Waiting
Login processing...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove
JoVE Journal Medicine
Click here for the English version

Medicine

تحفيز العصب المبهم كأداة نيوروستيموليشن مرافقة في الاكتئاب المقاوم للعلاج

Published: January 7, 2019 doi: 10.3791/58264
Automatic Translation
1,2, 2, 3, 2,4, 2, 2, 5, 2, 2
1Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Carl von Ossietzky Universität Oldenburg, 2Universitätsklinikum Bonn AöR, Klinik und Poliklinik für Psychiatrie, 3Universitätsklinik für Neurochirurgie am Evangelischen Krankenhaus Oldenburg, Carl von Ossietzky Universität Oldenburg, 4Klinik für Neurodegenerative Erkrankungen und Gerontopsychiatrie, Abteilung für medizinische Psychologie, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Bonn, 5Psychiatrische und Psychotherapeutische Klinik, Universitätsklinikum Erlangen

Summary

تحفيز العصب المبهم (الحائر) ثبت أن تكون فعالة كعلاج مساعد للاكتئاب المقاوم للعلاج (TRD). الحائر يؤدي إلى آثار أنتيديبريسيفي وأنتيسويسيدال، وتحسين نوعية الحياة. ويتيح هذا البروتوكول خطوة بخطوة دليل لإدارة وضبط مشجعا عصب المبهم للعلاج الفعال لتجارة.

Abstract

تحفيز العصب المبهم (الحائر) علاج نيوروستيموليشن معتمدة. وغرض الأسلوب لعلاج المرضى الذين يعانون من الاكتئاب المقاوم للعلاج (TRD). معارض الحائر آثار أنتيديبريسيفي وتحقيق الاستقرار. هذا الأسلوب مفيدة بشكل خاص لعلاج طويل الأجل، الذي يصل إلى ثلثي المرضى الاستجابة. مشجعا العصب المبهم يتوضع على العصب المبهم الأيمن أثناء إجراء العمليات جراحية، ويتم تنشيط تيليميتريكالي بعصا متصل بجهاز الحاسوب المحمولة. الطبيب يمكن إجراء تعديلات مختلفة من مشجعا العصب المبهم خلال الزيارات في المكتب (مثلاً، عن طريق تعديل التردد كثافة أو التحفيز التحفيز) لتحقيق الحد الأقصى من الآثار العلاجية مع الآثار الجانبية منخفضة. إنشاء الجهاز وعادة ما يستغرق عدة أشهر. وتشمل الآثار الجانبية نموذجي عدوى الجرح، اللعاب مؤقتة، السعال، شلل الاحبال الصوتية، وبطء القلب، أو حتى توقف الانقباض. يمكن أن يوقف المريض لهفة عن طريق وضع مغناطيس على المولد. ويصف البروتوكول الحالي تسليم أداة حفز محددة وطرق تعديل معلمات توليف لتحقيق أفضل معدلات مغفرة في المرضى الذين يعانون من تجارة.

Introduction

مرض الاكتئاب الرئيسية (MDD) هو متكرر متكرر أو الأمراض النفسية المزمنة مع ارتفاع معدل انتشار1،2 ، وتتسم بتغييرات في المزاج وتؤثر. من الأهمية بمكان هو رابطة MDD مع ارتفاع معدلات الانتحار والوفيات3،4،،من56. وتشمل استراتيجيات العلاج الدوائي تثبيط امتصاص الناقل العصبي مونوأمين [مثل المعالجة بمثبطات امتصاص السيروتونين (إس إس أراي) ومثبطات امتصاص السيروتونين-إفراز (SNRIs)]، تكبير الليثيوم، أو تكبير الشيزوفرينيا شاذة استراتيجيات7،8. بالإضافة إلى العلاج الدوائي، تستخدم نهج العلاج النفسي واستراتيجيات موسع تكميلية لعلاج MDD8،،من910. كما استخدمت استراتيجيات بديلة مثل العلاج القائم على الضوء، وممارسة، والوخز بالإبر، واليوغا بنجاح في معاملة MDD8،9،،من1112؛ على الرغم من أن هذه ليست الأساليب المعتمدة. ومع ذلك، لا تحقق تصل إلى 30 – 50% من جميع مرضى MDD مغفرة مع خيارات العلاج المتاحة حاليا13. ويسمى هذا النوع من MDD الاكتئاب المقاوم للعلاج (تجارة)14،،من1516. يتم تعريف تجارة كفشل تجربتين المتعاقبة للعلاج المضادة للاكتئاب التي تدار في جرعة مناسبة و18،،من1719مدة كافية.

ارتفاع معدل تجارة يشكل تحديا في الإدارة الشاملة للمرضى الذين يعانون من MDD13؛ ومن ثم، هناك حاجة ماسة العلاجات المبتكرة الوظيفة الإضافية لتجارة. أدوات نيوروستيموليشن مثل العلاج اليكتروكونفولسيفي (إلخ)، transcranial التحفيز التيار المباشر (تدكس)، التحفيز المغناطيسي transcranial المتكررة (rTMS)، وتحفيز الدماغ العميق (DBS)، العلاج المغناطيسي الاستيلاء (MST)، (التئام الجروح الجمجمة مؤتمر الإحصائيين الأوروبيين)، وتحفيز العصب المبهم (الحائر) أدوات سريرياً المتاحة والواعدة في عتاد الطب النفسي للمرضى الذين يعانون من تجارة20. مفيد بشكل خاص في تجارة الحائر ومعارض للاكتئاب والمزاج استقرار آثار. أثناء العلاج الطويل الأجل (> 12 شهرا)، ويصل إلى الثلثين من المرضى قد استجابت إيجابيا21،،من2223. وتوصي "الرابطة الأمريكية للطب النفسي" استخدام لهفة كخيار علاج بعد فشل العلاج أربعة22.

في هذه الدراسة، فإننا مخطط بروتوكول للأطباء، تصف كيفية استخدام وإعداد الصك الحائر لعلاج مستمر لتجارة. ملاحظات إضافية بشأن مكونات الأجهزة يتم تضمين لمساعدة القراء على اختيار المنتج الذي يناسب احتياجات المريض.

Protocol

وينص البروتوكول التالي دليل خطوة بخطوة لاستخدام لهفة في علاج مستمر لتجارة. البروتوكول يعتمد أساسا على الخبرات والتوصيات للمؤلفين من مختلف مراكز الطب النفسي في ألمانيا. البروتوكول يتبع المبادئ التوجيهية التي وضعتها لجنة أخلاقيات البحوث البشرية لمؤسستنا.

1-قبل العملية الفحص

ملاحظة: قبل تنفيذ الخطوات قبل العملية، يجب تقييم المرضى على الامتثال الصلبة واستعدادها لحضور العادية (ويحتمل عدم الانتظام) مراقبة وضبط زيارة أبنائهم بعد غرس. على وجه الخصوص، جوانب الامتثال بعد زرع تتطلب دراسة متأنية.

  1. موانع
    1. قبل غرس، استبعاد موانع للعلاج بلهفة مثل الانتحار الحادة، إدمان، وموثقة وصعوبة علاج عدم الامتثال أو عدم الامتثال خلال فترة العلاج النفسي و/أو جسدية السابقة.
      ملاحظة: اضطرابات القطبين، وأعراض الاكتئاب الذهانية ليست موانع للعلاج بلهفة.
  2. امتحان الجراحة العصبية
    1. بعد إشارة نفسية إيجابية والتقييم، تشير ذات التقييم الجراحي لتحديد موانع من منظور العمليات جراحية، ثم تقييم الأهلية للتخدير العام.

