Waiting
Login processing...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove
Click here for the English version

Medicine

Test acetylcholin efterfulgt af adenosin for invasiv diagnose af koronar vasomotoriske lidelser

Published: February 3, 2021 doi: 10.3791/62134

Summary

Koronar vasomotion lidelser repræsenterer hyppige funktionelle årsager til angina hos patienter med uhindrede koronarer. Den underliggende mekanisme for angina (endotype) hos disse patienter kan bestemmes ved en omfattende invasiv diagnostisk procedure baseret på acetylcholinprovokationstest efterfulgt af Doppler-afledt vurdering af koronar strømningsreserve og mikrovaskulær resistens.

Abstract

Mere end 50% af patienterne med tegn og symptomer på myokardieiskæmi, der gennemgår koronar angiografi, har uhindrede kranspulsårer. Koronar vasomotoriske lidelser (nedsat vasodilatation og / eller forbedret vasokonstriktion / spasme) repræsenterer vigtige funktionelle årsager til en sådan klinisk præsentation. Selvom nedsat vasodilatation kan vurderes med ikke-invasive teknikker såsom positronemissionstomografi eller hjertemagnetisk resonansbilleddannelse, er der i øjeblikket ingen pålidelig ikke-invasiv teknik til diagnosticering af koronar spasme tilgængelig. Således er invasive diagnostiske procedurer (IDP) blevet udviklet til diagnosticering af koronar vasomotoriske lidelser, herunder spasmetest samt vurdering af koronar vasodilatation. Identifikationen af den underliggende type lidelse (såkaldt endotype) gør det muligt at indlede målrettede farmakologiske behandlinger. På trods af at en sådan tilgang anbefales af de nuværende retningslinjer fra European Society of Cardiology til behandling af kronisk koronar syndrom baseret på CorMicA-undersøgelsen, hæmmes sammenligneligheden af resultater såvel som multicenterforsøg i øjeblikket af store forskelle i institutionelle protokoller for koronar funktionel test. Denne artikel beskriver en omfattende IDP-protokol, herunder intrakoronar acetylcholinprovokationstest til diagnosticering af epikardial / mikrovaskulær spasme, efterfulgt af Doppler-trådbaseret vurdering af koronar flowreserve (CFR) og hyperemisk mikrovaskulær resistens (HMR) på jagt efter koronar vasodilatorisk svækkelse.

Introduction

I de senere år har interventionel kardiologi gjort betydelige fremskridt på forskellige områder. Dette omfatter ikke kun interventionel behandling af hjerteklapperne ved hjælp af udskiftning af transkateter aortaklappen og kant-til-kant reparation af mitral- og tricuspidventilen, men også koronar indgreb 1,2,3,4,5,6. Blandt sidstnævnte er fremskridt inden for teknikker til behandling af kroniske totale okklusioner samt forkalkede læsioner ved hjælp af rotablation og chokbølgebehandling. Ud over disse ret strukturelle koronar interventionsprocedurer er der nu etableret invasive diagnostiske procedurer (IDP) på jagt efter funktionelle koronarforstyrrelser (dvs. koronar spasme og mikrovaskulær dysfunktion)7. Sidstnævnte omfatter en heterogen gruppe af tilstande, der hyppigt, men ikke udelukkende forekommer hos patienter med angina pectoris og uhindrede kranspulsårer. De vigtigste mekanismer, der ligger til grund for disse vasomotoriske lidelser, er nedsat koronar vasodilatation, forbedret vasokonstriktion / spasme samt forbedret koronar mikrovaskulær resistens. Sidstnævnte skyldes ofte obstruktiv mikrovaskulær sygdom8. Anatomisk kan koronar vasomotoriske lidelser forekomme i epikardialarterierne, koronar mikrocirkulationen eller begge dele. Coronary Vasomotor Disorders International Study Group (COVADIS) har offentliggjort definitioner til diagnosticering af disse lidelser 9,10 og nylige retningslinjer fra European Society of Cardiology (ESC) om håndtering af patienter med kronisk koronar syndrom har fremsat anbefalinger til passende patientvurdering afhængigt af den kliniske tilstand 11 . Desuden har nylige publikationer afgrænset de forskellige endotyper, der kan udledes af en IDP12,13. En sådan tilgang har en fordel for den enkelte patient, da randomiserede undersøgelser har vist bedre livskvalitet hos patienter, der gennemgår en IDP efterfulgt af stratificeret medicinsk behandling ifølge testresultatet sammenlignet med sædvanlig pleje af den praktiserende læge14. I øjeblikket er der en debat om den mest hensigtsmæssige protokol til test af sådanne vasomotoriske lidelser. Formålet med denne artikel er at beskrive en protokol, hvor acetylcholin (ACh) provokationstest på jagt efter koronar spasme efterfølges af Doppler wire-baseret vurdering af koronar flow reserve (CFR) og hyperemisk mikrovaskulær resistens (HMR) ved hjælp af adenosin (figur 1).

