Wir beschreiben die Erstellung eines Rattenmodells von drucküberlastinduzierter moderater Umgestaltung und frühsystolischer Dysfunktion, bei der Signaltransduktionswege aktiviert werden, die an der Einleitung des Umbauprozesses beteiligt sind. Dieses Tiermodell wird bei der Identifizierung molekularer Ziele für die Anwendung von frühtherapeutischen Anti-Remodeling-Strategien für Herzinsuffizienz helfen.