2-الجراحة

  1. غرس
    1. إدارة التخدير العام إندو-القصبة الهوائية للمريض باستخدام التقنيات القياسية. استخدام بروبوفول (4 – 12 مغ/كغ/ساعة الرابع) للتخدير العام. إضافة المخدرات مسكن (مثلاً، ريميفينتانيل في 1 ميكروغرام/كغ/دقيقة الرابع) وارتخاء العضلات (مثلاً، روكورونيوم 0.6 مغ/كغ الرابع).
    2. موقف المريض مستلق على طاولة العمليات. دورة الرأس قليلاً إلى اليمين. إعداد الجانب الأيسر من الرقبة لغرس الرصاص سوبراكلافيكولار واتباع نهج عظم أو أكسيلار للمولد.
      1. استخدم عامل محدد لإعداد الجلد لتجنب الإصابة بالجانب الجراحي. فرك الجلد إيودوفور على أساس مائي مثل بوفيدون (حماية الأصناف النباتية--أنا).
      2. تنفيذ شق إبطي باتباع خط جلد. بعد الأرقاء، صراحة تشريح الدهون تحت الجلد لتحرير اللفافة صدرية كبيرة، وتشكل مساحة للمولد.
    3. جعل شق جلد مائل 4 سم تقريبا في منتصف الطريق بين الخشاء وترقوة، مع الآنسي من العضلات الترقوية في المركز الحدود. ثم، تقسم العضلات بلاتيسما وتشريح لفافة عنق الرحم.
    4. جس الشريان السباتي بأمان التعرف الصحيح المقصورة العصبية والأوعية الدموية. بعد فتح في طبقة عميقة من لفافة عنق الرحم، تتراجع بعناية في الشريان السباتي والداخلية حبل الوريد. يمكن العثور على العصب المبهم بين وفيما يلي هذه السفن.
      ملاحظة: عند هذه النقطة، نحن عادة مواصلة الإجراء مع التشغيل مجاهر.
    5. تشريح العصب المبهم طوليا لحوالي 4 – 5 سم، تدخر جميع الفروع بعناية وتجنب الأضرار التي لحقت نيرفوروم فاسا.
      1. جلب الرصاص في مكان من أدناه-إلى الحاشية-العضدي باستخدام جهاز تونيلير، مما زرع.
    6. عناية التفاف حبل مرساة أقل شأنا من الرصاص الحائر حول الجانب والذيلية للعصب المبهم، ثم إصلاح أقطاب الاتصال الإيجابية والسلبية على السواء في العصب. أدخل دبوس موصل إينفراكلافيكولارلي المولدات.
    7. بعد اختبار (انظر أدناه)، الإصلاح الرصاص مع التعادل هبوطاً، تيسير حلقة "قطع غيار". هذا يسمح للمريض بتحريك الرأس دون الربط التحقيق. خياطة المولد إلى اللفافة الرئيسية عضلة صدرية.
      ملاحظة: من المهم وضع أقطاب كهربائية أقل شأنا من فروع العصب المبهم لتجنب الآثار الجانبية القلب القلب.
  2. اختبار قيادة الموضعية
    ملاحظة: من الضروري أولاً تنفيذ اختبار المضاعفات (رائد)، التي ينبغي أن تستبعد الآثار الجانبية الأكثر شيوعاً وخطورة. وأبرزها توقف الانقباض يمكن أن يحدث عندما يتم تنشيط لهفة إينتراوبيراتيفيلي.
    1. الاختبار في الموقع
      1. قم بتوصيل عصا البرمجة من لهفة مع الحفاظ على العقم إينتراوبيراتيفيلي في الموقع. إجراء اختبار الرصاص مع حد أدنى من 10 ثوان تحفيز من 0.5 – 1.0 mA و 25 هرتز. في حالة حدوث أية تأثيرات جانبية قلبية خطيرة، انتقل إلى اختبار مقاومة.
  3. تفسير اختبار مقاومة الموضعية
    1. فحص مقاومة أثناء اختبار الجهاز في الموقع. راجع مرارا وتكرارا.
      ملاحظة: ممانعات عالية (> Ω 1,700 – 2,000) تشير إلى ضعف الاتصال بين أقطاب حلزونية والعصبية. خلال هذه المرحلة، ينبغي أن تعد التخدير لحدوث بطء القلب أو حتى توقف الانقباض. هو اختبار لمدة أقصاها خمس ثوان مع تيار ناتج من mA 2.00 – 3.00 مقاومة وينبغي أن يكون Ω تحت 100.
  4. تحديد أقطاب كهربائية بعد زرع
    1. استخدام تونيلير لموقف القيادة مشجعا بتمرير من جيب الصدر تحت الجلد إلى شق عنق الرحم.
    2. نفق الأسلاك، وأخيراً، تأمين الحلقات حول العصب لتقليل احتمال إزاحة مسرى.
  5. الانتهاء من الإجراءات المعمول
    1. إنشاء منحنى سلالة إغاثة لتوفير فترة سماح أثناء حركات العنق.
    2. تأمين الكهربائي بتغير اتجاهها خيوط نونابسوربابل لأصحاب الرأس سيليكون في اللفافة العميقة من عنق الرحم والقرب من العضلات الترقوية.
    3. إصلاح البطارية لمسرى الرائدة وربط فإنه مع خيوط نونابسوربابل في اللفافة. إغلاق الشقوق بالتقنيات القياسية.

3-بعد الجراحة العلاج والجرعات

  1. التفريغ
    1. أداء المريض بعد الجراحة، الأشعة سينية التأكد من تحديد المواقع العادية للجهاز بعد يوم واحد.
  2. الحائر الجرعات
    1. تبدأ الحائر العادية الجرعات 2 أسابيع بعد زرع استخدام الإعدادات الموصى بها تحفيز (mA 1.5-3.0؛ نبض المايكروثانيه 500 العرض؛ 20-30 هرتز؛ 30 ثانية على، 5 دقيقة قبالة)، الذي يجب أن يتحقق تدريجيا مع 0.25 – 0.5 mA يزيد كل أسبوع.
    2. بدء الجرعات (مستحسن) في 0.25 mA فترات حسب الحاجة، وزيادة تصل إلى mA 2.00 – 3.00. معظم المرضى (> 90%) سوف يتطلب جرعات لا أعلى من 2.00 اماه.
  3. الجرعات في حالات استمرار أعراض الاكتئاب
    1. تعيين وقت التشغيل/إيقاف التشغيل إلى 30 دقيقة في 5/s إيقاف.
    2. إنهاء الجرعات عند تحقق استجابة إلى الحائر، بعد 9 – 12 شهرا كحد أقصى.
  4. بدائل الجرعات في حالات عدم الاستجابة أو جزئية استجابة
    1. وفي حالات الاستجابة عدم الاستجابة أو جزئية، كبديل لزيادة الإنتاج الحالي (mA)، تغيير إشارة التردد (هرتز) ضبط (عادة بواسطة تخفيض من 30 إلى 20 هرتز) أو تقليل وقت إيقاف التشغيل إلى 3 دقيقة.
  5. الجرعات في حالات الآثار الجانبية
    1. إذا تحدث الآثار الجانبية (أساسا لارينجوفارينجيل الخلل مثل بحة، وضيق التنفس، والسعال)، التي تميل إلى أن تكون عابرة والمرتبطة مباشرة بتحفيز العصب حنجري (متكررة) أقل شأنا، والحد الأقصى mA ضبط (عادة لا أقل من 0.75 mA) و/أو تغيير توقيت تشغيل/إيقاف تشغيل.
      ملاحظة: نظرة عامة إضافية للبروتوكول يرد في الجدول 2.

Representative Results

نتائج القياسات لفعالية الحائر وعادة ما تشمل انخفاض في أعراض الاكتئاب، يقاس بجداول تصنيف المراقب و/أو أدوات التقييم الذاتي تصنيفا [مثل مقياس تصنيف الاكتئاب هاميلتون، وتصنيف الاكتئاب مونتغمري-Åsberg جدول، أو قائمة جرد الاكتئاب بيك (BDI)]6.

