Summary
Dieses Protokoll demonstriert ein einzigartiges Mausmodell für Asphyxie-Herzstillstand, bei dem keine Herzdruckmassage zur Wiederbelebung erforderlich ist. Dieses Modell ist nützlich für die Überwachung und Bildgebung der Dynamik der Gehirnphysiologie während eines Herzstillstands und einer Wiederbelebung.
Abstract
Die meisten Überlebenden eines Herzstillstands (CA) leiden unter unterschiedlich starken neurologischen Defiziten. Um die Mechanismen zu verstehen, die der CA-induzierten Hirnschädigung zugrunde liegen, und in der Folge wirksame Behandlungen zu entwickeln, ist die experimentelle CA-Forschung unerlässlich. Zu diesem Zweck wurden einige Maus-CA-Modelle etabliert. In den meisten dieser Modelle werden die Mäuse in Rückenlage gebracht, um eine Thoraxkompression für die Herz-Lungen-Wiederbelebung (CPR) durchzuführen. Dieses Wiederbelebungsverfahren macht jedoch die Echtzeit-Bildgebung/Überwachung der Gehirnphysiologie während der CA und der Wiederbelebung zu einer Herausforderung. Um dieses wichtige Wissen zu erlangen, stellt das vorliegende Protokoll ein Maus-Asphyxie-CA-Modell vor, das den HLW-Schritt der Thoraxkompression nicht erfordert. Dieses Modell ermöglicht die Untersuchung dynamischer Veränderungen des Blutflusses, der Gefäßstruktur, der elektrischen Potentiale und des Sauerstoffgehalts des Hirngewebes von der Prä-CA-Baseline bis zur frühen Post-CA-Reperfusion. Wichtig ist, dass dieses Modell auf gealterte Mäuse zutrifft. Daher wird erwartet, dass dieses Maus-CA-Modell ein wichtiges Werkzeug für die Entschlüsselung des Einflusses von CA auf die Gehirnphysiologie sein wird.
Introduction
Herzstillstand ist nach wie vor eine globale Krise der öffentlichen Gesundheit1. Allein in den USA werden jährlich mehr als 356.000 Fälle von CA außerhalb des Krankenhauses und 290.000 Fälle im Krankenhaus gemeldet, und die meisten CA-Opfer sind über 60 Jahre alt. Bemerkenswert ist, dass neurologische Beeinträchtigungen nach einer CA bei Überlebenden häufig sind und eine große Herausforderung für das CA-Management darstellen 2,3,4,5. Um pathologische Veränderungen des Gehirns nach der CA und ihre Auswirkungen auf die neurologischen Ergebnisse zu verstehen, wurden verschiedene neurophysiologische Überwachungs- und Hirngewebeüberwachungstechniken bei Patienten angewendet 6,7,8,9,10,11,12. Mittels Nahinfrarotspektroskopie wurde auch eine Echtzeit-Gehirnüberwachung bei CA-Ratten durchgeführt, um neurologische Ergebnisse vorherzusagen13.
In murinen CA-Modellen wurde ein solcher bildgebender Ansatz jedoch durch die Notwendigkeit von Herzdruckmassagen zur Wiederherstellung der spontanen Durchblutung erschwert, die immer mit erheblichen körperlichen Bewegungen verbunden ist und daher empfindliche bildgebende Verfahren behindert. Darüber hinaus werden CA-Modelle normalerweise mit Mäusen in Rückenlage durchgeführt, während die Mäuse für viele bildgebende Verfahren des Gehirns in die Bauchlage gedreht werden müssen. Daher ist in vielen Fällen ein Mausmodell mit minimaler Körperbewegung während der Operation erforderlich, um eine Echtzeit-Bildgebung/Überwachung des Gehirns während des gesamten CA-Eingriffs durchzuführen, der sich von der Prä-CA bis zur Nachreanimation erstreckt.
Zuvor berichteten Zhang et al. über ein Maus-CA-Modell, das für die Bildgebung des Gehirns nützlich sein könnte14. In ihrem Modell wurde CA durch Bolusinjektionen von Vecuronium und Esmolol induziert, gefolgt von der Beendigung der mechanischen Beatmung. Sie zeigten, dass nach 5 Minuten CA eine Wiederbelebung durch Infusion einer Wiederbelebungsmischung erreicht werden konnte. Bemerkenswert ist jedoch, dass der Kreislaufstillstand in ihrem Modell erst etwa 10 s nach der Esmolol-Injektion auftrat. Daher rekapituliert dieses Modell nicht das Fortschreiten der Asphyxie-induzierten CA bei Patienten, einschließlich Hyperkapnie und Gewebehypoxie während der Präarrest-Phase.
