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Utilisation de dispositifs d’assistance ventriculaire percutanée dans l’infarctus aigu du myocarde compliqué par un choc cardiogénique

Published: June 12, 2021 doi: 10.3791/62110
Automatic Translation
1, 2, 3, 1
1Division of Cardiology, Loma Linda University Medical Center, 2Division of Cardiology, University of Nebraska, 3Division of Cardiology, Henry Ford Health System

Summary

Les dispositifs d’assistance ventriculaire percutanée sont de plus en plus utilisés chez les patients atteints d’infarctus aigu du myocarde et de choc cardiogénique. Ici, nous discutons du mécanisme d’action et des effets hémodynamiques de tels dispositifs. Nous passons également en revue les algorithmes et les meilleures pratiques pour l’implantation, la gestion et le sevrage de ces dispositifs complexes.

Abstract

Le choc cardiogénique est défini comme une hypotension persistante, accompagnée de signes d’hypo-perfusion de l’organe final. Les dispositifs d’assistance ventriculaire percutanée (PVAD) sont utilisés pour le traitement du choc cardiogénique dans le but d’améliorer l’hémodynamique. Impella est actuellement le PVAD le plus courant et pompe activement le sang du ventricule gauche dans l’aorte. Les PVAD déchargent le ventricule gauche, augmentent le débit cardiaque et améliorent la perfusion coronaire. Les PVAD sont généralement placés dans le laboratoire de cathétérisme cardiaque sous guidage fluoroscopique via l’artère fémorale lorsque cela est possible. En cas de maladie artérielle périphérique grave, les PVAD peuvent être implantés par un autre accès. Dans cet article, nous résumons le mécanisme d’action du PVAD et les données soutenant leur utilisation dans le traitement du choc cardiogénique.

Introduction

Le choc cardiogénique (CS) est défini comme une hypotension persistante (pression artérielle systolique <90 mmHg pendant 30 minutes >, ou besoin de vasopresseurs ou d’inotropes), hypo-perfusion des organes terminaux (débit urinaire <30 mL/h, extrémités froides ou lactate > 2 mmol/L), congestion pulmonaire (pression du coin capillaire pulmonaire (PCWP) ≥ 15 mmHg) et diminution des performances cardiaques (indice cardiaque <2,2 Equation 1 )1, 2 en raison d’un trouble cardiaque primaire. L’infarctus aigu du myocarde (IAM) est la cause la plus fréquente de CS3. Le CS survient dans 5 à 10 % des AMI et a toujours été associé à une mortalité importante3,4. Les dispositifs de soutien circulatoire mécanique (MCS) tels que la pompe à ballonnet intra-aortique (IABP), les dispositifs d’assistance ventriculaire percutanée (PVAD), l’oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) et les dispositifs percutanés auriculaires gauches à aortiques sont fréquemment utilisés chez les patients atteints de CS5. L’utilisation systématique de l’IABP n’a démontré aucune amélioration des résultats cliniques ou de la survie dans AMI-CS1. Compte tenu des mauvais résultats associés à l’AMI-CS, des difficultés à mener des essais dans l’AMI-CS et des résultats négatifs de l’utilisation de l’IABP dans l’AMI-CS, les cliniciens se tournent de plus en plus vers d’autres formes de MCS.

Les PVAD sont de plus en plus utilisés chez les patients atteints d’AMI-CS6. Dans cet article, nous allons concentrer notre discussion principalement sur l’Impella CP, qui est le PVAD le plus couramment utilisé actuellement6. Ce dispositif utilise une pompe à vis d’Archimède à flux axial qui propulse activement et continuellement le sang du ventricule gauche (LV) dans l’aorte ascendante(Figure 1). Le dispositif est le plus souvent placé dans le laboratoire de cathétérisme cardiaque sous guidage fluoroscopique via l’artère fémorale. Alternativement, il peut être implanté par un accès axillaire ou transcaval si nécessaire7,8.

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Protocol

Ce protocole est la norme de soins dans notre établissement.