وأجريت المحاكمة الأولى التي بحثت بشكل منهجي الحائر في المرضى الذين يعانون من الحلقات الاكتئاب الرئيسية براش et al.24، الذين استخدموا الحائر كاستراتيجية تعزيز مع مزيج أسبوع 10 الحائر العلاج جنبا إلى جنب مع العلاج الطبيعي المرضى . كانت النتيجة "مقياس تصنيف الاكتئاب هاميلتون" البند الأساس متوسط 28 38.0. أربعين بالمائة مرضى استجابت إيجابيا، بينما 17% أظهرت مغفرة24. ساكيم et al.25 مجتمعة مجموعة الدراسة الأولية مع 30 مريضا الذين تم رصدها لمدة اثني عشر أسبوعا. لاحظ المؤلفون بمعدل استجابة من 30 في المائة ومعدل مغفرة بنسبة 15%. Schlaepfer وزملاؤه دراسة آثار أنتيديبريسيفي الحائر في دراسة متعددة المراكز أوروبية مفتوحة، غير المتحكم فيها. وكانت معدلات الاستجابة ومغفرة 37 في المائة و 17 في المائة، على التوالي26. جدير بالذكر أن في عمليات المتابعة الطويلة الأجل، زيادة في معدلات الاستجابة والمغفرة يمكن ملاحظة (الشكل 1)23،،من2728. لا يوجد فرق كبير بين المجموعات النشطة والشام لوحظ في دراسة متعددة المراكز، وتسيطر عليها الشام،29. ومع ذلك، أجرى المؤلفون إلا عشرة أسابيع للهفة النشطة أو الشام. مرة أخرى، توحي الملاحظات المتابعة مع مغفرة أعلى ومعدلات الاستجابة أن العلاج الحائر له تأثير مفيد على مر الوقت30،31. التسجيل لتجارة اتباع مسار السريرية ونتائج TRD المرضى الذين عولجوا مع أو بدون مرافقة الحائر22. كالمعتاد في الدراسة الرصدية للاكتئاب القطب الواحد أو بين القطبين، والنتائج من 500 مريض بلهفة و 300 مع العلاج قورنت المرضى (تاو). المواضيع التي سمح للاختيار بين الحائر وتأو في وقت الفحص. نتائج التسجيل أشارت إلى أن الفريق الحائر مرافقة أفضل النتائج السريرية من مجموعة تاو. السنة 5 التراكمي معدل الاستجابة (67.6 في المائة مقارنة بنسبة 40.9 في المائة) ومعدل مغفرة (43.3 في المائة مقارنة بنسبة 25.7 في المائة) كانت أعلى بكثير في الحائر + تاو المجموعة مما في تاو فقط في المجموعة (الشكل 2 و الشكل 3)22. وعلاوة على ذلك، توحي النتائج التي توصل إليها في الأدب محاولات الانتحار انخفضت، انخفاض مستويات التفكير بالانتحار، والعلاج في المستشفيات أقل بسبب الاكتئاب في المرضى المصابين بلهفة من تلك بنفس الشدة من المرض ولكن الذين يأخذون الأدوية 22،32.

في ما يلي، نقدم ثلاث حالات سريرية لتسليط الضوء على الفوائد المحتملة، فضلا عن الصعوبات المحتملة لتوفير العلاج بلهفة للمرضى مع تجارة.

وأشار امرأة عمرها 53 بتاريخ 20 سنة من تجارة مكتبنا. لها معاملة شملت المحاكمات غير فعال من مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ومثبطات امتصاص السيروتونين ومثبطات امتصاص السيروتونين-إفراز والعلاجات مرافقة مع وكلاء الشيزوفرينيا وتزيد. وقالت أنها تلقت أيضا سلسلة من العلاج بالصدمات الكهربائية. على الرغم من أن الانتحار المحولة في البداية، وقالت أنها ظلت الاكتئاب وتحتاج إلى مزيد من العلاج بالصدمات الكهربائية. واستمر العلاج بالصدمات الكهربائية، ولكن لها تحسين المزاج غير مستقرة، ولم يؤد إلى انخفاض ذات مغزى في الأدوية المضادة للاكتئاب. وشملت لها خصائص psychopathological مشاعر من قيمة، وتدني احترام الذات، وعدم يومية من الطاقة والحافز. دورة طويلة للمريض نوبات اكتئاب رئيسية المقاوم للعلاج جعلتها مرشح للعلاج بلهفة. وخضع المريض زرع جهاز العلاج بلهفة بالاعصاب أثناء إجراء ح 1.5. تم التحقق لهفة لوظيفة عند الإدراج. تم تنشيط التحفيز خلال زيارة مكتب في غضون بضعة أسابيع. في ذلك الوقت، تلقي المريض بالإضافة إلى ذلك سيرترالين (200 ملغ/يوم). خلال أول زيارة من التحفيز، جرى تعديل مشجعا العصب المبهم إلى 1.00 mA و 25 هرتز 30 دقيقة في 5/s إيقاف. خلال الزيارة الثانية التي يقوم المكتب، الجرعات ازداد إلى 1.50 mA، و 0.25 متعددة تم إجراء زيادات mA. ولم تبلغ المريض أي آثار جانبية. في غضون ثلاثة أشهر، الحالية قد تم معاير حتى ناتج 1.5 درجة الماجستير، مع تواتر إشارات قياسية 30 هرتز، نبض عرض المايكروثانيه 500، وإشارة وقت 30 دقيقة في 5/s إيقاف. ومع ذلك، في ذلك الوقت، شهدت المريض سوى تحسينات طفيفة في المزاج ونوعية الحياة. BDI أظهرت انخفاضا طفيفا من الاكتئاب. أن الإنتاج الحالي بمبلغ 2.25 mA، وخلال الأسبوعين التاليين، لوحظ حدوث تحسن. ثم إضافة الليثيوم في جرعة 900 ملغ/يوم للأدوية لها وانخفض لهفة إيقاف الوقت إلى 2 دقيقة. خلال الأشهر الثلاثة المقبلة، وصف المريض لتحسين مستويات الطاقة والمزاج لها. وأظهر لها نقاط مجموع BDI مغفرة (أي، المريض لم تعد تفي بمعايير الاكتئاب الكبرى). ولحسن الحظ، قالت أنها لم تشهد أحداث سلبية أو آثار جانبية. وخفضت لها الدواء إلى سيرترالين (100 ملغ/يوم). وربما استخدم تحسين أهم نظراً لتعديل الجهاز التخفيض في الأدوية. الآن هو الحفاظ على المريض في العلاج المضادة للاكتئاب مع سيرترالين والليثيوم. لم يتم تغيير إعدادات الجهاز مرة أخرى. وبعد النجاح في التكيف من مشجعا العصب المبهم، يشارك المريض الآن كل ستة أشهر للقيام بزيارات مراقبة.

وأشار مكتبنا مريض الاكتئاب المزمن 58 عاماً. وقالت أنها قد شهدت الحلقات الاكتئاب الجارية منذ سن الخامسة عشرة، تتطلب عدة دورات من العلاج بالصدمات الكهربائية. مع كل انتكاسة الاكتئاب الشديد، وعرضت بطريقة مميزة، أي مع فترات من عدم الاستجابة العاطفية ومشكلة عدم استجابة، على وجه التعابير وعيون تحدق. عند الاكتئاب، أنها سوف لا الرعاية نفسها، مما أدى إلى سوء تناول عن طريق الفم وفقدان الوزن السريع. أنها أيضا اجتماعيا فض الاشتباك من الناس ورفض أن يأخذ الدواء. تلقت عدة جلسات من العلاج بالصدمات الكهربائية الطارئة وأظهرت استجابة جيدة. خلال الدورة الأخيرة إلخ، المريض مرة أخرى أظهرت تحسنا ملحوظا. وكان لها نقاط BDI 46 قبل العلاج بالصدمات الكهربائية و 18 بعد ذلك. بيد أنها رفضت الخضوع للصيانة إلخ. وذكرت تعاني فقدان الذاكرة والصداع شديدة بعد العلاج بالصدمات الكهربائية. استجابة طويلة وممتازة للمريض للعلاج بالصدمات الكهربائية من حيث الآثار المضادة للاكتئاب التي لها مرشح ل العلاج بلهفة22. خضع المريض لزرع جهاز العلاج بلهفة. تم التحقق لهفة للوظيفة عندما تم إدراجها. إعادة تنشيط التحفيز خلال مكتب زيارة في وقت لاحق من هذا الشهر. وقت بدء الحائر، تلقي المريض سيتالوبرام (30 ملغ/يوم) ومرتازيبين (60 ملغ/يوم). وخلال هذه الزيارة، تم تعديل مشجعا العصب المبهم إلى 1.00 اماه. في غضون خمسة أشهر، الحالية قد تم معاير حتى ناتج 2 mA والإشارات القياسية تردد 25 هرتز وعرض النبض من 250 المايكروثانيه وإشارة وقت 30 دقيقة في 5/s إيقاف. ستة أشهر بعد زرع جهاز الحائر، أخذ المريض مضادات الاكتئاب عدة، بما في ذلك الليثيوم و citalopram. وكان الجهاز مزروع منذ 13 عاماً. ومنذ ذلك الحين، ظلت مستقرة للمريض أعراض الاكتئاب. وقد ذكرت رفاه ذاتي وأي آثار جانبية للهفة.