Das übergeordnete Ziel des aktuellen chirurgischen Verfahrens ist es, die klinische Asphyxie-CA bei Mäusen zu modellieren, gefolgt von einer Wiederbelebung ohne Herzdruckmassage. Dieses CA-Modell ermöglicht daher den Einsatz komplexer bildgebender Verfahren zur Untersuchung der Gehirnphysiologie bei Mäusen15.
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Protocol
Alle hier beschriebenen Verfahren wurden in Übereinstimmung mit den Richtlinien der National Institutes of Health (NIH) für die Pflege und Verwendung von Tieren in der Forschung durchgeführt, und das Protokoll wurde vom Duke Institute of Animal Care and Use Committee (IACUC) genehmigt. Für die vorliegende Studie wurden männliche und weibliche C57BL/6-Mäuse im Alter von 8-10 Wochen verwendet.
1. Chirurgische Vorbereitung
- Wiegen Sie eine Maus auf einer digitalen Waage und legen Sie sie in eine 4 Zoll x 4 Zoll x 7 Zoll große Anästhesie-Induktionsbox aus Plexiglas.
- Stellen Sie den Anästhesieverdampfer auf 5 % Isofluran, den Sauerstoffdurchflussmesser auf 30 und den Stickstoffdurchflussmesser auf 70 ein (siehe Materialtabelle).
- Nehmen Sie das Tier aus der Induktionsbox und legen Sie es in Rückenlage auf die Operationsbank, wenn seine Atemfrequenz auf 30-40 Atemzüge pro Minute gesunken ist.
- Ziehen Sie die Zunge mit einer stumpfen Pinzette heraus und halten Sie sie mit der nicht-dominanten Hand. Verwenden Sie die dominante Hand, um ein Laryngoskop (siehe Materialtabelle) in den Mund der Maus einzuführen und das Stimmband zu visualisieren.
- Verwenden Sie die nicht-dominante Hand, um einen Führungsdraht und einen 20 G intravenösen Katheter in den Mund einzuführen. Führen Sie den Führungsdraht vorsichtig in die Luftröhre ein.
- Schieben Sie den Katheter in die Luftröhre, bis der Flügelteil des Katheters auf gleicher Höhe mit der Nasenspitze ist.
HINWEIS: Intubieren Sie keine Maus, die nicht vollständig betäubt ist, da dies die Luftröhre verletzen und Atemwegsblutungen verursachen kann. - Schließen Sie die intubierte Maus an ein Beatmungsgerät für Kleintiere an (siehe Materialtabelle) und reduzieren Sie das Isofluran auf 1,5 %.
- Geben Sie das Körpergewicht der Maus in das Bedienfeld des Beatmungsgeräts ein, um das Atemzugvolumen und die Atemfrequenz zu bestimmen.
- Halten Sie die Maus in Rückenlage unter einer Wärmelampe und halten Sie die Rektaltemperatur mit einem Temperaturregler bei 37 °C.
- Rasieren Sie die Leistenbereiche, desinfizieren Sie den Operationsbereich mindestens dreimal mit Jod und Alkohol (siehe Materialtabelle) und decken Sie den Bereich mit einem sterilen OP-Tuch ab.
- Augensalbe auf beide Augen auftragen und vor der Operation 5 mg/kg Carprofen subkutan verabreichen.
- Öffnen Sie die sterile Instrumentenverpackung für die Operation. Machen Sie einen 1 cm langen Hautschnitt mit einer chirurgischen Schere, um die Oberschenkelarterien auf beiden Seiten zu erreichen. Die distale Oberschenkelarterie wird mit einem einzigen Strang 4-0-Seidennaht (siehe Materialtabelle) präpariert und ligiert und ein Tropfen Lidocain aufgetragen.
- Bringen Sie einen Aneurysma-Clip an der proximalen Oberschenkelarterie an und machen Sie einen kleinen Schnitt an der Arterie distal des Clips. Ein Katheter aus Polyethylen 10 (PE-10, siehe Materialtabelle) wird in die linke und rechte Oberschenkelarterie eingeführt.