1. Insertion du PVAD (p. ex. Impella CP)

  1. Obtenir un accès fémoral commun sur la moitié inférieure de la tête fémorale sous guidage fluoroscopique et échographique à l’aide d’une aiguille de micro-ponction9,10. Positionner la gaine de micro-ponction et obtenir une angiographie de l’artère fémorale pour confirmer l’emplacement approprié de l’artériotomie11.
  2. Insérez une gaine de 6 Fr dans l’artère fémorale.
  3. En cas de préoccupation pour une maladie ilio-fémorale, insérez un cathéter en queue de cochon dans la partie inférieure de l’aorte abdominale et effectuez une angiographie du système iliofémoral pour vous assurer qu’il n’y a pas de maladie artérielle périphérique (MAP) importante qui pourrait empêcher l’insertion de PVAD. S’il y a une maladie modérée ou une calcification des artères iliaques, envisagez d’utiliser une gaine plus longue de 25 cm 14 Français afin que l’extrémité de la gaine se trouve dans un segment relativement sain de l’aorte abdominale.
  4. Dilater en série le site d’artériotomie sur un fil rigide de 0,035 » à l’aide de dilatateurs 8, 10 et 12 Fr séquentiellement. Ensuite, insérez la gaine 14 Fr peel away sous guidage fluoroscopique, en veillant à ce que la pointe avance sans résistance.
  5. Administrer le bolus d’héparine (~ 100 U / kg de poids corporel) pour un objectif ACT de 250 à 300 s. Les anticoagulations alternatives comprennent la bivalirudine et l’argatroban.
  6. Utilisez un cathéter en queue de cochon pour traverser dans le LV à l’aide d’un fil à pointe J de 0,035 po. Retirez le fil J et vérifiez un LVEDP.
  7. Façonnez la pointe du fil de longueur d’échange de 0,018 " inclus dans le kit et insérez-le dans le LV afin qu’il forme une courbe stable à l’apex du LV.
  8. Assurez-vous que ACT est au but (250 à 300 s) avant l’insertion12,13.
  9. Retirez le cathéter en queue de cochon et insérez la pompe en chargeant le fil sur la lumière rouge de chargement préassemblée (par exemple, EasyGuide) jusqu’à ce qu’il sorte près de l’étiquette.
  10. Retirez la lumière rouge de chargement en tirant doucement sur l’étiquette tout en tenant le cathéter.
  11. Avancez l’appareil par petits incréments sous guidage fluoroscopique dans le LV sur le fil de 0,018 « .
  12. Placez la pompe dans le LV avec son entrée à 4 cm sous la valve aortique et assurez-vous qu’elle est exempte des cordes mitrales. Être trop près de l’apex peut provoquer des PVC et déclencher des « alarmes d’aspiration ». Retirez le fil .018 » et une fois retiré, démarrez la pompe. Enlevez l’excès de mou afin que la pompe repose contre la courbure moindre de l’aorte.
  13. Surveillez la console pour vous assurer que le courant du moteur est pulsatile et que la forme d’onde aortique est affichée. Si une forme d’onde ventriculaire est affichée, il peut être nécessaire de retirer la pompe.
  14. Si l’appareil doit être laissé sur place, retirez la gaine et insérez la gaine de repositionnement préchargée sur l’appareil.
  15. Vérifiez à nouveau la position de l’appareil lors de la fluoroscopie et les formes d’onde sur la console.
  16. Palper (ou sentir avec Doppler) les impulsions artérielles distales des membres inférieurs, y compris le pedis dorsalis et le tibial postérieur avant et après l’insertion du dispositif. Documentez cela de manière appropriée dans le dossier médical du patient.
  17. Si des impulsions ou des dopplers ne peuvent pas être obtenus, envisagez de prendre une angiographie des membres inférieurs en utilisant le port de réintroduction du fil situé sur le côté de l’appareil ou en utilisant un autre accès pour assurer un flux non obstructif vers le membre inférieur.
  18. Si l’écoulement est obstrué, placez une gaine de reperfusion avant de transférer le patient à l’UNITÉ DE SOINSC. Chez les patients atteints d’AOMI qui présentent un risque élevé d’obstruction du flux, envisager fortement d’insérer la gaine de reperfusion avant la mise en place de la gaine 14 Fr (c’est-à-dire après l’étape 1.4 indiquée ci-dessus).
  19. Surveiller les patients traités avec un PVAD dans l’unité de soins intensifs (CCU) par du personnel formé à son utilisation.

