Summary
Nous présentons une méthode pour établir un modèle de sous-activité du détrusor par transsection du conus medullaris chez le rat. La sous-activité du détrusor a été stimulée avec succès chez ces animaux. Le modèle peut être utilisé pour étudier la fonction des voies urinaires.
Abstract
L’objectif du protocole présenté était d’établir un modèle de sous-activité du détrusor (UA) chez le rat par transsection du conus medullaris. La laminectomie a été réalisée sur un total de 40 rats Wistar femelles (groupe témoin: 10 rats; groupe test: 30 rats) pesant 200 à 220 g, et le conus medullaris a été transecté au niveau L4\u2012L5 dans le groupe test. Tous les rats ont été logés et nourris dans les mêmes conditions environnementales pendant six semaines. Dans le groupe test, la miction urinaire a été effectuée deux fois par jour pendant six semaines et le volume urinaire résiduel moyen a été enregistré. Un cystométrogramme a été réalisé dans les deux groupes. La capacité cystométrique maximale (CMC), la pression d’ouverture du détrusor (DOP) et la compliance de la vessie ont été enregistrées et calculées. Le groupe test a montré une rétention urinaire significative après la chirurgie, à la fois pendant et après le choc rachidien. Cependant, aucune anomalie n’a été observée dans le groupe témoin. Par rapport au groupe témoin, la CMC et la compliance de la vessie dans le groupe d’essai étaient significativement plus élevées que celles du groupe d’essai (3,24 ± 2,261 mL contre 1,04 ± 0,571 mL ; 0,43 ± 0,578 mL/cmH2O versus 0,032 ± 0,016 mL/cmH2O), tandis que la DOP dans le groupe d’essai était inférieure à celle du groupe témoin (20,28 ± 14,022cmH2O versus 35 ± 13,258cmH2 O). Cette méthode d’établissement d’un modèle animal d’UA par la transsection du conus medullaris offre une excellente occasion de mieux comprendre la physiopathologie de l’UA.
Introduction
La sous-activité du détrusor (UA) est un dysfonctionnement typique des voies urinaires inférieures qui est resté à l’étude. Même si l’UA a été définie par l’International Continence Society (ICS)1, de nombreuses terminologies différentes sont utilisées pour désigner cette maladie, par exemple, « défaillance du détrusor », « vessie acontractile », « aréflexie du détrusor »2. L’UA, telle que définie par l’International Continence Society (ICS) en 2002, est une contraction de force et de durée réduites, ce qui entraîne une augmentation prolongée du temps de vidange de la vessie, ce qui empêche d’obtenir une vidange complète de la vessie dans un délai normal.
L’UA peut toucher 48 % des hommes et 12 % des femmes (âgés de >70 ans)3 présentant des symptômes des voies urinaires inférieures. Il semble être multifactoriel, et aucun traitement efficace n’existe. Il est rapporté que l’UA est omniprésent chez les patients présentant un dysfonctionnement neurogène de la vessie, tel que la sclérose en plaques4, le diabète sucré5, la maladie de Parkinson6 ou l’accident vasculaire cérébral7. L’UA peut également être causée par des lésions nerveuses iatrogène, telles qu’une hystérectomie laparoscopique, une prostatectomie ou d’autres interventions chirurgicales dans le petit bassin8. Les changements physiopathologiques et les traitements disponibles de l’UA sont encore confus en raison de l’absence d’un modèle animal approprié pour l’étude.
Le réflexe mictionnel est contrôlé par les voies spino-bulbospinales qui combinent le centre mictionnel pontin, le noyau parasympathique sacré et les centres cortex plus âgés9. L’activation et le maintien du réflexe mictionnel dépendent principalement du transport régulier des signaux sensoriels de la vessie vers les centres cortex plus âgés. On peut postuler que le dysfonctionnement sensoriel contribue à l’UA.
La plupart des études expérimentales sur les animaux liées aux dysfonctionnements des voies urinaires inférieures se sont concentrées sur les modèles de vessie hyperactive (vessie hyperactive)10. Ces modèles fournissent une compréhension raisonnable de la physiopathologie et du pronostic de la vessie hyperactive. Cependant, seuls quelques modèles d’UA ont été rapportés, p. ex. lésion supraspinale (lésions locales, décérébration et occlusion de l’artère cérébrale moyenne), transsection ou contusion de la moelle épinière, administration systémique (p. ex. cyclophosphamide) ou intravésicale d’agents irritants ou inflammatoires (p. ex. acide, acroléine et lipopolysaccharide)11,12,13,14 . Parmi ces méthodes, seule la méthode de la transsection de la moelle épinière ou des lésions de contusion peut être utilisée pour établir un modèle animal d’UA13. Les tentatives impliquant la blessure du centre de miction pontine et des centres cortex supérieurs ont été abandonnées en raison du traumatisme grave. Ainsi, une attention accrue est accordée à la recherche d’un emplacement précis dans le centre de réflexe mictionnel pour induire l’UA avec un minimum d’effets secondaires.