HINWEIS: Der linke arterielle Zugang wird für die Blutdrucküberwachung verwendet, während der rechte für die Blutentnahme und die Infusion mit Reanimationsmischung verwendet wird. - Injizieren Sie 50 μl 1:10 heparinisierte Kochsalzlösung in jede arterielle Leitung, um eine Gerinnung in der Leitung zu verhindern.
- Drehen Sie die Maus in die Bauchlage und montieren Sie sie auf einem stereotaktischen Kopfgestell.
- Schließen Sie drei Nadelelektroden (rot, grün und schwarz) an den linken Arm, das linke Bein und den rechten Arm an, um ein Elektrokardiogramm (EKG, siehe Materialtabelle) zu überwachen.
- Kleben Sie eine flexible Kunststofffasersonde durch einen 0,5 cm langen Hautschnitt auf den intakten Schläfenschädel, um den zerebralen Blutfluss zu überwachen. Dieser Schritt ist optional.
- Rasieren Sie die Oberseite des Kopfes, desinfizieren Sie den Operationsbereich mindestens dreimal mit Jod und Alkohol und decken Sie den Bereich mit einem sterilen chirurgischen Tuch ab.
- Schneiden Sie einen 2,5 cm langen Hautschnitt in der Mittellinie und legen Sie mit vier kleinen Retraktoren die gesamte Schädeloberfläche für die Bildgebung des Gehirns frei.
- Platzieren Sie einen Überwachungs-Imager (z. B. einen Laser-Speckle-Kontrast-Imager, siehe Materialtabelle) über dem Kopf.
HINWEIS: Ein paar Tropfen Kochsalzlösung können auf die Schädeloberfläche gegeben werden, um die Laser-Speckle-Kontrast-Bildgebung zu erleichtern.
2. Einleitung eines Herzstillstands
- Füllen Sie eine 1-ml-Kunststoffspritze mit 26 μl der Wiederbelebungs-Cocktail-Stammlösung.
HINWEIS: Jeder Milliliter dieser Lösung enthält 400 μl 1 mg/ml Epinephrin, 500 μl 8,4 % Natriumbicarbonat, 50 μl 1.000 U/ml Heparin und 50 μl 0,9 % Natriumchlorid (siehe Materialtabelle). - Warten Sie, bis die Körpertemperatur 37 °C erreicht hat. Stellen Sie das Sauerstoffmessgerät auf 100% ein, um das Blut 2 Minuten lang mit Sauerstoff zu versorgen.
- Das sauerstoffreiche arterielle Blut wird bis zu 200 μl über die rechte Oberschenkelarterie in die vorbereitete Kunststoffspritze mit 26 μl Wiederbelebungscocktail-Stammlösung entnommen.
- Schalten Sie den Sauerstoff aus und erhöhen Sie den Stickstoff auf 100%, um eine Anoxie zu induzieren.
HINWEIS: Nach ca. 45 s funktioniert das Herz nicht mehr und die Herzfrequenz nimmt rapide ab, was auf den Beginn einer CA hinweist. Nach etwa 2 Minuten Sauerstoffmangel zeigt die EKG-Überwachung eine Asystolie an, und es gibt keinen messbaren systemischen Blutdruck und einen vernachlässigbaren zerebralen Blutfluss. - Schalten Sie den Ventilator, den Isofluran-Verdampfer, den Temperaturregler und den Stickstoffdurchflussmesser aus. Stellen Sie den Sauerstoff auf 100 % ein, um sich auf die Wiederbelebung vorzubereiten.
3. Ablauf der Wiederbelebung
- Schalten Sie das Beatmungsgerät 8 Minuten nach Beginn der CA ein.
- Beginnen Sie sofort damit, das entnommene sauerstoffhaltige Blut, das mit dem Wiederbelebungscocktail vermischt ist, über die rechte Oberschenkelarterie in 1 Minute in den Blutkreislauf zu infundieren.
HINWEIS: Die Infusion führt zu einem allmählichen Anstieg der Herzfrequenz und zur Wiederherstellung der Blutdurchblutung; Schließlich wird die Rückkehr der spontanen Zirkulation (ROSC) erreicht.
4. Wiederherstellung nach der Zertifizierungsstelle
- Bringen Sie die Maus in Rückenlage, nachdem Sie sie aus dem stereotaktischen Rahmen entfernt haben, und entfernen Sie die PE-10-Katheter aus den Oberschenkelarterien.