2. Soins post-procéduraux

  1. Appliquer un pansement stérile.
  2. Positionnez l’appareil à un angle de 45° lorsque vous entrez dans la peau (la gaze sous la gaine de repositionnement peut être utile pour maintenir cet angle). Ne pas le faire peut entraîner le suintement de l’artériotomie, conduisant à la formation d’un hématome. Il est également utile de placer des sutures avec une pression vers l’avant pour éviter la migration de l’appareil et prévenir les saignements.
    REMARQUE: La fixation du membre inférieur avec un dispositif d’immobilisation du genou peut également limiter la migration de l’appareil pour rappeler au patient de ne pas plier / déplacer le membre affecté. Cela ne doit pas être fixé trop étroitement afin de ne pas compromettre la circulation.
  3. Continuez à effectuer des contrôles de pouls de routine (palpables ou Doppler).

3. Positionnement

  1. Utilisez l’échocardiogramme transthoracique de chevet pour confirmer la position appropriée de l’appareil avant le transfert ou immédiatement à l’arrivée à l’unité de soins intensifs cardiaques, selon la disponibilité d’une échographie au point de service.
  2. Utilisez une vue parasternale à long axe pour évaluer la position de l’appareil. Une vue subxyphoïde peut également être utilisée si la vue parasternale à long axe n’est pas disponible. Une mesure de la valve aortique à l’entrée de l’appareil devrait idéalement être de 3-4 cm pour un positionnement correct de l’appareil.
  3. Utilisez des échocardiogrammes pour noter la position de l’appareil par rapport à la valve mitrale.
  4. Lorsqu’un appareil doit être repositionné, baissez l’appareil sur P2, dévissez le mécanisme de verrouillage sur le couvercle stérile pour avancer ou rétracter l’appareil. On peut coupler en avançant ou en se rétractant si la queue de cochon ou l’entrée est trop proche de la valve mitrale.
  5. Verrouillez l’appareil dans la nouvelle position et documentez la nouvelle position.
  6. Ensuite, augmentez l’appareil au niveau de support souhaité.
  7. Après avoir augmenté le niveau de support, réévaluez la position de l’appareil car l’appareil peut sauter en avant lorsque la vitesse augmente.
    REMARQUE: Si l’appareil a été retiré à travers la valve aortique, le repositionnement est préférable dans le laboratoire de cathétérisme sous guidage de fluoroscopie.

4. Sevrage

  1. Envisagez le sevrage lorsque les vasopresseurs / inotropes sont à faibles doses ou complètement sevrés. L’hémodynamique doit être surveillée en permanence pour maintenir un CPO > 0,6 W. Surveillez attentivement l’hémodynamique ventriculaire droite (RV) dans le but de maintenir la pression auriculaire droite (RAP) <12 mmHg et l’indice de pulsatilité de l’artère pulmonaire (PAPI) >1,014. Envisagez également d’obtenir un pH, des saturations veineuses mélangées et du lactate toutes les 2 à 6 heures pour surveiller le travail cardiaque et la perfusion des organes terminaux.
  2. Diminuez la puissance de 1 à 2 niveaux sur 2 heures, en notant CPO, PAPI, RAP, MAP et la production d’urine. Si le CPO tombe <0,6 W, le RAP commence à augmenter, la production d’urine tombe > 20 mL / h ou MAP <60 mmHg, augmentez la puissance au niveau précédent.