Comme mentionné précédemment, l’un des mécanismes d’induction de l’UA est de blesser la moelle épinière pour endommager la voie de signalisation du réflexe de miction. La méthode de perte de poids d’Allen a été développée pour établir des animaux de laboratoire avec des moelles épinières blessées15. Cependant, il n’y a pas d’autres données expérimentales disponibles sur cette méthode. De plus, étant donné que certaines parties des animaux ont récupéré la fonction rachidienne après un AVC sans UA, cela ne peut pas être considéré comme une méthode parfaite pour générer un modèle animal à l’UA16.
En 1987, Bregman a excogité un processus de transectation de la moelle épinière pour générer le modèle animal DU et a acquis des données expérimentales17. Néanmoins, cette méthode n’a pas été appliquée pour établir le modèle animal de l’UA. À cette époque, les chercheurs étaient encore confus au sujet de la pathogenèse de l’UA. Comme les emplacements dans la moelle épinière associés à l’induction de la vessie hyperactive ou de l’UA sont adjacents les uns aux autres, ils n’ont pas été en mesure de trouver le site précis des dommages à la moelle épinière pour induire l’UA17. La vessie hyperactive et l’UA ont été introduites ensemble ou séparément par cette méthode. Ainsi, bien que cette méthode ait introduit l’UA, elle était imprécise et ne pouvait pas être utilisée pour comprendre l’occurrence et le traitement de l’UA.
Comme indiqué ci-dessus, l’absence d’un modèle animal approprié d’UA est l’un des principaux obstacles à l’étude de l’UA. Les chercheurs sont continuellement à la recherche d’un modèle précis et gérable capable de simuler la pathologie de l’UA. Même les options de traitement de l’UA ne se sont pas améliorées de manière significative au cours des 20 dernières années. Collectivement, il y a un grand besoin de décrire un protocole standard pour établir un modèle animal d’UA.
Ainsi, dans cet article, nous décrivons une méthode pour établir avec succès un modèle de rat de l’UA par transsection du conus medullaris. La transsection a été réalisée au niveau L4\u2012L5 pour séparer le conus medullaris. La capacité cystométrique maximale (CMC), la pression d’ouverture du détrusor (DOP) et la compliance de la vessie ont été enregistrées et analysées pour valider le protocole. Le protocole décrit ci-dessous combine à la fois la faisabilité et la fiabilité d’une manière normalisée pour établir le modèle animal d’UA, simulant l’apparition et le traitement de l’UA. Le protocole peut être utilisé comme technique pour une étude plus approfondie de l’UA.
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Protocol
Tous les rats ont été utilisés conformément aux protocoles approuvés par le Comité d’expérimentation animale de l’hôpital de l’amitié de Pékin, Capital Medical University.
1. Préparation chirurgicale, anesthésie et techniques chirurgicales
REMARQUE : Un total de 40 rats Wistar femelles, pesant de 200 à 220 g, ont été obtenus commercialement pour la présente étude. Sur les 40 rats, 10 ont été choisis au hasard comme groupe témoin, et les autres ont été traités comme groupe test. Tous les animaux ont été logés dans un environnement stérile dans les installations animalières de l’hôpital de l’amitié de Pékin, Capital Medical University.
- Effectuer une anesthésie générale en administrant du pentobarbital sodique par voie intrapéritonéale (40 mg/kg). Alternativement, induire l’anesthésie en utilisant 3% -4% isoflurane et le maintenir à 1%-3% (inhalé). Appliquez une pommade ophtalmique sur les yeux pour prévenir la sécheresse. Ensuite, placez le rat sur la plate-forme chirurgicale et fournissez un soutien thermique.
REMARQUE : Administrer des analgésiques tels que la buprénorphine, 0,05 mg/kg, SC, 0,1-0,2 mL au début de la procédure. - Vérifiez la profondeur de l’anesthésie par l’absence de réponse au pincement de l’orteil. Rasez la fourrure de toute la zone du dos avec un rasoir.