- Tragen Sie 0,25 % Bupivacain auf den Hautschnitt auf und vernähen Sie die Hautschnitte mit einem 6-0-Nylon-Nahtmaterial (siehe Materialtabelle). Tragen Sie eine antibiotische Salbe auf die Oberfläche des Hautschnitts auf.
- Trennen Sie das Beatmungsgerät der Maus, wenn die spontane Atmung wiederhergestellt ist.
- Bringen Sie die Maus in eine Rückgewinnungskammer mit einer kontrollierten Temperatur von 32 °C.
- Nach 2 Stunden Erholung extubieren Sie die Maus und kehren in den Heimatkäfig zurück. Injizieren Sie 0,5 ml normale Kochsalzlösung subkutan, um eine Dehydrierung zu verhindern.
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Representative Results
Um CA zu induzieren, wurde die Maus mit 1,5% Isofluran betäubt und mit 100% Stickstoff beatmet. Dieser Zustand führte innerhalb von 45 Sekunden zu einer schweren Bradykardie (Abbildung 1). Nach 2 Minuten Anoxie sank die Herzfrequenz dramatisch (Abbildung 2), der Blutdruck sank unter 20 mmHg und der zerebrale Blutfluss hörte vollständig auf (Abbildung 1). Da das Isofluran ausgeschaltet wurde, konnte die Körpertemperatur nicht mehr kontrolliert werden und sank langsam auf etwa 32 °C am Ende der CA (Abbildung 1).
Unmittelbar nach 8 Minuten CA wurde das Beatmungsgerät eingeschaltet und die Maus mit 100% Sauerstoff versorgt. Das Blut-Wiederbelebungs-Gemisch wurde über den arteriellen Katheter in den Blutkreislauf infundiert. Kurz nach der Injektion des Blut-Wiederbelebungs-Gemisches begann sich die Herzfunktion zu erholen. Nach einem kurzen Intervall wurde der systemische und zerebrale Blutfluss wiederhergestellt und die ROSC etabliert. Die Erfolgsquote von ROSC liegt in unserem Labor bei fast 100%. Dieses Modell wurde erfolgreich an jungen und älteren Mäusen durchgeführt.
Mit Hilfe dieses Modells wurden in dieser Studie zwei bildgebende Verfahren verwendet, darunter die Laser-Speckle-Kontrast-Bildgebung (LSCI) und die photoakustische Bildgebung, um den zerebralen Blutfluss und die Sauerstoffversorgung des Blutes auf der Ebene des gesamten Gehirns während der CA und der Wiederbelebung zu überwachen. LSCI bestätigte das völlige Fehlen des Blutflusses im Gehirn während der CA (Abbildung 3). Detailliertere Veränderungen des Blutflusses, der Struktur und der Sauerstoffversorgung während des CA-Verfahrens können aus den photoakustischen Bildern gewonnen werden (Abbildung 4).
Abbildung 1: Physiologische Aufzeichnung während CA und Reanimation. Der zerebrale Blutfluss (% der Ausgangswert; gemessen durch Laser-Doppler-Flussmessung), der Blutdruck (mmHg), die Herzaktivität (Schläge pro Minute) und die Körpertemperatur (°C) ändern sich vor der CA, während der CA und nach der CA. Die x-Achse stellt die Zeit in Minuten dar. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.
Abbildung 2: Herzaktivität während CA und Reanimation. Die Herzfrequenz wurde kontinuierlich aufgezeichnet, und die Panels (A), (B) und (C) sind repräsentativ für die Herzfrequenz vor der CA, während der CA bzw. nach der CA. Die y-Achse stellt die absoluten Spannungswerte (mV) dar. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.
Abbildung 3: Laser-Speckle-Kontrastbilder während CA und Reanimation. Der globale zerebrale Blutfluss wurde überwacht. CA führte zu einem vollständigen Verlust des zerebralen Blutflusses (B) im Vergleich zum Ausgangswert (A). Unmittelbar nach der Reanimation war eine Hyperperfusion im Gehirn vorhanden (C), gefolgt von einer Hypoperfusion in der Spätphase (D). Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.