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Protocol

Intrakoronar ACh-test er godkendt af den lokale etiske komité, og protokollen følger retningslinjerne fra vores institution for menneskelig forskning. En tidligere JoVE-artikel dækkede en protokol, der viste fremstilling af ACh-opløsningerne samt fremstilling af sprøjterne til intrakoronar injektion afACh 15.

1. Fremstilling af ACh-opløsningerne og fremstilling af sprøjter til intrakoronar injektion af ACh

  1. Der henvises til en tidligere offentliggjort JoVE artikel15.

2. Fremstilling af adenosinopløsning til intrakoronar injektion

  1. Tag 1 ampul 6 mg adenosin (med 2 ml opløsningsmiddel) i en sprøjte (dette svarer til en dosis på 3 mg/ml).
  2. Tilsæt 6 mg adenosin til 100 ml 0,9% natriumchloridopløsning og bland forsigtigt.
  3. Fyld en 10 ml sprøjte med 3,5 ml adenosinopløsning (ca. 200 μg adenosin).
  4. Udfør det sidste trin 3 gange til fremstilling af 3 injektioner.

3. Diagnostisk koronar angiografi

  1. Afhængigt af arteriel adgangsvej injiceres lokalbedøvelse enten i nærheden af højre lårbensarterie (normalt 15 ml mepivacaine) eller i nærheden af den højre radiale arterie (normalt 2 ml mepivacaine).
  2. For at bekræfte succesen med lokalbedøvelse skal du stikke den bedøvede hud med nålen og spørge patienten, om der stadig er smerter.
  3. Punktere arterien i henhold til Seldinger-teknikken og indsætte kappen (normalt 5F). Hvis det er muligt, udelades radial spasmeprofylakse hos patienter, der gennemgår planlagt IDP. Udfør koronar angiografi under sterile forhold.
  4. Indfør det diagnostiske kateter over en J-tippet ledning gennem den radiale arteriekappe til den stigende aorta og fremryk den til aortaroten.
  5. Giv 5000 IE heparin.
  6. Engager det diagnostiske kateter i ostium til højre (RCA) og efterfølgende i venstre kranspulsåre (LCA). Injicer 2 ml kontrast for at bekræfte korrekt placering af kateteret.
  7. Udfør koronar angiografi i forskellige visninger ved hjælp af manuelle injektioner på ca. 10 ml kontrastmiddel under fluoroskopi for at visualisere kranspulsårerne.
    BEMÆRK: Normalt anvendes LAO 40° og RAO 35° til RCA og LAO 45°/ CRAN 25°, RAO 30°/ CRAN 30° og RAO 20°/ CAUD 30° bruges til LCA.