- Stérilisez le site chirurgical avec au moins 3 cycles d’un gommage en deux étapes tel que la chlorhexidine ou la povidone iodée suivie d’alcool isopropylique. Fixez les membres avec du ruban chirurgical et faites une incision médiane d’environ 3 cm sur le dos avec des ciseaux chirurgicaux.
- Approfondissez l’incision à travers les tissus sous-cutanés à l’aide de ciseaux chirurgicaux et coupez les muscles attachés à la colonne vertébrale.
- Identifiez visuellement et exposez la 13e côte (l’espace intervertébral relié àcette côte est l’intervalle T13\u2012L1). Marquez la 13ème côte à l’aide d’une suture.
- Après identification, réséquez soigneusement les muscles attachés à la colonne vertébrale et exposez la colonne vertébrale. Réséquer le ligament sus-épineux et le ligament interépineux pour une identification précise de la colonne vertébrale. Exposez le niveau de L4\u2012L5 avec des ciseaux chirurgicaux et des forceps.
REMARQUE: Le ligament susépineux peut être identifié facilement en raison de la présence de tissu sous-cutané mince. Après la résection du ligament susépineux, le ligament entre le processus épineux est le ligament interépineux. - Disséquez soigneusement l’apophyse épineuse vertébrale L4\u2012L5 et certaines parties du processus transversal à l’aide d’une pince Kelly pour exposer la moelle épinière (Figure 1).
- Exposez complètement le conus medullaris au niveau L4\u2012L5 et transectez totalement le conus medullaris avec des ciseaux d’iridectomie. Insérez un peu de tissu pour bloquer la récupération de la moelle épinière.
- Fermez le muscle et la peau sus-jacents sur la couche externe de la peau à l’aide d’une suture non résorbable 4-0.
- Pour le groupe témoin, effectuez les étapes 1.1 à 7 et laissez le conus medullaris intact. Fermez l’incision conformément à l’étape 1.9.
2. Récupération des animaux
- Gardez les rats dans un incubateur à température contrôlée (37 °C) pendant la première heure suivant l’opération et surveillez-les jusqu’à ce qu’ils soient sternaux ou en mouvement actif.
REMARQUE: Il faut environ une demi-heure pour une récupération totale. - Transférez l’animal dans une cage propre avec suffisamment de nourriture et d’eau. Gardez les rats dans des cages séparées.
NOTE: Le succès de la transsection est indiqué lorsque les rats du groupe test ne se déplacent qu’à l’aide des pattes antérieures, alors que les rats du groupe témoin peuvent marcher normalement.
3. Gestion post-opération
- Injectez de la pénicilline G, un antibiotique (50 000 U/mL par animal) par voie intrapéritonéale. Administrer des analgésiques tels que la buprénorphine, 0,05 mg / kg, SC, 0,1-0,2 mL toutes les 6-12 heures pendant 48 heures après l’opération.
- Comprimer la vessie au niveau de l’hypogastrium pour aider à la miction. Effectuez cela deux fois par jour à la même heure (8 h et 20 h) pendant six semaines.
NOTE: La perte de constriction normale du détrusor est le symbole de l’UA. - Hébergez tous les rats dans des cages métaboliques, chacune contenant un entonnoir de collecte d’urine placé sur un papier absorbant préalablement pesé pour surveiller la miction et l’incontinence.
- Recueillir et noter séparément le changement de poids du papier absorbant, qui indique le volume vidé (VV) et le volume urinaire résiduel.
4. Tests urodynamiques
- Six semaines après l’opération, effectuer un cystométrogramme à l’aide de l’équipement de mesure urodynamique comme suit.
- Anesthésier les rats en injectant 10 % d’hydrate de chloral dans la cavité péritonéale (3 mL/kg).
- Comprimez la vessie pour la miction, puis fixez le rat à la plate-forme chirurgicale à l’aide d’un ruban adhésif.
- Insérez le cathéter épidural (3F) dans la vessie et connectez l’équipement de mesure urodynamique, le cathéter épidural et la pompe à perfusion par le tube à trois membres.
- Pomper une solution saline physiologique à une vitesse de 0,2 mL/min pour la mesure urodynamique (voir le tableau des matériaux). Enregistrer le MCC et le DOP, et la compliance de la vessie (calculée en divisant δ volume de la vessie par δ pression du détrusor).
5. Analyse statistique
- Effectuer des analyses statistiques à l’aide de logiciels disponibles dans le commerce.