Abbildung 4: Photoakustische Bilder während CA und Reanimation. Lokale Gefäßveränderungen wurden mittels photoakustischer Bildgebung erfasst. Die Arterien und Äste wurden während der CA (B) im Vergleich zum Ausgangswert (A) nicht mit Blut durchblutet. Alle Arterien und Äste wurden unmittelbar nach der Reanimation durchblutet, einschließlich einiger winziger Brücken zwischen den Ästen (C, Pfeile). Diese Brücken verschwanden jedoch spät (D) aufgrund der Hypoperfusion. Der Balken zeigt densO2-Pegel an. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.
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Discussion
In experimentellen CA-Studien wurden Asphyxie, Kaliumchlorid-Injektionen oder durch elektrischen Strom abgeleitetes Kammerflimmern verwendet, um CA 16,17,18,19,20,21,22,23 zu induzieren. Normalerweise ist bei diesen CA-Modellen, insbesondere bei Mäusen, eine Herz-Lungen-Wiederbelebung für die Wiederbelebung erforderlich. Wir haben eine Reanimationsmischung formuliert, die eine spontane Wiederbelebung nach Asphyxie CA bei Mäusen ermöglicht. Der Wegfall des CPR-Schritts eröffnet mehr Möglichkeiten für die Überwachung der Gehirnphysiologie während der CA und der Wiederbelebung mit aktuellen Bildgebungsmodalitäten.
Diese Wiederbelebungs-Cocktail-Stammlösung enthält Natriumbicarbonat, Heparin, sauerstoffreiches arterielles Blut und Adrenalin. Es ist bekannt, dass CA sowohl eine metabolische als auch eine respiratorische Azidose induziert. Es wird erwartet, dass Natriumbicarbonat den pH-Wert im Blut normalisiert. Heparin ist ein Antikoagulans und wird verwendet, um die schädliche Bildung von Blutgerinnseln während der Reperfusion zu verhindern. Sauerstoffreiches Blut und Epinephrin sind die wichtigsten Komponenten für die Wiederbelebung in diesem Modell. Obwohl die genauen Mechanismen, die dieser Spontanreanimation zugrunde liegen, noch unbekannt sind, wird spekuliert, dass, wenn eine ausreichende Menge an sauerstoffreichem Blut die Koronararterien erreicht und so Sauerstoff und Epinephrin liefert, die Wiederherstellung der myokardialen Kontraktilität und die Erzeugung von Herzzeitvolumen ohne Herzdruckmassage erreicht werden kann. Dabei ist der Infusionsdruck, der nur im nicht kollabierten und dickwandigen arteriellen Gefäßsystem erreichbar ist, entscheidend, da er die Versorgung des Herzens mit sauerstoffreichem Blut erleichtert. Um diese Annahme zu untermauern, stellten wir fest, dass die Infusion der gleichen Mischung über die Oberschenkelvene nicht zur Wiederherstellung der Herzfunktion führte und keine Wiederbelebung erreicht werden konnte. Daher muss dieser Wiederbelebungscocktail über den arteriellen Zugang verabreicht werden, um die Wiederherstellung der Herzfunktion ohne Herzdruckmassage zu erreichen.
Die Dosierung von Epinephrin, die im aktuellen Modell verwendet wird, ähnelt derjenigen, die in Standard-CA-Experimenten verwendet wird. Jeder Milliliter Reanimationscocktail-Stammlösung enthält 400 μg Epinephrin. Die Spritze wird mit 26 μl Wiederbelebungscocktail-Stammlösung zubereitet und arterielles Blut wird auf 200 μl in der Spritze entnommen. Da die 1-ml-Kunststoffspritze einen Totraum von 60 μl im vorderen Ende hat, beträgt das in der Spritze verbleibende Blut nach der Wiederbelebung 60 μl, einschließlich 6 μl Wiederbelebungscocktail-Stammlösung. Somit beträgt die endgültige injizierte Wiederbelebungscocktail-Stammlösung 20 μl in jeder Maus, was einer Dosis von 8 μg Epinephrin bei diesem Verfahren entspricht. In diesem Protokoll wird die Menge der Wiederbelebungslösung nicht an das Körpergewicht angepasst, ähnlich wie im klinischen Umfeld. Wir haben bei Mäusen mit einem Körpergewicht von 20-32 g keine Wiederbelebungsprobleme festgestellt.