وأشار مكتبنا مع تاريخ 40 سنة من تجارة رجل عمره 62 سنة. نظراً لخطورة هذا المرض، وكان مريض في مستشفيات الأمراض النفسية، وبذلت عدة محاولات للانتحار شديدة. وشملت له أعراض الاكتئاب المزاج السوداوي، أنهيدونيا، وفقدان الشهية مع فقدان الوزن على التوالي وانخفاض الطاقة، واليأس، والوهم عدمي ونوايا الانتحار. كانوا جسدية تتألف الغدة الدرقية التي تسيطر عليها والتحكم في الصرع. الاستيلاء على أول حدث بعد صدمة رأس مغلقة عندما كان عمره 49 عاماً. وكان المريض على مضبوطات متوسط 3 في السنة (منشط رمعي) بين بلده أعياد الميلاد 49 و 53th. على مر السنوات السابقة، تلقي المريض العلاج مع مجموعات مختلفة من مضادات الاكتئاب 2 – 5 (مثلاً، سيتالوبرام، بارواكسيتين، فلوفوكسامين، إيميبرامين، اميتربتيلين، وفنلافاكسين تمديد الإفراج عن) دون إكمال التحويل. أيضا فشل التحويل مع المضادة للاكتئاب زيادة المحاكمات مع الليثيوم، وأريبيبرازولي، وأولانزابيني. كما كان 19 دورات من العلاج بالصدمات الكهربائية (ثنائية وأحادية) خلال الفترة من عام 1980 إلى عام 2005. وكان تأثير إلخ معظمها قصيرة الأمد، كما لوحظ أي فائدة مستمرة أو طويلة الأجل من العلاج بالصدمات الكهربائية. ثم خضع غرس مع جهاز الحائر لتجارة في 2010. سابقا، كانت الأدوية المقررة له (أي دولوكسيتيني، ، كويتيابيني، والليثيوم، و topiramate) دون تغيير. وكان فحص مشجعا العصب المبهم للحصول على وظائف في وقت الإدراج. إعادة تنشيط التحفيز خلال مكتب زيارة في وقت لاحق من هذا الشهر. وخلال تلك الزيارة، تم تعديل مشجعا العصب المبهم إلى 1.75 اماه. في الزيارة الثانية في المكتب، والجرعات ازداد إلى 2.00 اماه. وأفادت المريض أي آثار جانبية. في غضون 14 أسبوعا، الحالية قد تم معاير تصل إلى 2.5 mA مع تردد 30 هرتز، عرض النبض المايكروثانيه 500، وإشارة وقت 30 دقيقة في 5/s إيقاف إشارات قياسية. ومع ذلك، أثناء زيارته في المكتب، ذكرت المريض الإحساس جلوبس غير عادية وبحة. أعراض الاكتئاب التي تحسنت تحسنا ملحوظا. كانت النتيجة BDI قبل غرس 46، لكن فقط 15 في غرس ما بعد 14 أسبوعا. بسبب تأثير ملحوظ للاكتئاب الحائر في هذا المريض، بذلنا سوى تغييرات طفيفة للإعداد الحائر. وعلاوة على ذلك، لم يكن لدى المريض أي مضبوطات بعد زرع جهاز الحائر. خلال الزيارات الثلاث التالية، التي وقعت أكثر من 2 أسابيع، نحن تكييفها الإخراج إلى 2 تردد mA وإشارة إلى 40 هرتز واعتمد غير عادي قبالة الوقت من 8 دقيقة. مع هذا الإعداد، حدثت آثار جانبية خفيفة، ولكن استمر تأثير المضادة للاكتئاب. وفقا لرغبات المريض، ونحن لم تتغير إعدادات الجهاز.

هؤلاء المرضى الثلاثة، كذلك كالمرضى الآخرين تلقي الحائر، كانت مستعدة كما هو مطلوب بحيث كانت تعالج الاحتياجات الفردية خلال الأشهر الستة الأولى بعد زرع جهاز. بعد الأشهر الستة الأولى، ينبغي أن تكون جدولة المواعيد المتابعة بعد 9 و 12 و 24 شهرا، أو عند تعديل الجرعات أو جهاز الصيانة ضروري. الإعداد يجب أن تكيف مع الأمراض النفسية للمريض، التوافق، الفحص النفسي، وحالة جسدية (بما في ذلك تاريخ آثار الجانبية)، والمختبر، وتخطيط القلب، و (إذا لزم الأمر) التصوير نتائج.

Figure 1
رقم 1: تنمية خطورة الاكتئاب (ف < 0.001) تحت العلاج الحائر مقارنة بخط الأساس (قبل التحفيز الحائر). يتم ترميز شدة الاكتئاب ك: 0 = لا الاكتئاب، 1 = اكتئاب خفيف، 2 = الاكتئاب المعتدل، و 3 = اكتئاب شديد. العلاج تراوحت بين 3 و 200 شهرا (يعني أشهر 104.9). وقد تم تعديل هذا الرقم من مولر et al. (2017)23 مع الإذن. وكان حجم العينة 18 (أنثى 6، 12 أنثى؛ يعني سن 54). مقياس تصنيف الاكتئاب هاميلتون عشرات الخام ترجمت إلى تصنيف ترتيبي لشدة الاكتئاب. وقورنت الاختلافات في شدة الاكتئاب (ما قبل وما بعد المعالجة) باستخدام عينة المزدوجة تي-اختبار. تم حساب معامل ارتباط بيرسون المنتج-لحظة لتقييم العلاقة بين لهفة تحفيز المعلمات وشدة الاكتئاب. الرجاء انقر هنا لمشاهدة نسخة أكبر من هذا الرقم-

Figure 2
رقم 2: على أساس معدل الاستجابة في المرة الأولى بعد 5 سنوات على Åsberg مونتغمري الاكتئاب تصنيف مقياس (مدرس)- لقد تم تعديل هذا الرقم مع إذن من آرونسون et al.22. إجمالي المرضى 765 (489 في المجموعة الحائر) و 276 في المجموعة تاو أدرج في تحليلات كفاءة. الرجاء انقر هنا لمشاهدة نسخة أكبر من هذا الرقم-

Figure 3
الشكل 3: معدل مغفرة المرة الأولى استناداً إلى مادرس (دي ناين)- وقد تم تعديل هذا الرقم مع إذن22. إجمالي المرضى 765 (489 في المجموعة الحائر) و 276 في المجموعة تاو أدرج في تحليلات كفاءة. الرجاء انقر هنا لمشاهدة نسخة أكبر من هذا الرقم-

الأحداث السلبية، n (%) السنة 1 (N = 700) السنة الثانية (N = 344)
تغيير صوت 485 (69.29) 179 (52.03)
ضيق التنفس 211 (30.14) 71 (20.64)
ألم 199 (28.43) 41 (11.92)
زيادة السعال 185 (26.43) 47 (13.66)
ألم شق 181 (25.86) 15 (4.36)
مذل 159 (22.71) 39 (11.34)
صداع 153 (21.86) 29 (8.43)
الأم الرقبة 139 (19.86) 55 (15.99)
التهاب البلعوم 122 (17.43) 25 (7.27)
الاكتئاب 121 (17.29) 46 (13.37)
عسر البلع 115 (16.43) 32 (9.30)
رد فعل شق-الموقع 113 (16.14) 15 (4.36)
الغثيان 107 (15.29) 12 (3.49)
ألم الموقع على الجهاز 98 (14.00) 11 (3.20)
التسم 92 (13.14) 31 (9.01)
رد الموقع على الجهاز 82 (11.71) 27 (7.85)
الأرق 75 (10.71) 22 (6.40)

الجدول 1: عن الأحداث الضارة [n (%)] خلال السنوات الأولى والثانية في العلاج الحائر. لقد تم تعديل هذا الجدول بإذن من بري et al.33.