4. Forberedelser til IDP

  1. Som en forudsætning for IDP skal du udelukke enhver epikardiestenose på >50% ved visuel vurdering.
    BEMÆRK: Standardarterien for IDP er LCA, da den tillader undersøgelse af de to kar (venstre forreste nedadgående arterie (LAD) og venstre circumflexarterie (LCX)) på samme tid.
  2. Placer et vejledende kateter, der er egnet til LCA, i venstre hoved (dette kan være 5F eller 6F, valg af kateter afhænger af patientens anatomi).
  3. Giv yderligere 5000 IE heparin.
  4. Skub Doppler-strømnings-/tryktråden forsigtigt gennem styrekateteret ind i venstre hovedpulsåre.
  5. Efter skylning for at undgå kontrast i kateteret kalibreres Doppler-strømnings-/tryktråden med FFR-sensoren (fraktioneret flowreserve (lokaliseret enten tip-tilstødende eller 1,5 cm forskudt afhængigt af ledningstypen) i venstre hoved (tryk på Norm på computersystemets software).
  6. Placer spidsen af ledningen i den proksimale midterdel af karret (normalt LAD). Udfør fluoroskopi for at registrere trådposition.
  7. Vurder og optimer Doppler- og EKG-signalkvaliteten, hvis det er nødvendigt.
    BEMÆRK: Dette kan gøres ved at dreje eller trække i ledningen for at optimere ledningspositionen. Der er også mulighed for finjustering af Doppler-signalet inden for systemindstillingerne (f.eks. optimal sporing og skalering af EKG- og Doppler-signaler, justering af vægfilter osv.).
  8. Når et godt signal er opnået, skal du trykke på Optag for at optage signalerne på systemet. Patienten er nu klar til IDP.

5. Gennemførelse af IDP

  1. 6 ml af den laveste ACh-koncentration (0,36 μg/ml) injiceres i LCA (~ 2 μg ACh) inden for 20 s. Skyl med 3-4 ml saltvand. Udfør kontinuerlig 12-bly EKG-overvågning og spørg patienten om genkendelige anginale symptomer (f.eks. Brystsmerter, dyspnø). Overhold Doppler-signalkurverne, og registrer den gennemsnitlige tophastighed (APV) under ACh-injektion.
  2. Udfør koronar angiografi af LCA efter ACh-injektion ved manuel injektion af ca. 10 ml kontrastmiddel gennem kateteret. Efter hver ACh-dosis registreres og udskrives 12-bly EKG. Spørg patienten om genkendelige anginale symptomer. Giv en 1 minuts pause mellem hver dosis.
    BEMÆRK: Normalt er en RAO 20 ° / CAUD 30 ° projektion den bedste projektion til ACh-test.
  3. 6 ml af den mellemstore ACh-koncentration (3,6 μg/ml) injiceres i LCA (~ 20 μg ACh). Injicer inden for 20 sek. med kontinuerlig overvågning af 12-bly EKG og patientens symptomer. Skyl med 3-4 ml saltvand. Overhold Doppler-signalkurverne, og optag APV'en under ACh-injektion. Udfør koronar angiografi af LCA efter 6 ml injektion af ACh som nævnt ovenfor.
  4. 5,5 ml af den høje ACh-koncentration (18 μg/ml) injiceres i LCA (~ 100 μg ACh). Injicer inden for 20 s med kontinuerlig overvågning af EKG og patientens symptomer. Skyl med 3-4 ml saltvand. Overhold Doppler-signalkurverne, og optag APV'en under ACh-injektion. Gentag koronar angiografi af LCA som beskrevet ovenfor.
    BEMÆRK: Hos de fleste patienter med koronar spasme udvikles symptomgengivelse, EKG-ændringer eller epikardial vasokonstriktion ved denne dosis. Hvis der opstår bradykardi under ACh-injektion, kan dette løses ved at sænke hastigheden af den manuelle ACh-injektion. En langsommere injektion over en periode på 3 min sammenlignet med 20 s injektion er også mulig.
  5. Hvis der ikke forekommer epikardiespasmer (dvs. > 90% vasokonstriktion) ved 100 μg dosis, fortsæt med 200 μg ACh-dosis (11 ml af den høje ACh-koncentration (18 μg/ml). Injicer inden for 20 s med kontinuerlig overvågning af EKG og patientens symptomer. Skyl med 3-4 ml saltvand. Overhold Doppler-signalkurverne, og optag APV'en under ACh-injektion. Gentag koronar angiografi af LCA.
    BEMÆRK: Sænk hastigheden på den manuelle ACh-injektion, hvis der opstår bradykardi som nævnt ovenfor.
  6. Injicer 200 μg nitroglycerin i LCA i slutningen af ACh-testen, eller når alvorlige symptomer (dvs. svær angina eller dyspnø), iskæmiske EKG-skift eller epikardiespasmer opstår. Udfør koronar angiografi af LCA efter ca. et minut for at dokumentere tilbageførsel af spasmer.
  7. Når APV'en vender tilbage til baseline og EKG samt patientens symptomer er normaliseret, skal du udføre det næste trin (dvs. CFR, HMR-vurdering).
  8. Tryk på Base for at registrere baselineværdier for APV samt distalt (Pd) og aorta (Pa) tryk.
  9. Injicer hurtigt en bolus på 3,5 ml adenosinopløsning i LCA (~ 200 μg adenosin) efterfulgt af en kort saltvandsskylning (10 ml). Tryk på Peak search knappen 3 hjerteslag efter injektionen for at starte peak search (maksimal APV og minimal Pd) for at undgå påvirkninger af skylning. Systemet beregner og viser værdierne for FFR, CFR og HMR.
    BEMÆRK: Den intrakoronare injektion af adenosin tolereres godt af patienterne med kun få bivirkninger såsom hjertebanken.
  10. Gentag de foregående trin (5.8 & 5.9), indtil 2 samstemmende målinger er udført. Beregn middelværdien FFR/CFR/HMR ud fra målenes værdier.
  11. Træk Doppler-strømnings-/tryktråden tilbage i venstre hoved for at kontrollere, om der er trykdrift. I tilfælde af en betydelig trykafdrift kalibreres trådens trykføler (trin 4.5), og CFR/HMR-målingen gentages.
  12. Træk Doppler flow-/tryktråden ud og tag et endeligt billede af LCA for at dokumentere, at der ikke er sket nogen skade på fartøjet.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Representative Results