5. Suppression12

  1. Utiliser des dispositifs de fermeture vasculaire pour fermer le site d’accès à l’artériotomie avec un déploiement complet du dispositif effectué lorsque la gaine de gros alésage est retirée14. La tamponnade par ballonnet endovasculaire temporaire ou « technique de fermeture en champ sec » est un moyen efficace et sûr d’assurer l’hémostase du site d’accès au grand forage15.
  2. Descendez à P1 et retirez l’appareil dans l’aorte, puis passez à P0 et déconnectez l’appareil de la console lorsque le cathéter est retiré du corps.
    1. Notez que l’appareil ne doit pas être laissé à travers la valve aortique à P0 en raison du risque de régurgitation aortique.
  3. Si vous envisagez une hémostase manuelle, attendez que ACT <150 et maintenez 3 minutes de pression par taille de Français.

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Representative Results

Le tableau 1 montre l’innocuité et l’efficacité de l’implantation PVAD35,36,37,38,39,40.

Optimisation des résultats PVAD
Les PVAD sont une intervention gourmande en ressources qui nécessite une expérience et une expertise considérables pour optimiser les résultats. Les pratiques exemplaires suivantes devraient être prises en considération :

1. Utilisation précoce du PVAD après l’apparition du choc

2. Utilisation du PVAD avant l’augmentation des doses de vasopresseurs et d’inotropes

3. Utilisation de PVAD avant PCI

4. Utilisation de l’hémodynamique invasive pour l’escalade et la désescalade pvad

5. Minimiser les complications du PVAD

6. Utilisation des protocoles de choc

Utilisation précoce du PVAD après l’apparition du choc
L’AMI-CS est causée par une ischémie coronaire conduisant à une défaillance diastolique, à une augmentation de la tension de la paroi LV, à une défaillance systolique et à une hypo-perfusion systémique. S’il n’est pas traité rapidement, le CS entraîne une acidose lactique, une défaillance de l’organe final et la mort3. Il est impératif de soutenir les patients avant l’apparition d’un choc réfractaire. Les patients en choc réfractaire développent ensuite un syndrome de réponse inflammatoire systémique, déclenchant une cascade de changements neurohormonaux difficiles à inverser3. Cela a été démontré dans le registre cVAD où les patients qui ont reçu MCS tôt, avec une durée de choc avant l’initiation PVAD de <1,25 heures, avaient une survie à la sortie plus élevée par rapport à ceux qui ont reçu PVAD après 1,25 heures16. Cela a également été démontré par Tehrani et al. qui ont démontré que pour les patients nécessitant PVAD, chaque retard de 1 heure dans l’escalade du traitement était associé à un risque accru de décès de 9,9%17. Notamment, de petits essais contrôlés randomisés qui comparaient l’IABP aux PVAD ont démontré un effet hémodynamique supérieur, mais pas un bénéfice de mortalité18,19.

Utiliser le PVAD avant d’augmenter les doses de vasopresseurs et d’inotropes
L’utilisation de vasopresseurs et d’inotropes est généralement nécessaire chez les patients présentant une AMI-CS. Ces médicaments améliorent rapidement la pression artérielle et le débit cardiaque. Malheureusement, ils augmentent également la fréquence cardiaque et la post-charge, ce qui entraîne une augmentation de la consommation d’oxygène du myocarde et fonctionne20. Ils sont également associés à l’augmentation de l’arrythmogénicité et de la taille de l’infarctus. Compte tenu de ces effets hémodynamiques, les PVAD doivent être envisagés au moment de l’initiation d’un inotrope ou d’un vasopresseur et/ou lors de l’escalade de leur utilisation chez les patients atteints d’AMI-CS. Cela a été démontré dans le registre cVAD où le taux de survie à la sortie était inversement proportionnel à la quantité de support inotrope utilisée avant le début du MCS. Les patients ayant reçu 0, 1, 2, 3 ou 4 inotropes ou plus avaient un taux de survie à la sortie de 68 %, 45 %, 35 %, 35 % et 26 % (rapport de cotes 2,3, intervalle de confiance à 95 % 0,99 à 5,32, p = 0,05)21.