- Utilisez le test de Kolmogorov-Smirnov pour tester la normalité des données.
- Exprimer les variables normalement distribuées sous forme de valeurs moyennes avec des écarts-types. Utilisez les tests t bilatéraux appariés de Student pour comparer les paramètres du cystométrogramme dans les deux groupes.
NOTE: p < 0,05 indique que la différence avait une signification statistique.
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Representative Results
L’ensemble de la procédure de transsection du conus medullaris peut être complété en 45 minutes par des chirurgiens expérimentés. Notre laboratoire a effectué plus de 100 cas de chirurgies de transsection du conus médullaris. Le taux de réussite est supérieur à 95%, tel que défini par la survie des rats et l’induction réussie de l’UA. Le test urodynamique a confirmé l’induction de l’UA.
Sur la base de notre expérience, l’induction de l’UA peut être évaluée au préalable par le volume urinaire résiduel. La rétention d’urine a été observée immédiatement après la chirurgie. Dans le groupe test, le point de pic de volume est apparu le deuxième jour après l’opération, et la diminution du volume s’est progressivement maintenue pendant une dizaine de jours. Dix jours après la chirurgie, le volume a atteint un niveau stable (Figure 2). Il a été observé que pendant les dix premiers jours après la chirurgie, le volume d’urine résiduel moyen était de 2,09 ± 1,05 mL, qui a été réduit à 0,67 ± 0,21 mL le 10e jour après la chirurgie. Cependant, aucune anomalie n’a été observée dans le groupe témoin.
Pour confirmer l’induction de l’UA, le test urodynamique doit être effectué. Le profil pression-volume représentatif du groupe d’essai et du groupe témoin est illustré aux figures 3 et 4. Par rapport au groupe témoin, la CMC et l’observance de la vessie dans le groupe d’essai significativement plus élevées dans le groupe d’essai (1,04 ± 0,571 mL vs 3,24 ± 2,261 mL, p < 0,001 et 0,032 ± 0,016 mL/cmH2O vs 0,43 ± 0,578 mL/cmH 2 O, p < 0,05, respectivement) tandis que la DOP dans le groupe d’essai a diminué de manière significative (35 ± 13,258 cmH2O vs 20,28 ± 14,022 cmH2O ; p < 0,01). Voir tableau 1.
Figure 1 : Méthode pour la transsection du conus medullaris. a) Exposition de la 13e côte (flèche noire). b) Exposition des arcs vertébraux L4 et L5. La plaque vertébrale a été détruite par rongeur pour démasquer la moelle épinière (flèche noire). Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.
Figure 2 : Évolution temporelle des changements dans les paramètres de comportement de vidage dans le groupe test. Les valeurs sont représentées par la moyenne ± écart-type. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.
Figure 3 : Traces cystométriques représentatives dans le groupe test. a) Tracés représentatifs d’un rat présentant un volume vésical significativement élevé et une faible pression du détrusor. b) Traçage représentatif d’un deuxième rat présentant un volume vésical élevé et une pression du détrusor légèrement inférieure à celle habituelle. Avec la vitesse de perfusion fixe, le temps de perfusion dans le groupe d’essai est très différent. Cependant, le temps de perfusion de tous les rats du groupe test a augmenté de manière significative, ce qui signifie une vessie élargie. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.
Figure 4 : Traces cystométriques représentatives dans le groupe témoin. a) Un rat ayant un volume vésical normal et une pression de la vessie élevée progressivement avec la perfusion. b) Un rat ayant un volume vésical normal et une pression vésicale élevée graduelle avec la perfusion. Avec une vitesse de perfusion fixe, le temps de perfusion dans le groupe témoin pendant près de 6 minutes indique le même volume de vessie dans le groupe témoin. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.
| Groupe | Cas | Capacité cystométrique maximale (ml) | Pression d’ouverture du détrusor (cmH2O) | Observance de la vessie (ml/H2O) |
| Groupe de test | 26 | 3.24±2.261 | 20.28±14.022 | 0,43±0,578 |
| Groupe témoin | 10 | 1,04±0,571 | 35±13.258 | 0,032±0,016 |
| Valeur T | 4.517 | -2.847 | 3.435 | |
| (p = 0,000) | (p = 0,008) | (p = 0,002) | ||
| L’analyse statistique a été utilisée à l’aide du test t. Données présentées sous forme de moyenne ± écart-type. | ||||
| Un p <0,05 a été considéré comme statistiquement significatif. | ||||
Tableau 1 : Les profils pression-volume représentatifs de deux groupes.