المعلمة وحدات النطاق النطاق المستهدف الحد الأقصى من الجرعات العلاجية ملاحظة
تيار الإخراج ميليامبيري (mA) 0--3.50 1.0 – 2.0 2.5 Stepwise زيادة بعد أول اختبار الجرعات (التجارب الرائدة)، 0.25 كل أسبوعين (إذا كان التسامح)
تردد إشارة هرتز (هرتز) 1-30 20 20-30 التحوير تتراوح 20-30 هرتز (لوضع أنتيديبريسيفي للعمل)
عرض النبض ميكرو ثانية (المايكروثانيه) 130-1000 250 500
إشارة في الوقت المحدد ثواني (s) 7-60 30 60 انخفاض عندما تحدث الآثار الجانبية
إشارة إيقاف الوقت دقيقة (دقائق) 0.2 – 180 5 180 زيادة عندما تحدث الآثار الجانبية

الجدول 2: الجرعات توصية بلهفة. تنشيط الوضع العادي: التحفيز 24 ساعة في اليوم و 7 أيام في الأسبوع. الجرعات هو الأمثل للتأثير العلاجي و/أو قابلية التحمل.

Discussion

الحائر هو أداة نيوروستيموليشن للاكتئاب المزمن وتجارة في المرضى الذين تبلغ أعمارهم 18 سنة أو كبار السن الذين لا يستجيبون للعلاجات المضادة للاكتئاب الأخرى. وقد تمت الموافقة الحائر للاستخدام في الاتحاد الأوروبي و الولايات المتحدة22. الحائر قد ثبت أن تكون فعالة كعلاج مرافقة في تجارة22؛ وعلاوة على ذلك، قد آثار أنتيسويسيدال ويحسن نوعية الحياة22.

في هذه المقالة، نقدم البروتوكول ومعلومات إضافية لمساعدة الأطباء بشكل صحيح تنفيذ الحائر في المرضى الذين يعانون من تجارة. علاج الطبيب النفساني مسؤولة عن الجرعات الأمثل من مشجعا العصب المبهم والنظر في جميع الجوانب، والعلاج، بما في ذلك سلامة وقابلية التحمل، ونجاعة الحائر في المرضى الذين يعانون من تجارة.

ويتطلب الحائر مولد نبض القابلة للغرس، الذي يتم إدراج جراحيا تحت الجلد الصدر، كما هو موضح في البروتوكول. مولد النبض الحائر العلاج لعلاج الاكتئاب يوضع تحت الجلد في جدار الصدر الأيسر. ويوصي الرعاية الجرح القياسي خلال الأسبوع الأول بعد34،الداخلي35. تحفيز العصب المبهم المتكررة يرسل نبضات من الجهاز العصبي المحيطي، حيث يتم وضع الكهربائي للمخ. القطب السلبي يولد إمكانات العمل السفر أفيرينتلي عبر الألياف الحسية، في حين أن معظمها مسدودة إمكانات العمل افيرينتلي السفر بالقطب إيجابية. إمكانات العمل غير المحظورة يمكن أن تتسبب في آثار جانبية. ويوصي لمسافة حوالي ثمانية مليمترات بين أقطاب الإيجابية والسلبية36.

اقترح عدم استخدام العصب المبهم الأيمن بسبب خطر الإصابة ببطء شديد وعدم انتظام ضربات القلب. وفي المقابل، أبلغ أي آثار جانبية مثل عندما استخدمت العصب المبهم الأيمن؛ ومع ذلك، العديد من المرضى كان يزرع على وجه حق مع نتائج جيدة. غرس جراحي يتم عن طريق عملية جراحية بسيطة (الجراحة العصبية أساسا)37،38. وتشمل المضاعفات الحادة الأكثر شيوعاً للعصب المبهم مشجعا غرس اللعاب مؤقتة، السعال، شلل الاحبال الصوتية، وضعف الوجه السفلي. نادراً ما يحدث بطء القلب، وتوقف الانقباض نادراً جداً ما يحدث. ويمكن الاقتراب منها خطر الإصابة بالعدوى في موقع الحائر بين 1.1 و 3.9 في المائة36.

فيما يتعلق بالآثار السلبية النفسية، وكان معدل المستحثة بتحفيز التحول إلى هوس أو hypomania في المحاكمات الحائر منخفضة (أي < 0.01 في المائة في غضون سنة واحدة)، وتناقص تلك الأعراض بعد تعديل معلمات التحفيز29. الآثار الجانبية بصفة عامة عكسها تماما37،39. الأحداث الضائرة التي ذكرت خلال السنتين الأولى والثانية في العلاج بلهفة ملخصة في الجدول 133.

أثناء الجراحة، مشجعا العصب المبهم بانتظام في وضعية التشغيل إلى 0.5 mA للتحقق من ما إذا كان الجهاز يعمل بشكل صحيح وتجنب الآثار الجانبية مثل توقف الانقباض. بعد أن تم التحقق من الأداء الوظيفي، هو إيقاف الجهاز مرة أخرى. على الأقل أسبوعين (اعتماداً على الآثار الجانبية المحتملة لضبط لهفة) بعد أن تم زرع الجهاز، مشجعا العصب المبهم هو تشغيله مرة أخرى. يتم تطبيق التحفيز الوضع العادي ح 24 لليوم الواحد.

السعة التحفيز الأمثل فيما يتعلق بالتأثير العلاجي و/أو قابلية التحمل. يتم تنشيط الجهاز تيليميتريكالي بعصا متصلاً بجهاز الحاسوب المحمولة أثناء الزيارات في مكتب الطب النفسي. بشكل عام، الجرعة (أي، السعة) يتم تعيين إلى مستوى الذي يمكن أن يتسامح مع المريض (انظر الجدول 2). وتتم تسوية المعلمات في المعاملة، بما في ذلك الإنتاج الحالي وإشارة التردد وعرض النبض، الإشارات في الوقت المناسب وإشارة إيقاف الوقت، غير إينفاسيفيلي استخدام الواجهة الخارجية. الأهم من ذلك، يمكن أن يوقف المريض تحفيز الحائر عن طريق وضع مغناطيس على المولد. بعد أن تتم إزالة المغناطيس، إعادة تشغيل المولد في تحفيز الوضع العادي. يمكن زيادة الإخراج العادي-الوضع الحالي لمجموعة علاجية، في أسرع وقت مقبولة. ويوصي بزيارات أكثر تواترا (الزيارات حوالي 1 إلى 2 في الأسبوع) في بداية التحفيز. عادة، يتم زيادة التحفيز من 0.25 أمبير لكل زيارة. ومع ذلك، زيارة 0.25 متعددة قد بذل ما يزيد على واحد للوصول إلى النطاق العلاجي بسرعة أكبر. ومع ذلك، من الضروري ضمان التسامح المريض قبل إجراء تعديلات إضافية. مجموعة علاجية عادة ما بين 1.0 و 2.0 اماه. في بعض المرضى، من الضروري استخدام أعلى الإخراج التيارات الحصول على فعالية إضافية. أثر الحائر يستند إلى آليات متميزة وهي تتصل بتشريح العصب المبهم.

العصب المبهم لديه اتصالات التشريحية، بما في ذلك إلى نواة tractus سوليتاريس، كوروليس موضع، نوى رفاء، اللوزة، تحت المهاد، و قشرة أوربيتوفرونتال40. الحائر ويمكن زيادة النشاط الأيضي في الأنوية الرئيسية إنتاج السيروتونين ونورادرينالين، أسفر عن تركيزات العصبي زيادة في41،CSF42. وهكذا، طريقة عمل للهفة يعمل المثل لمعظم مضادات الاكتئاب.