Utiliser PVAD pré-PCI dans AMI-CS
L’ICP provoque un arrêt transitoire du flux sanguin entraînant une augmentation du volume de LV et une diminution de la pression systolique. Chez les patients ayant une fonction LV normale, ces changements physiologiques sont généralement transitoires et se rétablissent rapidement. Chez les patients ayant une faible réserve de VL et ceux présentant une AMI-CS, les effets physiologiques de l’ICP peuvent être catastrophiques. L’ICP peut également entraîner une micro-embolisation et une lésion de reperfusion entraînant une expansion de la zone d’infarctus. Il a été démontré que l’initiation précoce du soutien hémodynamique avant l’ICP améliore les résultats chez les patients atteints d’AMI-CS. Le registre USPella (n = 154) a démontré que la survie à la sortie était significativement plus élevée dans le groupe ayant reçu PVAD pré-PCI par rapport à post-PCI (65% vs 40%, p = 0,01, OR = 0,37 IC 0,19-0,72)22. Dans le registre cVAD, une analyse de 287 patients a démontré que l’implantation de MCS avant PCI était indépendamment associée à une amélioration de la survie16. Enfin, dans la base de données IQ, l’analyse de 5 571 patients a démontré que l’utilisation de PVAD avant l’ICP était associée à une amélioration de la survie21.

Utilisation de l’hémodynamique invasive pour la prise en charge de la PVAD
L’utilisation de la surveillance hémodynamique invasive avec des cathéters artériels pulmonaires a été associée à une amélioration des résultats chez les patients AMI-CS nécessitant une PVAD. Les cathéters PA aident à guider l’efficacité du PVAD, la nécessité d’une escalade MCS, l’identification de la défaillance du VR ainsi que pour aider au sevrage de ces dispositifs21. Dans une étude de cohorte rétrospective de l’échantillon national de patients hospitalisés, les patients avec des cathéters PA qui ont été admis avec AMI-CS avaient une mortalité réduite et un arrêt cardiaque à l’hôpital plus faible23. Tehrani et al ont également démontré que l’utilisation d’un cathéter PA, ainsi que d’un protocole de choc cardiogénique standardisé, était associée à une augmentation absolue de 39% de la survie (71% vs 32,0%; p < 0,01)17. Des données récentes publiées par le groupe de travail sur le choc cardiogénique ont également démontré un bénéfice en termes de mortalité lorsque des cathéters PA ont été utilisés24. Les cathéters PA permettaient la surveillance en série de la fonction cardiaque par des paramètres tels que la puissance cardiaque ( Equation 2 ), la pression auriculaire droite et PAPI ( Equation 3 ), qui sont des prédicteurs importants des résultats dans AMI-CS16,25. L’IAP, comme de nombreuses mesures de la fonction rv, est sensible aux conditions de charge et varie selon la population de patients (p. ex., insuffisance cardiaque chronique vs hypertension pulmonaire vs SCA)26. À l’avenir, une coupure PAPI plus spécifique pourrait être fournie dans l’AMI-CS par rapport à d’autres conditions telles que l’insuffisance cardiaque chronique avancée ou l’implantation post-LVAD ou transplantation cardiaque26. C’est notre pratique clinique d’utiliser <1.0 comme seuil pour la prise en compte du support ventriculaire droit chez les patients AMI-CS27.

Figure 1
Figure 1: PVAD, Anatomie détaillée et effets hémodynamiques. (A) Anatomie détaillée d’un PVAD (Cette figure a été modifiée à partir d’Abiomed). (B) Effets hémodynamiques de la PVAD. CPO: puissance cardiaque, O2:oxygène, MAP: pression artérielle moyenne, PCWP: pression capillaire pulmonaire, LVEDP: pression diastolique de l’extrémité ventriculaire gauche, LVEDP: pression diastolique de l’extrémité ventriculaire gauche. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.

Figure 2
Figure 2: Un protocole de choc. L’algorithme de la National Cardiogenic Shock Initiative. AMI: IM aigu, NSTEMI: infarctus du myocarde d’élévation non ST, STEMI: infarctus du myocarde d’élévation ST, LVEDP: pression diastolique de l’extrémité ventriculaire gauche, MAP: pression artérielle moyenne, CO: débit cardiaque, sPAP: pression artérielle pulmonaire systolique, dPAP: pression artérielle pulmonaire diastolique, PR: pression auriculaire droite Veuillez cliquer ici pour voir une version plus grande de cette figure.

