Vi beskriver opprettelsen av en rottemodell av trykkoverbelastning indusert moderat ombygging og tidlig systolisk dysfunksjon hvor signaltransduksjonsveier som er involvert i initiering av ombyggingsprosessen aktiveres. Denne dyremodellen vil hjelpe til med å identifisere molekylære mål for å bruke tidlige terapeutiske anti-remodeling strategier for hjertesvikt.