Ifølge de diagnostiske kriterier, der foreslås af COVADIS9, kan vasospastisk angina diagnosticeres, hvis følgende kriterier gælder under ACh provokationstest: forbigående EKG-ændringer, der indikerer iskæmi, reproduktion af patientens sædvanlige anginale symptomer og > 90% vasokonstriktion af et epikardial kar som bekræftet under koronar angiografi (figur 2).

Krampe i koronar mikrovaskulatur kan diagnosticeres, hvis patientens symptomer og iskæmiske EKG-ændringer opstår under provokationstest i fravær af epikardial vasospasme10 (figur 3).

Nedsat mikrovaskulær vasodilatation kan diagnosticeres ved at fortolke CFR- og HMR-målingerne efter adenosininjektioner. Afhængigt af de anvendte afskæringsværdier defineres en reduceret CFR som henholdsvis < 2,012,13 eller ≤ 2,5 16 (figur 4). For HMR er data om optimale afskæringsværdier knappe, men en øget mikrovaskulær resistens defineres i øjeblikket som en HMR > 1,917 eller > 2,47 (figur 5).

Figure 1
Figur 1: Rutediagram over den invasive diagnostiske procedure. Efter udelukkelse af enhver epikardiestenose under diagnostisk angiografi testes koronararteriernes vasokonstriktive potentiale ved intrakoronar injektion af trinvise doser af ACh. Efter spasmeprovokationstest udføres vurdering af vasodilatation ved intrakoronar injektion af adenosin efterfulgt af måling af CFR og HMR. Klik her for at se en større version af denne figur.