Étudier Population de patients N Appareils comparés Résultats
Seyfarth et al Infarctus aigu du myocarde et choc cardiogénique 25 IABP vs Impella 2.5 Aucune défaillance technique liée à l’appareil
Non statistiquement significatif ↑Transfusion de CCR pRbc dans le groupe Impella
Non statistiquement significatif ↑FFP dans le groupe Impella
↑Hémolyse dans le groupe Impella
Aucune différence dans la mortalité ou le FEVG
Schrage et al. Infarctus aigu du myocarde et choc cardiogénique 237 IABP vs Impella CP et 2.5 Aucune différence dans la mortalité, l’AVC
↑Saignements et complications ischémiques dans le groupe Impella par rapport au groupe IABP
Casassus et al. Choc cardiogénique réfractaire dû à une infarctus aiguë du myocarde 22 Impella 2.5 Transfusion due à des saignements : 18,2 %
ischémie des membres: 10%
insuffisance aortique : 5,6 %
Joseph et al. Infarctus aigu du myocarde et choc cardiogénique 180 Impella 2.5 Hémolyse : 8,9 %
Pas de régurgitation aortique
Saignements nécessitant une transfusion : 15,6 %
Complication vasculaire : 11,7 %
Lauten et al. Infarctus aigu du myocarde et choc cardiogénique 120 Impella 2.5 Saignements majeurs 28,6 %
Hémolyse : 7,5 %
Ouweneel et al Infarctus aigu du myocarde et choc cardiogénique 48 IABP vs Impella CP Hémolyse: 8%
Aucune incidence de défaillance de l’appareil
Saignements liés à l’appareil : 13 %
Complication vasculaire majeure : 4 %
Aucune différence significative dans la mortalité

Tableau 1. Sécurité et efficacité de l’implantation PVAD35,36,37,38,39,40. IABP: Pompe à ballonnet intra-aortique, pRBC: globules rouges emballés, FFP: plasma fraîchement congelé, FEVG: fraction d’éjection ventriculaire gauche.

Complication Diagnostic Gestion Prévention
Ischémie aiguë des membres · Clinique: Diminution ou absence d’impulsions sur les membres, douleur aux membres, changement de couleur en pâle, bleu. · Bypass percutané interne ou externe, restauration de l’écoulement antégrade · Évaluation de routine des impulsions distales
· Imagerie: Impulsion minimale ou nulle via l’échographie Doppler. · Retrait du dispositif Impella, réinsertion sur un autre site artériel avec moins de maladie vasculaire si nécessaire pour le soutien hémodynamique · Si le pouls distal est compromis, recommander la création d’une dérivation externe ou interne pour rétablir le flux
· Laboratoire : élévation en lactate
Pseudoanévrisme vasculaire · Clinique : grande masse pulsatile, douloureuse au site d’accès, +thrill/bruit ·<2-3cm, peut se résoudre spontanément · Techniques d’accès méticuleuses, y compris l’utilisation d’ultrasons, de fluoroscopies et d’accès par micro-ponction
· Imagerie: Échographie Doppler · Injection de thrombine guidée par ultrasons
· Intervention chirurgicale (augmentation rapide de la taille, neuropathie périphérique, ischémie distale/cutanée)
Saignement (hématome externe ou saignement rétropéritonéal interne) · Clinique : hypotension malgré amélioration du débit cardiaque, hématome visible, alarmes d’aspiration · En cas d’hématome ou de suintement autour du site d’accès, repositionnement de l’angle d’Impella · Technique d’accès méticuleuse avec ultrasons, fluoroscopie et gaine de micro-ponction pour prévenir le « bâton élevé » (empêche le saignement rétropéritonéal) et minimiser les tentatives d’accès (prévient l’hématome)
· Laboratoire: ↓hémoglobine · Gonflage par ballonnet à basse pression sur le site de saignement ou de déploiement d’endoprothèse couverte dans des cas extrêmes
· Imagerie: tomodensitométrie sans contraste pour diagnostiquer un saignement rétropéritonéal · Embolisation en bobine pour saignement rétropéritonéal
Hémolyse · Clinique: changement de couleur de l’urine en jaune foncé, brun. · Dispositif de repositionnement, généralement éloigné de la notice mitrale · Bonne position d’Impella avec entrée loin de l’appareil mitral
· Laboratoire: ↑ hémoglobine sans plasma, lactate déshydrogénase, bilirubine. ↓ hémoglobine, haptoglobine. · Diminuer le niveau de puissance
· Retrait du dispositif si elle nécessite des transfusions sanguines importantes (> 2 unités) ou provoque une atteinte de la fonction rénale.