وقد أظهرت الدراسات نيورويماجينج أن يتم تغيير النشاط في المهاد والقشرة من مرضى الاكتئاب بالعلاج بلهفة. وكان النشاط المتغيرة في كورتيسيس بريفرونتال المدارية وفينتروميديال أيضا مسجل43،44. واقترح عدة دراسات التصوير أن العلاج بلهفة يرتبط بانخفاض النشاط الأيضي في نصف الكرة الأيمن وزيادة النشاط الأيضي في نصف الكرة الأيسر، وبالتالي تخفيف اختلال التوازن نصف الكرة الغربي في مرضى الاكتئاب40 ،45،،من4647. أفيرينتس تحفيزه التعبير عن مستقبلات إيل-1β التي تنقل إشارات تحريضية لتحت المهاد، مما يؤدي إلى إطلاق سراح النخامية هرمونات الكظر-كورتيكوتروفين. كما يحفز هذا المسار الإصدار جلوكوكورتيكويد بالغدد الكظرية عن طريق انخفاض في عمليات التهاب الطرفية. في حلقة لا إرادي الطين تحفيزه التحريضية، تنشيط تحفيزه أفيرينتس افيرينتس تحفيزه، مما حرر أستيل (ACh) في نهاية العصب المبهم، التي تحول دون الإفراج عن السيتوكينات الموالية التحريضية مثل TNFα48القاصي. وباختصار، قد تكون متعلقة الآثار المضادة للاكتئاب قصيرة ومتوسطة الأجل للهفة لزيادة توافر السيروتونين ونورادرينالين، مماثلة لآلية الدواء أنتيديبريسيفي49. الحائر طويلة الأجل قد آثار مختلفة أكثر لهفة قصيرة الأجل. آثار الحائر في الأجل الطويل للاكتئاب قد تكون ذات صلة للتخفيف من حدة الخلل إينتيرهيميسفيريك المرتبطة بالاكتئاب (أي.، تثبيط الحق من جانب وتفعيل الجانب الأيسر)45. وعلاوة على ذلك، قد تقلل الحائر الالتهابات التي تساهم في50من الاكتئاب، على الرغم من أن ليس جميع آليات العمل للهفة مفهومة تماما حتى الآن. الآثار يعتقد أن تكون تدريجية والنيابة مع الكمون؛ ونتيجة لذلك، الحائر لا يشار عادة للتخفيف من أعراض الاكتئاب الحاد32.

تصل إلى 60 في المائة من المرضى الذين يعانون من تجارة إظهار الحد في بهم أعراض الاكتئاب23،،من2249،،من5152. المتابعة الطويلة الأجل تشير أيضا إلى عدد أقل من محاولات الانتحار وانخفاض مستويات ideations الانتحار والأفكار. كما وثق بالمستشفيات أقل في المرضى الذين يعالجون الحائر بالإضافة إلى العلاج الصيدلاني قياسا على نفس المستوى من شدة أعراض الاكتئاب للمرضى الذين كانوا فقط أخذ الأدوية22،29، 53.

ويمكن ملاحظة آثار منع الاكتئاب والانتكاس حتى بعد متابعة طويلة الأجل لمدة 5 سنوات22،23. في الآونة الأخيرة، في عينة كبيرة من المرضى الذين يعانون من تجارة، آرونسون والزملاء قد أظهرت أعلى بكثير من معدلات الاستجابة التراكمي 5 سنوات وأعلى بكثير من معدلات مغفرة في المرضى الذين عولجوا بلهفة مقارنة بالمرضى الذين كانوا فقط تاو22. كان الفريق الأفضل المجيبة يتألف من المرضى مع تاريخ استجابات جيدة للعلاج بالصدمات الكهربائية قبل تلقي الحائر22. العدد المطلوب معالجته (NNT) للهفة يتراوح من 4 إلى 10. نظراً لارتفاع مستوى مقاومة العلاج في هذه الفئة من السكان من المرضى، يبقى NNT هامة سريرياً32.

ولذلك، النتائج طويلة الأجل للهفة واعدة واضح، مما يوحي بأن الحائر قد يكون مفيداً بشكل خاص للمرضى الذين يعانون من الاكتئاب المزمن الذي هو مقاومة العلاج تحدي20. وهكذا، بعد ما يقرب من 3 إلى 6 أشهر علاج بلهفة، يمكن توقع نتائج العلاج.

تعريف مشترك لتجارة فشل العلاج مضادات الاكتئاب اثنين على الأقل17،،من1819. ومع ذلك، شهدت معظم المرضى الذين يعالجون بلهفة مع تجارة المحاكمات معاملة اثنين أو أكثر من الأدوية المضادة للاكتئاب قبل زرع الجهاز22. على سبيل المثال، في دراسة طولية من آرانسون et al. (2017)22، المرضى الذين عولجوا بلهفة فشلت في متوسط 8 العلاجات. وتشير النتائج إلى أن الحائر قد يكون مفيداً بشكل خاص في الدول أثقل بكثير من تجارة أيضا. العلاج أنتيديبريسيفي بلهفة يستند معظمها تعديلات على الإخراج الحالي وتردد إشارة. تغيير الإعدادات من على/قبالة معلمات الوقت عادة ما يؤدي إلى الحد من الآثار الجانبية.

مماثلة لتجارة، الحائر وقد تم تقييم للاستخدام الممكنة للأمراض النفسية الأخرى، مثل اضطراب الاكتئاب الرئيسية بين القطبين، مرض الزهايمر، الفصام، الوسواس القهري، واضطراب الهلع، اضطراب الإجهاد اللاحق للصدمة النفسية، مقاومة لعلاج الهوس الاكتئابي ركوب الدراجات السريع، فيبروميالغيا، و متلازمة برادر ويللي54. وكانت فعالية الحائر للاضطرابات العاطفية الواضحة وضوح20،،من2223،54؛ ومع ذلك، للظروف النفسية الأخرى، هناك لم تقارير عن لا أثر أو فقط البيانات الأولية على نجاعة54. وهكذا، يمكن إجراء لا استنتاج نهائي حول الفعالية من الحائر في هذه المؤشرات النفسية حاليا. ومع ذلك، قد يكون هناك المحتملة للنهج العلاجية المقبلة54. وعلاوة على ذلك، الحائر ليس فقط في عتاد الطب النفسي، كما أسلوب علاج شيوعاً للعلاج-صهر الصرع55. في مرضى الصرع، تتشابه معايير التحفيز مشجعا العصب المبهم إلى الإعدادات الموجودة في المرضى الذين يعانون من تجارة.

في البداية، أدى تحسن المزاج في مرضى الصرع بلهفة إلى الاستنتاج بأن البلاد قد تكون مفيدة في الاضطرابات العاطفية32أيضا. وقسمت أيضا الحائر لعلاج طنين56و أمراض التهاب الأمعاء57،58من قصور القلب، والتهاب المفاصل59والعديد من الشروط الأخرى. على الرغم من أن البيانات الأولية التي تبشر بالخير، التقييمات في المستقبل ضرورية لفهم الآليات الممكنة والإمكانات العلاجية في مختلف الظروف السريرية والأمراض.

ومع ذلك، حوالي ثلث المرضى الذين يعانون من تجارة لا تستجيب على نحو كاف للهفة23. علاوة على ذلك، يمكن الحد من الآثار الجانبية المذكورة أعلاه للهفة الإجراء العلاجي32. الأطباء في حالات عدم كفاية الاستجابة أو الآثار الجانبية التي لا تطاق، ومع ذلك، يمكن تعديل الإعداد مشجعا العصب المبهم. صقل مشجعا العصب المبهم يوفر الإمكانيات المختلفة لتوليد استجابات مرغوب فيه للظروف الطبية المختلفة. الآفاق المستقبلية تحسين فعالية الحائر وخفض الآثار الجانبية، مثل بما في ذلك زيادة عمر البطارية، تقصير زمن الاستجابة، والتحفيز ترانسكوتانيوس، وتحديد العوامل تنبؤاتها للردود القيمة، ينبغي زيادة التحقيق.