Figure 2
Figur 2: 58-årig kvindelig patient med diffus epikardiespasme under ACh provokationstest. A) Baselinemåling før ACh-injektion, der hverken viser stenose eller iskæmiske EKG-ændringer. B) Diffus epikardial spasme af LAD efter intrakoronar injektion af 200 μg ACh i venstre hoved, ledsaget af T-inversion i bly aVL og faldende ST-depression i ledninger I og V2-V 6 (røde pile) under reproduktion af patientens symptomer. Klik her for at se en større version af denne figur.

Figure 3
Figur 3: 61-årig kvindelig patient med mikrovaskulær spasme under ACh provokationstest. A) Baselinemåling før ACh-injektion, der hverken viser stenose eller iskæmiske EKG-ændringer. B) Mindre vasokonstriktion af epikardiale kar efter intrakoronar injektion af 100 μg ACh i venstre hoved. Patienten oplevede sine sædvanlige symptomer, der gik sammen med ST-segment depression i bly II, V4-V 6 (røde pile). Klik her for at se en større version af denne figur.

Figure 4
Figur 4: Vurdering af vasodilatation ved måling af CFR. Efter injektion af adenosin steg APV utilstrækkeligt fra 36 cm/s i hvile (A) med ca. 50% til 55 cm/s (B), hvilket førte til en patologisk CFR på 1,5. Målinger, der skal udføres, indtil der opnås to samtidige aflæsninger (yderligere målinger ikke vist) CFR svarer til gennemsnittet af målinger. Klik her for at se en større version af denne figur.

Figure 5
Figur 5: Vurdering af vasodilatation ved måling af HMR. Til HMR-beregning måles gennemsnitlig tophastighed (APV) og distalt koronararterietryk (Pd) efter injektion af adenosin, hvilket fører til en patologisk HMR på 2,3. Målinger, der skal udføres, indtil der opnås to samtidige aflæsninger (yderligere målinger ikke vist) HMR svarer til gennemsnittet af målinger. Klik her for at se en større version af denne figur.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Discussion

Behandling af patienter med angina og uhindrede kranspulsårer er ofte krævende og undertiden frustrerende. Et vigtigt skridt under oparbejdningen af disse patienter er, at den eller de underliggende patofysiologiske mekanismer for patientens symptomer undersøges tilstrækkeligt. Dette er udfordrende, da det ofte ikke kun er en mekanisme, der er ansvarlig, og forskellige ætiologier, herunder hjerte og ikke-hjerte samt koronar og ikke-koronar, skal tages i betragtning.

Ofte patienter med brystsmerter af ukendt oprindelse er planlagt til invasiv diagnostisk koronar angiografi på jagt efter stenoserende epikardial koronar sygdom. Flere undersøgelser har vist, at på trods af overbevisende symptomer og unormale ikke-invasive stresstest har sådanne patienter uhindret kranspulsårer i mere end 50% af tilfældene12,18. Selv om det er korrekt, at udbyttet af patienter med relevante epikardiestenose skal forbedres, bør det ikke overses, at funktionelle koronarforstyrrelser kan være ansvarlige for en sådan klinisk præsentation. Vi og andre har vist, at nedsat koronar vasodilatation og / eller koronar spasme kan tegne sig for mere end 60% af sådanne tilfælde12,18. Etablering af en diagnose hos disse ofte urolige patienter repræsenterer et vigtigt skridt i patienthåndteringen. Det er således vigtigt at benytte lejligheden til den diagnostiske koronar angiografi til yderligere test. Selvom dette kan forlænge kateterlaboratorietiden i ca. 30 minutter, kan etablering af en diagnose forhindre patienter i at komme tilbage til gentagen diagnostisk angiografi i fremtiden og tillade initiering af målrettede farmakologiske behandlinger.

I denne sammenhæng er der udviklet flere protokoller til en IDP i løbet af de sidste år. Dette indebærer vurdering af vasokonstriktion/spasmer samt vasodilatation og mikrovaskulær resistens. Nogle centre har tilføjet yderligere vurderinger til deres protokol, herunder målinger af laktatkoncentrationer i koronar sinusblodprøver under ACh-test (på jagt efter mikrovaskulær spasme)19,20 eller udførelse af en ACh-re-udfordring efter dokumentation af spasmer og injektion af nitroglycerin for at vurdere den beskyttende virkning af nitroglycerin. Sidstnævnte aspekter vil blive dækket i andre bidrag til denne JoVE-metodesamling.