Bemerkenswert ist, dass dieses Wiederbelebungsprotokoll nur in diesem Asphyxie-CA-Modell erfolgreich eingesetzt wurde. In unserer Pilotstudie gelang es mit diesem Protokoll nicht, Mäuse nach KCl-induzierter CA wiederzubeleben. Daher ist das hier beschriebene Modell besonders nützlich für die Untersuchung der Gehirnphysiologie von Asphyxie CA.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass bei diesem Modell während der Reanimation keine Herzdruckmassage erforderlich ist, 1) die Maus in Bauchlage gehalten werden kann und 2) der Kopf in einem stereotaktischen Kopfgestell montiert werden kann, was während der gesamten Aufnahmephase bildgebende und elektrophysiologische Messungen ohne Bewegung ermöglicht. Dies entspricht perfekt den Anforderungen an die Bildgebung/Überwachung der Gehirnphysiologie während der CA und der Reanimation. Dieses Modell wurde erfolgreich in Experimenten eingesetzt, die darauf abzielen, den zerebralen Blutfluss, die Gefäßreaktionen und den Sauerstoffgehalt des Gehirngewebes bei CA-Mäusen dynamisch zu verfolgen, und diese Experimente haben unschätzbare Daten über Gefäßveränderungen und Reaktionen auf die Verabreichung von Medikamenten bei CA generiert.
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Disclosures
Die Autoren haben keine Interessenkonflikte.
Acknowledgments
Die Autoren danken Kathy Gage für ihre redaktionelle Unterstützung. Diese Studie wurde durch Mittel der Abteilung für Anästhesiologie (Duke University Medical Center), Zuschuss der American Heart Association (18CSA34080277) und Zuschüsse der National Institutes of Health (NIH) (NS099590, HL157354, NS117973 und NS127163) unterstützt.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| Adrenalin | Par Pharmaceutical | NDC 42023-159-01 | |
| Alcohol swabs | BD | 326895 | |
| Animal Bio Amp | ADInstruments | FE232 | |
| BP transducer | ADInstruments | MLT0699 | |
| Bridge Amp | ADInstruments | FE117 | |
| Heparin sodium injection, USP | Fresenius Kabi | NDC 63323-540-05 | |
| Isoflurane | Covetrus | NDC 11695-6777-2 | |
| Laser Doppler perfusion monitor | Moor Instruments | moorVMS-LDF1 | |
| Laser speckle imaging system | RWD | RFLSI III | |
| Lubricant eye ointment | Bausch + Lomb | 339081 | |
| Micro clip | Roboz | RS-5431 | |
| Mouse rectal probe | Physitemp | RET-3 | |
| Needle electrode | ADInstruments | MLA1213 | 29 Ga, 1.5 mm socket |
| Nitrogen | Airgas | UN1066 | |
| Optic plastic fibre | Moor Instruments | POF500 | |
| Otoscope | Welchallyn | 728 | 2.5 mm Speculum |
| Oxygen | Airgas | UN1072 | |
| PE-10 tubing | BD | 427401 | Polyethylene tubing |
| Povidone-iodine | CVS | 955338 | |
| PowerLab 8/35 | ADInstruments | ||
| Rimadyl (carprofen) | Zoetis | 6100701 | Injectable 50 mg/ml |
| Small animal ventilator | Kent Scientific | RoVent Jr. | |
| Temperature controller | Physitemp | TCAT-2DF | |
| Triple antibioric & pain relief | CVS | NDC 59770-823-56 | |
| Vaporizer | RWD | R583S | |
| 0.25% bupivacaine | Hospira | NDC 0409-1159-18 | |
| 0.9% sodium chroride | ICU Medical | NDC 0990-7983-03 | |
| 1 mL plastic syringe | BD | 309659 | |
| 4-0 silk suture | Look | SP116 | Black braided silk |
| 6-0 nylon suture | Ethilon | 1698G | |
| 8.4% sodium bicarbonate Inj., USP | Hospira | NDC 0409-6625-02 | |
| 20 G IV catheter | BD | 381534 | 20GA 1.6 IN |
| 30 G PrecisionGlide needle | BD | 305106 | 30 G X 1/2 |
References
- Smith, A., Masters, S., Ball, S., Finn, J. The incidence and outcomes of out-of-hospital cardiac arrest in metropolitan versus rural locations: A systematic review and meta-analysis. Resuscitation. 185, 109655 (2022).
- Amacher, S. A., et al. Predicting neurological outcome in adult patients with cardiac arrest: systematic review and meta-analysis of prediction model performance. Critical Care. 26 (1), 382 (2022).