Tableau 2. Complications de PVAD15,41. Diagnostic et prise en charge des complications résultant de l’utilisation de PVAD gauche.

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Discussion

Minimiser les risques et les complications de la PVAD (Tableau 2)
Les avantages hémodynamiques de la PVAD peuvent être considérablement neutralisés si des complications de l’accès de gros calibre se produisent, telles que des saignements majeurs et une ischémie aiguë des membres28,29. Il est donc essentiel de minimiser les risques et les complications de l’appareil.

Afin de réduire les complications du site d’accès et de réduire le nombre de tentatives d’accès, une échographie et un guidage fluoroscopique doivent être utilisés lors de l’obtention de l’accès artériel fémoral10,30. L’utilisation de la micropuncture permet aux opérateurs de minimiser les traumatismes si l’accès est jugé être à un site inapproprié9. Effectuer une angiographie aorto-iliaque avant la mise en place de PVAD aide également à sélectionner le site d’accès le plus favorable15. Les dispositifs de fermeture vasculaire et la tamponnade par ballonnet endovasculaire sont efficaces pour obtenir une hémostase chez les patients ayant un accès de gros calibre et doivent être utilisés autant que possible au moment du retrait du dispositif15,31.

L’ischémie aiguë des membres est une complication catastrophique de l’utilisation du PVAD. L’évaluation des impulsions distales dans les extrémités est une étape cruciale dans la détection précoce de l’ischémie des membres. Si les impulsions sont notées comme étant diminuées par rapport à l’inclusion ou sont absentes, il est impératif de rétablir le flux avant que le patient ne quitte le laboratoire de cathétérisme cardiaque. La capacité de créer un circuit de dérivation externe pour la perfusion des membres est donc critique15. Sur la base de l’anatomie vasculaire d’un patient, un circuit ipsilatéral externe, un circuit controlatéral externe ou un circuit controlatéral interne peut être créé15. De même, la capacité d’obtenir et de gérer un point d’accès alternatif tel qu’une artère axillaire ou un accès transcaval est essentielle chez les patients atteints d’AOMI dans le but d’éviter le risque d’ischémie des membres7,8.

L’hémolyse peut survenir chez les patients traités par PVAD. Dans le registre EUROSHOCK, l’hémolyse était présente chez 7,5% des patientsde 28 ans. L’hémolyse peut entraîner une anémie, une lésion rénale aiguë et activer une réponse inflammatoire systémique. Le repositionnement du dispositif PVAD pour dégager l’entrée de l’appareil mitral et diminuer le niveau de P (au prix d’une diminution du débit) peut aider à atténuer l’hémolyse.

Utilisation des protocoles de choc
Les meilleures pratiques susmentionnées ont conduit à la conceptualisation et à la mise en œuvre de protocoles de choc pour le traitement de l’AMI-CS32. L’utilisation de ces protocoles a démontré une amélioration de la survie par rapport aux témoins historiques (Figure 2)14. Les mesures de la qualité telles que l’utilisation du PVAD avant l’ICP, les temps de porte à support, l’établissement du débit TIMI III dans l’artère coupable, l’utilisation du cathétérisme cardiaque droit, la capacité de sevrer les vasopresseurs et les inotropes et la capacité de maintenir le CPO > 0,6 Watts, sont évaluées systématiquement et rapportées pour améliorer les résultats au sein de ces institutions. Cependant, bien que ces données montrent une amélioration de la survie par rapport aux études antérieures, ces données proviennent en grande partie d’un registre à un seul bras plutôt que d’essais contrôlés randomisés.