Når man diskuterer kritiske trin i protokollen, der præsenteres her, er det første aspekt den vasodilaterende virkning af nitroglycerin. Da koronar angiografi ofte udføres via den radiale arterie, gives der normalt noget medicin for at forhindre radial arteriespasme (f.eks. Nitroglycerin / verapamil). Dette kan have indflydelse på efterfølgende vasomotorisk test, da undersøgelser har vist, at nitroglycerin kan have en effekt på epikardietonen i op til 15-20 minutter21. Imidlertid er en undersøgelse, der sammenligner virkningerne af enhver radial arteriespasmeprofylakse på ACh-test, endnu ikke blevet offentliggjort. I denne sammenhæng kan det også diskuteres, hvornår der skal udføres ACh-test (dvs. før eller efter FFR/CFR/HMR-test). Hvis ACh-test udføres efter FFR/CFR / HMR-test, kan de vasodilatoriske virkninger af nitroglycerin stadig være til stede og påvirke resultaterne af ACh-test14. Derfor anbefales det at udføre ACh-test før FFR / CFR / HMR-test. Der har dog endnu ikke været nogen direkte sammenligning af disse to protokoller.

Et andet kritisk trin i protokollen er brugen og placeringen af Doppler flow-/tryktråden. For at undgå intravaskulære komplikationer skal ledningen placeres med forsigtighed og ideelt i den proksimale midterdel af karret. Til en anvendelse hos patienter med mellemliggende stenoser, især i den distale del af beholderen, kan placering med et mikrokateter være tilrådeligt. Selvom Doppler flow-/tryktråden har den fordel, at et direkte Doppler-signal kan høres og ses på skærmen, kan det nogle gange være udfordrende at opnå et godt signal. En kombination af at dreje og trække i ledningen samt finjustering med fjernbetjeningen (f.eks. justering af skalafaktor, kurvedetektion og vægfilter) løser problemet i de fleste tilfælde.

En vigtig begrænsning af metoden ligger i, at kun LCA testes med denne protokol. Årsagen til at teste LCA som standardarterie er, at to fartøjer kan udfordres på samme tid. I de sjældne tilfælde, hvor den internt fordrevne ikke afslører nogen abnormitet i LCA, bør RCA ikke desto mindre vurderes. En anden begrænsning er, at vurderingen af mikrovaskulær resistens er en ret ny tilgang, og derfor er optimale afskæringsværdier hos patienter med uhindrede kranspulsårer stadig et spørgsmål om debat. Afhængigt af den anvendte metode tilvejebringes enten indekset for mikrovaskulær resistens (IMR; termofortyndingsmetode) eller HMR (Doppler-teknik). De nuværende afskæringsværdier til diagnosticering af mikrovaskulær dysfunktion er > 25 for IMR22 og > 1,917 eller > 2,47 for HMR.

IDP som præsenteret i denne artikel repræsenterer en af de mest omfattende former for koronar vasomotorisk test. En stor fordel i forhold til ikke-invasive testprotokoller ligger i, at ikke-invasive protokoller normalt ikke er i stand til at vurdere koronar spasme. Selvom det er blevet foreslået at være muligt i en nylig publikation fra Korea23 , er der stadig stor skepsis over for patientsikkerhed, da multivessel-spasmer under ikke-invasiv ergonovintest muligvis ikke kontrolleres tilstrækkeligt. Det kan forventes, at fremtidige randomiserede kliniske forsøg fortsætter med at demonstrere nytten af IDP i forbindelse med stratificeret medicinsk behandling. Desuden repræsenterer IDP den perfekte platform til evaluering af nye farmakologiske midler til behandling af de forskellige endotyper af koronar vasomotoriske lidelser.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Disclosures

Forfatterne erklærer, at de ikke har nogen interessekonflikt.