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Discussion
L’UA est une cause fréquente de symptômes des voies urinaires inférieures chez les hommes et les femmes. Il s’agit d’une constellation complexe de symptômes avec peu d’options de traitement qui peuvent diminuer considérablement la qualité de vie (Qol) des personnes touchées18. Bien que l’on pense que l’UA est multifactoriel, la compréhension de sa pathogenèse reste rudimentaire. Des études ont montré que la pathogenèse de l’UA pourrait être liée à des facteurs myogéniques et neurogènes.
Dans les hypothèses myogéniques, il a été observé que les personnes atteintes d’UA pourraient connaître une baisse plus significative de la contractilité du détrusor que celles ayant vieilli en bonne santé. Il a été constaté que la contractilité du détrusor diminue avec l’âge et est probablement affectée par d’autres facteurs tels que les maladies métaboliques ou neurogènes. Les données de l’évaluation urodynamique ont montré que l’UA et les résidus post-mictionnels étaient associés au vieillissement19. Une étude a montré que 22,1% des hommes et 10,8% des femmes (tous âgés > 60 ans) ont signalé des difficultés à vider la vessie3. En outre, la principale cause derrière cela était la diminution de la contractilité du détrusor. Des études sur la vessie diabétique ont montré des changements similaires à ceux trouvés dans l’UA20. La diminution du rapport muscle / collagène conduisant à des espaces élargis entre les cellules musculaires peut provoquer la diminution de la contractilité du détrusor. Une augmentation liée à l’âge de la noradrénaline circulante a également été observée dans la plupart des vessies neurogènes21,22. Par conséquent, il y a eu des tentatives d’induire l’UA en établissant le diabète sucré dans le modèle animal. Mais ceux-ci ont échoué en raison du manque de contrôle précis des niveaux de sucre dans le sang et d’autres complications du diabète sucré. Cependant, dans les hypothèses neurogène, l’UA a été classé en trois groupes : obstacle dans les signaux efférents du réflexe mictionnel, obstacle des signaux afférents initiant le réflexe, et contrôle intégratif défectueux23. Ainsi, de nombreux chercheurs ont prêté attention à l’établissement du modèle animal par une blessure précise des composants du système neurogène. En raison de la fonction compliquée du système neurogène, il est difficile de déterminer la position induisant l’UA. Malheureusement, de nombreuses tentatives d’utiliser des lésions neurogènes du système pour induire l’UA ont échoué.
Notre protocole est le premier rapport d’établissement du modèle animal de l’UA par transsection du conus medullaris. Dans la présente étude, la moelle épinière a été transectée au niveau de L4\u2012L5 pour induire des lésions des nerfs sacrés inférieurs.
L’étape la plus critique de la chirurgie consiste à identifier la moelle épinière au niveau de L4\u2012L5, car le conus médullaris du rat est long et mince et s’étend de la face supérieure de L1 à la face inférieure de la L4. Si la moelle épinière est transectée au-dessus de la L4, il est possible d’induire des dommages aux nerfs sacrés supérieurs. Au contraire, si la transsection se produit en dessous de L5, elle peut ne pas éradiquer le centre de miction. Ainsi, effectuer une chirurgie de transsection au niveau de L4\u2012L5 peut s’assurer que les voies afférentes et efférentes du centre mictionnel sont détruites, ce qui rend cette méthode unique.
Dans le groupe test, la rétention d’urine est apparue immédiatement après la chirurgie et le profil de variation du volume urinaire résiduel correspondait au changement de la fonction mictionnelle pendant ou après la phase de choc de la lésion de la moelle épinière. Simultanément, le stade classique de réplique d’incontinence réflexe n’a pas été observé, ce qui indique que le nerf efféent de la vessie a été endommagé.
Nous avons également constaté une augmentation de l’urine résiduelle au cours de la première semaine après la chirurgie et une diminution significative après la première semaine. Le changement de l’urine résiduelle est probablement causé par une altération de la coordination de la fonction de sortie/sphincter/plancher pelvien. Ainsi, dans la première semaine après la chirurgie, la perturbation soudaine entraîne une augmentation de l’urine résiduelle, et lorsque la fonction de sortie / sphincter / plancher pelvien est reconstruite dans une certaine mesure, l’urine résiduelle a diminué à un niveau stable.