Disclosures

مولر سيباستيان تلقي منحة بحثية من ليفانوفا، شركة هاينن المسيحية تلقي أتعاب أحد المتكلمين من ليفانوفا، وشركة بيتينا بيويرنيك H. تلقي أتعاب أحد المتكلمين من ليفانوفا، وشركة وكان عضو مجلس أديفسوري ليفانوفا، وشركة أيدين Merve ولام فيلومينا ألكسندرا، Grömer دبليو Teja، كارولين اينيتيل والكسندرا فيليبسين قد لا المصالح المتنافسة. هيلج قسم مولر خدم كعضو في المجلس الاستشاري ليفانوفا، وشركة، وتلقى تعويضاً للمتكلم من ليفانوفا، وشركة

Acknowledgments

هذه الدراسة كانت تدعمها ماليا ليفانوفا، وشركة

Materials

Name Company Catalog Number Comments
VNS Therapy AspireSR Model 106 Generator LivaNova Inc. Primary DI Number: 05425025750061 Implantable Pulse Generator
VNS Therapy Programming Wand Model 2000 LivaNova Inc. Primary DI Number: 05425025750177 Programming Wand
VNS Therapy Demipulse Model 103 Generator LivaNova Inc. Primary DI Number: 05425025750030 Implantable Pulse Generator
Cyberonics Tunneler Model 402  LivaNova Inc. Primary DI Number: 05425025750238 Tunneler
VNS Therapy Model 502 Accessory Pack LivaNova Inc. Primary DI Number: 05425025750245 VNS Therapy Accessory Pack 
VNS Therapy Model 302 Lead LivaNova Inc. Primary DI Number: 05425025750108 Implantable Bipolar Lead
Propofol Merck CAS Number: 2078-54-8 [(CH3)2CH]2C6H3OH
Remifentanyl Merck CAS Number: 132539-07-2 C20H28N2O5 · HCl
Rocoronium bromide Merck CAS Number: 119302-91-9 C32H53BrN2O4