Acknowledgments

Dette projekt blev støttet af Berthold-Leibinger-Foundation, Ditzingen, Tyskland.

Materials

Name Company Catalog Number Comments
Cannula 0,95 x 50 mm (arterial punction) BBraun 4206096
Cannula 23 G 0,6 x 25 mm (local anesthesia) BBraun 4670025S-01
Coronary angiography suite (AXIOM Artis MP eco) Siemens n/a
Contrast agent Imeron 350 with a 10 mL syringe for contrast injection Bracco Imaging 30699.04.00
Diagnostic catheter (various manufacturers) e.g. Medtronic DXT5JR40
Glidesheath Slender 6 Fr Terumo RM*RS6J10PQ
Heparin 5,000 IU (25,000 IU / 5 mL) BBraun 1708.00.00
Mepivacaine 10 mg/mL PUREN Pharma 11356266
Sodium chloride solution 0.9 % (1 x 100 mL) BBraun 32000950
Syringe 2 mL (1x) (local anesthesia) BBraun 4606027V
Syringe 10 mL (1x) (Heparin) BBraun 4606108V
Acetylcholine chloride (vial of 20 mg acetylcholine chloride powder and 1 ampoule of 2 mL diluent) Bausch & Lomb NDC 240208-539-20
Cannula 20 G 70 mm (2x) BBraun 4665791
Glyceryle Trinitrate 1 mg/mL (5 mL) Pohl-Boskamp 07242798
Sodium chloride solution 0.9 % (3 x 100 mL) BBraun 32000950
Syringe 2 mL (1x) BBraun 4606027V
Syringe 5 mL (5x) BBraun 4606051V
Syringe 10 mL (1x) BBraun 4606108V
Syringe 50 mL (3x) BBraun 4187903
Adenosine 6 mg/2 mL Sanofi-Aventis 30124.00.00
ComboMap Pressure/Flow System Volcano Model No. 6800 (Powers Up)
Pressure/Flow Guide Wire Volcano 9515
Sodium chloride solution 0.9 % (1 x 100 mL) BBraun 32000950
Syringe 10 mL (3x) BBraun 4606108V