Selon la signification de l’UA conçu par ICS: (1) pouvoir de contraction du détrusor trop faible et (2) durée de contraction trop courte du détrusor, il est lié à une vidange déficiente de la vessie (diminution de l’efficacité de la miction), à une diminution de la sensation et à des symptômes des voies urinaires inférieures. En comparant les données urodynamiques des deux groupes, nous avons constaté que la capacité cystométrique maximale et l’observance de la vessie du groupe test augmentaient considérablement six semaines après l’opération, tandis que la pression d’ouverture du détrusor diminuait. À l’aide de ces données, il est clair que la contractilité du détrusor a diminué après six semaines, ce qui entraîne l’incapacité de la vessie à se contracter pour induire la miction.
Comme le montre le profil pression-volume de la vessie, avec l’augmentation de la capacité cystométrique maximale, la miction n’est pas apparue, bien que la pression du détrusor ait également été exagérée. L’absence de miction indiquait que la chirurgie bloquait les signaux afférents, qui induisent la miction, en provoquant une dysurie du nerf afférent de la vessie. De plus, ces profils correspondent au changement physiopathologique de l’UA.
Il y a aussi des limites à cette recherche. Par exemple, des précautions intensives doivent être prises pour prévenir l’infection après la chirurgie. D’après notre expérience, la transsection du conus médullaris pourrait entraîner une altération de la motivation des membres postérieurs inférieurs. De plus, la fuite d’urine retenue (due à l’incontinence) peut être difficile à trouver rapidement, ce qui entraîne un contact constant entre un lit de cage humide mouillé par l’urine et le bas du corps de l’animal. Cela peut entraîner une infection cutanée ou urinaire grave, qui peut être fatale. Ce protocole exige que les chirurgiens ayant une expérience microchirurgicale limitée suivent une formation chirurgicale approfondie pour maîtriser la technique, en particulier l’identification précise du conus medullaris.
Comme les faits saillants cliniques d’une vidange vésicale entravée (p. ex. diminution du débit urinaire, élévation du résidu postvide [RVP]) peuvent émerger en raison de l’UA, mais peuvent également se produire en raison d’une obstruction de l’écoulement de la vessie (BOO) (p. ex. hyperplasie bénigne de la prostate, rétrécissement urétral). Par conséquent, des tests réguliers pour reconnaître l’UA et le BOO sans études invasives de pression-débit24 sont nécessaires. Cependant, dans notre modèle, aucune miction n’est observée dans le test urodynamique causé par la capacité de constriction altérée du détrusor. Il est difficile d’analyser simultanément le facteur BOO, ce qui est également une limite du modèle.
En conclusion, la mise en place du modèle animal de l’UA par transectation du conus medullaris fournit un modèle animal souhaitable pour une meilleure compréhension de l’UA. Avec une formation et une pratique appropriées, cette chirurgie peut être effectuée avec un taux de réussite supérieur à 95%.
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Disclosures
Les auteurs n’ont rien à divulguer.
Acknowledgments
Aucun.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| 0.9% saline | Wuhan Prosai Company | EY-C1178 | pump for urodynamic measurement |
| 10% chloral hydrate | Shandong Yulong Co., Ltd | H37022673 | 3mL/kg, administered intraperitoneally |
| Buprenorphine Hydrochloride Injection | Tianjin Pharmaceutical Research Institute Pharmaceutical Co. LTD | H12020275 | 0.05mg/kg subcutaneously 24h and 48h postoperation |
| Epidural Catheter | Shandong Xinghua Co, Ltd | VABR3L | for urodynamic measurement |
| Penicillin G | Alta Technology Co., Ltd | 1ST5637 | 50,000 unit/ml per animal |
| pentobarbital | Beijing solabo Technology Co., Ltd | NK-WF0001 | 40 mg/kg, administered intraperitoneally |
| Suture line(4-0) | ETHICON | VCP422H | suture the injury |
| Three-limb tube | Shandong Xinghua Co, Ltd | VAB3T | for urodynamic measurement |
| Trace infusion pump | Zhejiang Smith Medical Instrument Co., Ltd | 20162540335 | Pump the saline at a speed of 0.2ml/min for urodynamic measurement |
| Urodynamic measurement equipment | Medical Measurement SystemsB.V. | 08-0467 | urodynamic measurement equipment can not only help the diagnosis of dysuria, but also provide objective materials for treatment and therapeutic effect. It is the most commonly used examination method in clinical diagnosis and treatment of lower urinary tract functional diseases |
| Wistar Rats | HFK Biotechnology Co.Ltd,Beijing ,China | SCXK2012-0023 | 200-220g |
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