Limites du PVAD
L’utilisation des PVAD présente plusieurs limitations. Une MAP sévère peut limiter les options d’implantation, car l’accès peut obstruer le vaisseau et entraîner une ischémie des membres14. Par exemple, en cas de maladie fémorale bilatérale ou de pontages, le dispositif peut devoir être placé soit par l’artère axillaire, soit par accès transcaval7,8,15. Comme avec d’autres dispositifs d’assistance ventriculaire, les PVAD ne doivent pas être utilisés chez les patients présentant une régurgitation aortique modérée à sévère, car ce dispositif aggravera la régurgitation aortique plutôt que d’atteindre le déchargement souhaité du LV12. Enfin, pour les DAPD du côté gauche, la présence d’un thrombus LV est une contre-indication absolue due au risque d’accident vasculaire cérébral ou d’autres événements emboliques12. En outre, une Impella CP peut ne pas fournir un débit cardiaque suffisant, nécessitant une mise à niveau vers un PVAD ou un ECMO plus grand. Enfin, un plan à long terme doit être envisagé pour le patient - si le patient n’est pas un candidat à une thérapie innovante (pont vers la greffe ou LVAD), la probabilité de récupération et la durée de l’utilisation du PVAD doivent être discutées avec le patient et / ou la famille, le spécialiste de l’insuffisance cardiaque et l’interventionniste.

Limites des données
Les études susmentionnées ont été significativement limitées dans le nombre de patients et dans leur nature observationnelle rétrospective. Beaucoup sont basés sur des registres, ce qui permet des facteurs plus confondants. Il n’existe pas encore d’essai prospectif à grande échelle démontrant le bénéfice en termes de mortalité de tout dispositif MCS dans AMI-CS, bien que ces études soient actuellement en cours33.

Études futures
Les études futures évaluant l’utilisation du PVAD dans l’AMI-CS doivent provenir d’essais contrôlés randomisés bien alimentés. Ces efforts sont déjà en cours. L’essai danger Shock sera le premier essai contrôlé randomisé suffisamment puissant dans AMI-CS et comparera la pratique standard AMI-CS par rapport à la pratique standard avec PVAD33,34.

Avec l’utilisation croissante de PVAD dans AMI-CS, il est important pour les cliniciens d’identifier comment placer, gérer et sevrer de tels dispositifs. Dans cet article, nous avons résumé comment placer cet appareil, étape par étape et les meilleures pratiques associées à l’amélioration des résultats lors de l’utilisation de tels appareils. La formalisation de ces pratiques exemplaires en fonction de l’expérience et de l’expertise locales est encouragée jusqu’à ce que les données des futurs essais bien alimentés soient disponibles.

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Disclosures

Dr. Aditya Bharadwaj est consultant, surveillant et membre du Speakers Bureau for Abiomed.

Le Dr Mir Basir est consultant pour Abbott Vascular, Abiomed, Cardiovascular System, Chiesi, Procyrion et Zoll.

Acknowledgments

Aucun

Materials

Name Company Catalog Number Comments
4 Fr-018-10 cm Silhouette Stiffened Micropuncture Set Cook G48002 Microvascular access
5 Fr Infiniti Pigtail Catheter Cordis 524-550S pigtail catheter
Impella CP Intra-cardiac Assist Catheter ABIOMED 0048-0003 Impella catheter kit

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References

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Médecine Numéro 172 Soutien circulatoire mécanique Impella Dispositifs d’assistance ventriculaire percutanée Choc cardiogénique Accès fémoral de gros calibre
Utilisation de dispositifs d’assistance ventriculaire percutanée dans l’infarctus aigu du myocarde compliqué par un choc cardiogénique
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Nandkeolyar, S., Velagapudi, P.,… More

Nandkeolyar, S., Velagapudi, P., Basir, M. B., Bharadwaj, A. S. Utilizing Percutaneous Ventricular Assist Devices in Acute Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock. J. Vis. Exp. (172), e62110, doi:10.3791/62110 (2021).

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