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Burneikaitė, G., et al. Cardiac shock-wave therapy in the treatment of coronary artery disease: systematic review and meta-analysis. Cardiovascular Ultrasound. 15 (1), 11 (2017).
  2. Tajti, P., et al. Update in the Percutaneous Management of Coronary Chronic Total Occlusions. JACC. Cardiovascular Interventions. 11 (7), 615-625 (2018).
  3. Sharma, S. K., et al. North American Expert Review of Rotational Atherectomy. Circulation. Cardiovascular Interventions. 12 (5), 007448 (2019).
  4. Nickenig, G., et al. Transcatheter edge-to-edge repair for reduction of tricuspid regurgitation: 6-month outcomes of the TRILUMINATE single-arm study. The Lancet. 394 (10213), 2002-2011 (2019).
  5. Vakil, K., et al. Safety and efficacy of the MitraClip system for severe mitral regurgitation: a systematic review. Catheterization and Cardiovascular Interventions. 84 (1), 129-136 (2014).
  6. Cahill, T. J., et al. Transcatheter aortic valve implantation: current status and future perspectives. European heart journal. 39 (28), 2625-2634 (2018).
  7. Ford, T. J., et al. Assessment of Vascular Dysfunction in Patients Without Obstructive Coronary Artery Disease: Why, How, and When. JACC. Cardiovascular interventions. 13 (16), 1847-1864 (2020).
  8. Sechtem, U., et al. Coronary microvascular dysfunction in stable ischaemic heart disease (non-obstructive coronary artery disease and obstructive coronary artery disease). Cardiovascular Research. 116 (4), 771-786 (2020).
  9. Beltrame, J. F., et al. International standardization of diagnostic criteria for vasospastic angina. European Heart Journal. 38 (33), 2565-2568 (2017).
  10. Ong, P., et al. International standardization of diagnostic criteria for microvascular angina. International journal of cardiology. 250, 16-20 (2018).
  11. Knuuti, J., et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal. 41 (3), 407-477 (2020).
  12. Ford, T. J., et al. Ischemia and No Obstructive Coronary Artery Disease: Prevalence and Correlates of Coronary Vasomotion Disorders. Circulation. Cardiovascular Interventions. 12 (12), 008126 (2019).
  13. Suda, A., et al. Coronary Functional Abnormalities in Patients With Angina and Nonobstructive Coronary Artery Disease. Journal of the American College of Cardiology. 74 (19), 2350-2360 (2019).
  14. Ford, T. J., et al. Stratified Medical Therapy Using Invasive Coronary Function Testing in Angina: The CorMicA Trial. Journal of the American College of Cardiology. 72 (23), Pt A 2841-2855 (2018).
  15. Ong, P., Athanasiadis, A., Sechtem, U. Intracoronary Acetylcholine Provocation Testing for Assessment of Coronary Vasomotor Disorders. Journal of Visualized Experiments. (114), (2016).
  16. Sara, J. D., et al. Prevalence of Coronary Microvascular Dysfunction Among Patients With Chest Pain and Nonobstructive Coronary Artery Disease. JACC. Cardiovascular Interventions. 8 (11), 1445-1453 (2015).
  17. Kunadian, V., et al. An EAPCI Expert Consensus Document on Ischaemia with Non-Obstructive Coronary Arteries in Collaboration with European Society of Cardiology Working Group on Coronary Pathophysiology & Microcirculation Endorsed by Coronary Vasomotor Disorders International Study Group. European Heart Journal. 41 (37), 3504-3520 (2020).
  18. Ong, P., et al. High prevalence of a pathological response to acetylcholine testing in patients with stable angina pectoris and unobstructed coronary arteries. The ACOVA Study (Abnormal COronary VAsomotion in patients with stable angina and unobstructed coronary arteries. Journal of the American College of Cardiology. 59 (7), 655-662 (2012).
  19. Mohri, M., et al. Angina pectoris caused by coronary microvascular spasm. The Lancet. 351 (9110), 1165-1169 (1998).
  20. Sun, H., et al. Coronary microvascular spasm causes myocardial ischemia in patients with vasospastic angina. Journal of the American College of Cardiology. 39 (5), 847-851 (2002).
  21. Waxman, S., Moreno, R., Rowe, K. A., Verrier, R. L. Persistent primary coronary dilation induced by transatrial delivery of nitroglycerin into the pericardial space: a novel approach for local cardiac drug delivery. Journal of the American College of Cardiology. 33 (7), 2073-2077 (1999).
  22. Fearon, W. F., Kobayashi, Y. Invasive Assessment of the Coronary Microvasculature: The Index of Microcirculatory Resistance. Circulation. Cardiovascular Interventions. 10 (12), (2017).
  23. Om, S. Y., et al. Diagnostic and Prognostic Value of Ergonovine Echocardiography for Noninvasive Diagnosis of Coronary Vasospasm. JACC. Cardiovascular Imaging. 13 (9), 1875-1887 (2020).

Tags

Medicin Udgave 168 koronararterie spasme angina pectoris acetylcholin test koronar flow reserve adenosin mikrovaskulær dysfunktion.
Test acetylcholin efterfulgt af adenosin for invasiv diagnose af koronar vasomotoriske lidelser
Play Video
PDF DOI DOWNLOAD MATERIALS LIST

Cite this Article

Seitz, A., Beck, S., Pereyra, V. M., More

Seitz, A., Beck, S., Pereyra, V. M., Bekeredjian, R., Sechtem, U., Ong, P. Testing Acetylcholine Followed by Adenosine for Invasive Diagnosis of Coronary Vasomotor Disorders. J. Vis. Exp. (168), e62134, doi:10.3791/62134 (2021).

Less
Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions
View Video

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
Simple Hit Counter