksygenmetning (SpO2).
In case of apnea, arterial partial pressure of oxygen (pO2) decreases, while partial pressure of carbon dioxide (pCO2) increases. To avoid damage to hypoxia sensitive organs such as the brain, compensatory circulatory mechanisms help to maintain an adequate oxygen supply. This is mainly achieved by increased cerebral blood flow. Intermittent hypoxia is a commonly seen phenomenon in patients with obstructive sleep apnea. Acute airway obstruction can also result in hypoxia and hypercapnia. Until now, no adequate model has been established to simulate these dynamics in humans. Previous investigations focusing on human hypoxia used inhaled hypoxic gas mixtures. However, the resulting hypoxia was combined with hyperventilation and is therefore more representative of high altitude environments than of apnea. Furthermore, the transferability of previously performed animal experiments to humans is limited and the pathophysiological background of apnea induced physiological changes is poorly understood. In this study, healthy human apneic divers were utilized to mimic clinically relevant hypoxia and hypercapnia during apnea. Additionally, pulse-oximetry and Near Infrared Spectroscopy (NIRS) were used to evaluate changes in cerebral and peripheral oxygen saturation before, during, and after apnea.
Klinisk relevant akutt hypoksi og samtidig hyperkapni er mest sett hos pasienter med obstruktiv søvnapné syndrom (OSAS), akutt luftveisobstruksjon eller under hjerte-lungeredning. Store begrensninger innen OSAS og andre hypoxemic tilstander omfatter den begrensede overførbar kunnskap om patofysiologien avledet fra dyrestudier og at menneskelige modellene er fraværende 1. For å etterligne hypoksi hos mennesker, har hypoksiske gassblandinger hittil blitt anvendt 2 – 7. Men disse betingelser er mer representative for høytliggende omgivelser enn kliniske situasjoner hvor hypoksi i alminnelighet er ledsaget av hyperkapni. For å overvåke vevsoksygeneringen under hjertestans og gjenoppliving, har dyrestudier utført 8 for å undersøke fysiologiske kompenserende mekanismer.
Apné dykkere er sunne idrettsutøvere i stand til å trykke ned puste impulssom er fremkalt av lav arteriell oksygenmetning 9 og en økt pCO 2 10,11. Vi undersøkte apné dykkere for å etterligne kliniske tilfeller med akutt hypoksi og samtidig hyperkapni 12. Denne modellen kan brukes til å evaluere klinisk oppsett, forbedre den patofysiologiske forståelsen av pasienter med OSAS eller patologiske pusteforstyrrelser, og gir helt nye muligheter for å studere en potensiell teller balanserende mekanisme i tilfeller av apnea. Videre er forskjellige teknikker for å påvise hypoksi hos mennesker kan bli testet for gjennomførbarhet og nøyaktighet i tilfelle av dynamiske hypoksi som er til stede i nødssituasjoner (dvs. luftveishindringer, laryngospasmer eller kan ikke intubere, ikke kan ventilere situasjoner) eller for å simulere intermitterende hypoksi hos pasienter med OSAS.
Noninvasive teknikker for å oppdage hypoksi hos mennesker er begrenset. Peripheral pulsoksymetri (SpO2) er en godkjent verktøy i pre-hospital og sykehus innstillinger for å oppdage hypoksi 13. Metoden er basert på lys absorpsjon av hemoglobin. Imidlertid er SpO2 måling begrenset til perifer arteriell oksygenering og kan ikke brukes i tilfeller av pulseless elektrisk aktivitet (PEA) eller sentralisert minimal sirkulasjon 14. I kontrast, kan nær-infrarød spektroskopi brukes til å vurdere hjernevev oksygenmetning (RSO 2) i sanntid under PEA, under hemoragisk sjokk eller etter subaraknoidalblødning 15-19. Bruken er i stadig vekst 20 og metodiske studier har avdekket en positiv sammenheng mellom SpO2 og RSO to 3,4.
I denne studien gir vi en modell for å simulere klinisk relevant hypoksi hos mennesker og presentere en steg-for-trinn metode for å sammenligne perifer pulsoksymetri og NIRS i tilfelle av de- og re-metning. Ved å analysere fysiologiske data i tilfelle av enpnea, kan vår forståelse av benke balanserende mekanismer forbedres.
Den totale apnea tid er hovedsakelig forårsaket av lunge størrelse og oksygenforbruk per minutt og påvirket av en enkeltpersoner evne til å tåle puste refleks forårsaket av økende pCO 2 eller redusere pO 2. Apnea dykkere er opplært til å maksimere sin pust-hold varighet og er vant til å gjøre det i maksimal inspirasjon. Derfor er tiden til hypoksi påvisbare skiller mellom individer og avhenger av vedkommendes fysiske tilstand og trening status og kanskje til og med variere fra deres dag…
The authors have nothing to disclose.
Special thanks to all volunteers who participated in the original study. The work of L. Eichhorn was supported through a scholarship of the Else-Kröner-Fresenius Foundation. The authors would like to thank Springer, Part of Springer Science+Business Media, for copyright clearance (License Number 3894660871180) and the kind permission of reusing previously published data.
SpO2 | Dräger Medical AG&CO.KG | SHP ACC MCABLE-Masimo Set | peripheral SpO2-Monitoring |
Non Invasive Blood Pressure (NIBP) | Dräger Medical AG&CO.KG | NIBP cuff M+, MP00916 | |
Electrocardiographic (ECG) | Dräger Medical AG&CO.KG | Infinity M540 Monitor | ECG monitoring |
Docking station | Dräger Medical AG&CO.KG | M500 Docking Station | connection of M540 to laptop |
NIRS | NONIN Medical’s EQUANOX | Model 7600 Regional Oximeter System | measuring of cerebral and tissue oxygenation |
NIRS diodes | EQUANOX Advance Sensor | Model 8004CA | suited for measuring cerebral and somatic oxygen-saturation |
Laptop | |||
DataGrabber | Dräger Medical AG&CO.KG | DataGrabber v2005.10.16 | software to synchronize M540 with laptop |
eVision | Nonin Medical. Inc. | Version 1.3.0.0 | software to synchronize NONIN with laptop |