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Beaucage, C., Cardinal, L., Kavanagh, M., Aube, D. Major depression in primary care and clinical impacts of treatment strategies: a literature review. Sante Mentale au Quebec. 34 (1), 77-100 (2009).
  2. Maske, U. E., et al. Current major depressive syndrome measured with the Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) and the Composite International Diagnostic Interview (CIDI): results from a cross-sectional population-based study of adults in Germany. BMC Psychiatry. 15 (77), (2015).
  3. Tesio, V., et al. Screening of depression in cardiology: a study on 617 cardiovascular patients. International Journal of Cardiology. 245, 49-51 (2017).
  4. Slepecky, M., et al. Which psychological, psychophysiological, and anthropometric factors are connected with life events, depression, and quality of life in patients with cardiovascular disease. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 13, 2093-2104 (2017).
  5. Lasserre, A. M., et al. Prospective associations of depression subtypes with cardio-metabolic risk factors in the general population. Moecular Psychiatry. 22 (7), 1026-1034 (2017).
  6. Vandeleur, C. L., et al. Prevalence and correlates of DSM-5 major depressive and related disorders in the community. Psychiatry Research. 250 (50-58), 1023 (2017).
  7. Crismon, M. L., et al. The Texas Medication Algorithm Project: report of the Texas Consensus Conference Panel on Medication Treatment of Major Depressive Disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 60 (3), 142-156 (1999).
  8. Negt, P., et al. The treatment of chronic depression with cognitive behavioral analysis system of psychotherapy: a systematic review and meta-analysis of randomized-controlled clinical trials. Brain and Behavior. 6 (8), e00486 (2016).
  9. Harter, M., et al. Psychotherapy of depressive disorders: Evidence in chronic depression and comorbidities. Nervenarzt. 89 (3), 252-262 (2018).
  10. Thase, M. E., et al. Cognitive therapy versus medication in augmentation and switch strategies as second-step treatments: a STAR D report. American Journal of Psychiatry. 164 (5), 739-752 (2007).
  11. Smith, C. A., Armour, M., Lee, M. S., Wang, L. Q., Hay, P. J. Acupuncture for depression. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 3, CD004046 (2018).
  12. Zhao, X., Ma, J., Wu, S., Chi, I., Bai, Z. Light therapy for older patients with non-seasonal depression: A systematic review and meta-analysis. Journal of Affective Disorders. 232, 291-299 (2018).
  13. Schlaepfer, T. E., et al. The hidden third: improving outcome in treatment-resistant depression. Journal of Psychopharmacology. 26 (5), 587-602 (2012).
  14. Rush, A. J., et al. Report by the ACNP Task Force on response and remission in major depressive disorder. Neuropsychopharmacology. 31 (9), 1841-1853 (2006).
  15. Rush, A. J., et al. Acute and longer-term outcomes in depressed outpatients requiring one or several treatment steps: a STAR*D report. American Journal of Psychiatry. 163 (11), 1905-1917 (2006).
  16. Mojtabai, R. Nonremission and time to remission among remitters in major depressive disorder: revisiting STAR*D. Depression and Anxiety. , (2017).
  17. Bschor, T. Therapy-resistant depression. Expert Review of Neurotherapeutics. 10 (1), 77-86 (2010).
  18. Holtzmann, J., et al. How to define treatment-resistant depression? La Presse Médicale. 45 (3), (2016).
  19. Wiles, N., et al. Clinical effectiveness and cost-effectiveness of cognitive behavioural therapy as an adjunct to pharmacotherapy for treatment-resistant depression in primary care: the CoBalT randomised controlled trial. Health Technology Assessment. 18 (31), 1-167 (2014).
  20. Muller, H. H. O., et al. Vagus Nerve Stimulation (VNS) and Other Augmentation Strategies for Therapy-Resistant Depression (TRD): Review of the Evidence and Clinical Advice for Use. Frontiers in Neuroscience. 12, 239 (2018).
  21. Carreno, F. R., Frazer, A. Vagal Nerve Stimulation for Treatment-Resistant Depression. Neurotherapeutics. 14 (3), 716-727 (2017).
  22. Aaronson, S. T., et al. A 5-Year Observational Study of Patients With Treatment-Resistant Depression Treated With Vagus Nerve Stimulation or Treatment as Usual: Comparison of Response, Remission, and Suicidality. American Journal of Psychiatry. 174 (7), 640-648 (2017).
  23. Muller, H. H. O., Lucke, C., Moeller, S., Philipsen, A., Sperling, W. Efficacy and long-term tuning parameters of vagus nerve stimulation in long-term treated depressive patients. Journal of Clinical Neuroscience. 44, 340-341 (2017).
  24. Rush, A. J., et al. Vagus nerve stimulation (VNS) for treatment-resistant depressions: a multicenter study. Biological Psychiatry. 47 (4), 276-286 (2000).
  25. Sackeim, H. A., et al. Vagus nerve stimulation (VNS) for treatment-resistant depression: efficacy, side effects, and predictors of outcome. Neuropsychopharmacology. 25 (5), 713-728 (2001).
  26. Schlaepfer, T. E., et al. Vagus nerve stimulation for depression: efficacy and safety in a European study. Psychological Medicine. 38 (5), 651-661 (2008).
  27. Nahas, Z., et al. Two-year outcome of vagus nerve stimulation (VNS) for treatment of major depressive episodes. Journal of Clinical Psychiatry. 66 (9), 1097-1104 (2005).
  28. Bajbouj, M., et al. Two-year outcome of vagus nerve stimulation in treatment-resistant depression. Journal of Clinical Psychopharmacol. 30 (3), 273-281 (2010).
  29. Rush, A. J., et al. Vagus nerve stimulation for treatment-resistant depression: a randomized, controlled acute phase trial. Biological Psychiatry. 58 (5), 347-354 (2005).
  30. Rush, A. J., et al. Effects of 12 months of vagus nerve stimulation in treatment-resistant depression: a naturalistic study. Biological Psychiatry. 58 (5), 355-363 (2005).
  31. Nierenberg, A. A., Alpert, J. E., Gardner-Schuster, E. E., Seay, S., Mischoulon, D. Vagus nerve stimulation: 2-year outcomes for bipolar versus unipolar treatment-resistant depression. Biological Psychiatry. 64 (6), 455-460 (2008).
  32. Cusin, C., Dougherty, D. D. Somatic therapies for treatment-resistant depression: ECT, TMS, VNS, DBS. Biology of Mood & Anxiety Disorders. 2, 14 (2012).
  33. Berry, S. M., et al. A patient-level meta-analysis of studies evaluating vagus nerve stimulation therapy for treatment-resistant depression. Medical Devices (Auckland, N.Z.). 6, 17-35 (2013).
  34. Giordano, F., Zicca, A., Barba, C., Guerrini, R., Genitori, L. Vagus nerve stimulation: Surgical technique of implantation and revision and related morbidity. Epilepsia. 58 (Suppl 1), 85-90 (2017).
  35. Al Omari, A. I., et al. The vagal nerve stimulation outcome, and laryngeal effect: Otolaryngologists roles and perspective. American Journal of Otolaryngology. 38 (4), 408-413 (2017).
  36. Morris, G. L., et al. Evidence-based guideline update: vagus nerve stimulation for the treatment of epilepsy: report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 81 (16), 1453-1459 (2013).
  37. Elliott, R. E., et al. Efficacy of vagus nerve stimulation over time: review of 65 consecutive patients with treatment-resistant epilepsy treated with VNS > 10 years. Epilepsy & Behavior. 20 (3), 478-483 (2011).
  38. Ng, W. H., Donner, E., Go, C., Abou-Hamden, A., Rutka, J. T. Revision of vagal nerve stimulation (VNS) electrodes: review and report on use of ultra-sharp monopolar tip. Child's Nervous System. 26 (8), 1081-1084 (2010).
  39. Schneider, U. C., Bohlmann, K., Vajkoczy, P., Straub, H. B. Implantation of a new Vagus Nerve Stimulation (VNS) Therapy(R) generator, AspireSR(R): considerations and recommendations during implantation and replacement surgery--comparison to a traditional system. Acta Neurochirurgica (Wien). 157 (4), 721-728 (2015).
  40. Pardo, J. V., et al. Chronic vagus nerve stimulation for treatment-resistant depression decreases resting ventromedial prefrontal glucose metabolism. Neuroimage. 42 (2), 879-889 (2008).
  41. Roosevelt, R. W., Smith, D. C., Clough, R. W., Jensen, R. A., Browning, R. A. Increased extracellular concentrations of norepinephrine in cortex and hippocampus following vagus nerve stimulation in the rat. Brain Resesarch. 1119 (1), 124-132 (2006).
  42. Hassert, D. L., Miyashita, T., Williams, C. L. The effects of peripheral vagal nerve stimulation at a memory-modulating intensity on norepinephrine output in the basolateral amygdala. Behavioral Neuroscience. 118 (1), 79-88 (2004).
  43. Muller, H. H., Reulbach, U., Maler, J. M., Kornhuber, J., Sperling, W. Facilitative effects of VNS on the motor threshold: implications for its antidepressive mode of action? Journal of Neural Transmission (Vienna). 120 (10), 1507-1510 (2013).
  44. Chae, J. H., et al. A review of functional neuroimaging studies of vagus nerve stimulation (VNS). Journal of Psychiatric Research. 37 (6), 443-455 (2003).
  45. Conway, C. R., et al. Association of cerebral metabolic activity changes with vagus nerve stimulation antidepressant response in treatment-resistant depression. Brain Stimulation. 6 (5), 788-797 (2013).
  46. Kosel, M., Brockmann, H., Frick, C., Zobel, A., Schlaepfer, T. E. Chronic vagus nerve stimulation for treatment-resistant depression increases regional cerebral blood flow in the dorsolateral prefrontal cortex. Psychiatry Research. 191 (3), 153-159 (2011).
  47. Nahas, Z., et al. Serial vagus nerve stimulation functional MRI in treatment-resistant depression. Neuropsychopharmacology. 32 (8), 1649-1660 (2007).
  48. Bonaz, B., Sinniger, V., Pellissier, S. Anti-inflammatory properties of the vagus nerve: potential therapeutic implications of vagus nerve stimulation. Journal of Physiology. 594 (20), 5781-5790 (2016).
  49. Furmaga, H., Shah, A., Frazer, A. Serotonergic and noradrenergic pathways are required for the anxiolytic-like and antidepressant-like behavioral effects of repeated vagal nerve stimulation in rats. Biological Psychiatry. 70 (10), 937-945 (2011).
  50. Corcoran, C., Connor, T. J., O'Keane, V., Garland, M. R. The effects of vagus nerve stimulation on pro- and anti-inflammatory cytokines in humans: a preliminary report. Neuroimmunomodulation. 12 (5), 307-309 (2005).
  51. George, M. S., et al. A one-year comparison of vagus nerve stimulation with treatment as usual for treatment-resistant depression. Biological Psychiatry. 58 (5), 364-373 (2005).
  52. Shen, H., Fuchino, Y., Miyamoto, D., Nomura, H., Matsuki, N. Vagus nerve stimulation enhances perforant path-CA3 synaptic transmission via the activation of beta-adrenergic receptors and the locus coeruleus. International Journal of Neuropsychopharmacology. 15 (4), 523-530 (2012).
  53. Burke, M. J., Husain, M. M. Concomitant use of vagus nerve stimulation and electroconvulsive therapy for treatment-resistant depression. The Journal of ECT. 22 (3), 218-222 (2006).
  54. Cimpianu, C. L., Strube, W., Falkai, P., Palm, U., Hasan, A. Vagus nerve stimulation in psychiatry: a systematic review of the available evidence. Journal of Neural Transmission (Vienna). 124 (1), 145-158 (2017).
  55. Oliveira, T., Francisco, A. N., Demartini, Z. J., Stebel, S. L. The role of vagus nerve stimulation in refractory epilepsy. Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 75 (9), 657-666 (2017).
  56. Peter, N., Kleinjung, T. Neuromodulation for tinnitus treatment: an overview of invasive and non-invasive techniques. The Journal of Zhejiang University Science B: Biomedicine & Biotechnology. 12 (10), (2018).
  57. Breit, S., Kupferberg, A., Rogler, G., Hasler, G. Vagus Nerve as Modulator of the Brain-Gut Axis in Psychiatric and Inflammatory Disorders. Frontiers in Psychiatry. 9, 44 (2018).
  58. Devgun, J., Jobanputra, Y. B., Arustamyan, M., Chait, R., Ghumman, W. Devices and interventions for the prevention of adverse outcomes of tachycardia on heart failure. Heart Failure Reviews. 12 (10), 018-9680 (2018).
  59. Koopman, F. A., van Maanen, M. A., Vervoordeldonk, M. J., Tak, P. P. Balancing the autonomic nervous system to reduce inflammation in rheumatoid arthritis. Journal of Internal Medicine. 282 (1), 64-75 (2017).

Tags

الطب، 143 قضية، تحفيز العصب المبهم (الحائر)، والاكتئاب المقاوم للعلاج، والاكتئاب الكبرى، نيوروستيموليشن، الإدارة السريرية العملية، معلمات التوليف، مشجعا العصب المبهم
تحفيز العصب المبهم كأداة نيوروستيموليشن مرافقة في الاكتئاب المقاوم للعلاج
Play Video
PDF DOI DOWNLOAD MATERIALS LIST

Cite this Article

Moeller, S., Lücke, C., Heinen, … More

Moeller, S., Lücke, C., Heinen, C., Bewernick, B. H., Aydin, M., Lam, A. P., Grömer, T. W., Philipsen, A., Müller, H. H. O. Vagus Nerve Stimulation As an Adjunctive Neurostimulation Tool in Treatment-resistant Depression. J. Vis. Exp. (143), e58264, doi:10.3791/58264 (2019).

Less
Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions
View Video

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
Simple Hit Counter