- Matsuyama, T., Ohta, B., Kiyohara, K., Kitamura, T. Intra-arrest partial carbon dioxide level and favorable neurological outcome after out-of-hospital cardiac arrest: A nationwide multicenter observational study in Japan (the JAAM-OHCA registry). European Heart Journal of Acute Cardiovascular Care. 12 (1), 14-21 (2023).
- Takahagi, M., Sawano, H., Moriyama, T. Long-term neurological outcome of extracorporeal cardiopulmonary resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest patients with nonshockable rhythms: A single-center, consecutive, retrospective observational study. The Journal of Emergency Medicine. 63 (3), 367-375 (2022).
- Mork, S. R., Botker, M. T., Christensen, S., Tang, M., Terkelsen, C. J. Survival and neurological outcome after out-of-hospital cardiac arrest treated with and without mechanical circulatory support. Resuscition Plus. 10, 100230 (2022).
- Koenig, M. A., Kaplan, P. W., Thakor, N. V. Clinical neurophysiologic monitoring and brain injury from cardiac arrest. Neurologic Clinics. 24 (1), 89-106 (2006).
- Cavazzoni, E., Schibler, A. Monitoring of brain tissue oxygen tension and use of vasopressin after cardiac arrest in a child with catecholamine-induced cardiac arrhythmia. Critical Care & Resuscitation. 10 (4), 316-319 (2008).
- Topjian, A. A., et al. Multimodal monitoring including early EEG improves stratification of brain injury severity after pediatric cardiac arrest. Resuscitation. 167, 282-288 (2021).
- Beekman, R., et al. Bedside monitoring of hypoxic ischemic brain injury using low-field, portable brain magnetic resonance imaging after cardiac arrest. Resuscitation. 176, 150-158 (2022).
- Sinha, N., Parnia, S. Monitoring the brain after cardiac arrest: A new era. Current Neurology Neuroscience Report. 17 (8), 62 (2017).
- Reis, C., et al. Pathophysiology and the monitoring methods for cardiac arrest associated brain injury. International Journal of Molecular Sciences. 18 (1), 129 (2017).
- Zhou, H., Lin, C., Liu, J., Wang, X. Continuous monitoring of brain perfusion by cerebral oximetry after spontaneous return of circulation in cardiac arrest: A case report. BMC Neurology. 22 (1), 365 (2022).
- Takegawa, R., et al. Real-time brain monitoring by near-infrared spectroscopy predicts neurological outcome after cardiac arrest and resuscitation in rats: A proof of concept study of a novel prognostic measure after cardiac arrest. Journal Clinical Medicine. 11 (1), 131 (2021).
- Zhang, C., et al. Invasion of peripheral immune cells into brain parenchyma after cardiac arrest and resuscitation. Aging and Disease. 9 (3), 412-425 (2018).
- Duan, W., et al. Cervical vagus nerve stimulation improves neurologic outcome after cardiac arrest in mice by attenuating oxidative stress and excessive autophagy. Neuromodulation. 25 (3), 414-423 (2022).
- Liu, H., et al. Novel modification of potassium chloride induced cardiac arrest model for aged mice. Aging and Disease. 9 (1), 31-39 (2018).
- Shen, Y., et al. Aging is associated with impaired activation of protein homeostasis-related pathways after cardiac arrest in mice. Journal of American Heart Association. 7 (17), e009634 (2018).
- Wang, P., et al. Manganese porphyrin promotes post cardiac arrest recovery in mice and rats. Biology. 11 (7), 957 (2022).
- Wang, W., et al. Development and evaluation of a novel mouse model of asphyxial cardiac arrest revealed severely impaired lymphopoiesis after resuscitation. Journal of American Heart Association. 10 (11), e019142 (2021).
- Li, R., et al. Activation of the XBP1s/O-GlcNAcylation pathway improves functional outcome after cardiac arrest and resuscitation in young and aged mice. Shock. 56 (5), 755-761 (2021).
- Shen, Y., et al. Activation of the ATF6 (activating transcription factor 6) signaling pathway in neurons improves outcome after cardiac arrest in mice. Journal American Heart Association. 10 (12), e020216 (2021).
- Jiang, M., et al. MCC950, a selective NLPR3 inflammasome inhibitor, improves neurologic function and survival after cardiac arrest and resuscitation. Journal of Neuroinflammation. 17 (1), 256 (2020).
- Zhao, Q., et al. Cardiac arrest and resuscitation activates the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and results in severe immunosuppression. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 41 (5), 1091-1102 (2021).
