Summary
急性心筋梗塞や心原性ショックを受けた患者では、経皮性心室補助装置がますます利用されています。ここでは、このようなデバイスの作用機序と血行力学的効果について議論する。また、これらの複雑なデバイスの移植、管理、および引き分けのためのアルゴリズムとベストプラクティスについても検討します。
Abstract
心原性ショックは、持続性低血圧と定義され、末端臓器低灌流の証拠を伴う。経皮性心室補助装置(PVAD)は、ヘモダイナミクスを改善するために心原性ショックの治療に使用されます。インペラは現在最も一般的なPVADであり、積極的に大大体に左心室から血液を送り出す。PVADは左心室をアンロードし、心拍出量を増加させ、冠状動脈灌流を改善する。PVADは、通常、可能であれば大腿動脈を介して蛍視的指導の下で心臓カテーテル検査室に配置される。重篤な末梢動脈疾患の場合、PVADは代替アクセスを介して移植することができる。本稿では、PVADの作用機序と、心因性ショックの治療におけるそれらの使用を支持するデータを要約する。
Introduction
心原性ショック(CS)は、持続性低血圧(収縮期血圧<90mmHg>30分間、持続性低血圧と定義され、 または血管圧子またはイノトロープの必要性)、末端臓器低灌流(尿出力<30 mL/h、冷却四肢または乳酸塩>2 mmol/L)、肺鬱血(肺毛細血管ウェッジ圧(PCWP)15mmHg)≥、心臓性能低下(心臓 
指数<2)1、原発性心疾患による2。急性心筋梗塞(AMI)はCS3の最も一般的な原因である。CSはAMIの5〜10%で発生し、歴史的に有意な死亡率3、4に関連付けられてきた。大動脈バルーンポンプ(IABP)、経皮性心室補助装置(PVAD)、体外膜酸素化(ECMO)および大動脈装置への経皮的左心房などの機械的循環支持(MCS)装置は、CS5患者に頻繁に使用される。IABPの日常的な使用は、AMI-CS1における臨床結果または生存率の改善を示していない。AMI-CSに関連する悪い結果、AMI-CSでの試験実施の難しさを考えると、AMI-CSにおけるIABP使用の否定的な結果を考えると、臨床医はますます他の形態のMCSに目を向けています。
PVADは、AMI-CS6の患者でますます利用されています。この記事では、現在使用されている最も一般的なPVADであるImpella CPに主に焦点を当てます 6.この装置は、左心室(LV)から昇順大動脈に血液を積極的かつ継続的に推進する軸流アルキメデススクリューポンプを利用する(図1)。装置は大腿動脈を介して蛍視的指導の下で心臓カテーテル検査室で最も頻繁に置かれる。あるいは、必要に応じて腋窩または経カバリーアクセスを通して移植することができます7,8.
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Protocol
このプロトコルは、私たちの機関のケアの標準です。
1. PVADの挿入(例えば、インペラCP)
- 微小穿刺針9,10を用いて、大腿骨頭の下半分に対する大腿部の一般的なアクセスを、細小穿刺および超音波誘導で取得する。マイクロ穿刺鞘を位置付け、大腿動脈の血管造影を得て、適切な動脈開法位置11を確認する。
- 大腿動脈に6Frシースを挿入する。
- イリオ大腿疾患に懸念がある場合は、腹部大動脈の下部分にピグテールカテーテルを挿入し、腸骨動脈系の血管造影を行い、PVAD挿入を妨げる可能性のある重大な末梢動脈疾患(PAD)がないことを確認する。腸骨動脈の中等度の疾患または石灰化がある場合は、鞘の先端が腹部大動脈の比較的健康なセグメントにあるように、より長い25cm 14フランスの鞘を使用することを検討する。
- 8、10、12 Fr拡張器を順次使用して、硬い.035インチのワイヤー上で動脈開管部位を連続的に拡張する。次いで、14Frを透視的ガイダンスの下でシースを剥がし、抵抗することなく先端が進むのを保証する。
- 250〜300 sのACT目標に対してヘパリンボーラス(約100 U/kg体重)を投与する。代替抗凝固には、ビバリルジンおよびアルガトロバンが含まれる。
- ピグテールカテーテルを使用して、.035"Jチップワイヤーを使用してLVに渡ります。Jワイヤーを取り外し、LVEDPを確認します。
- キットに含まれる交換長0.018"ワイヤーの先端を形状化し、LV頂点で安定した曲線を形成するようにLVに挿入します。
- 挿入12、13の前に ACT が目標 (250 ~ 300 s) であることを確認します。
- ピグテールカテーテルを取り外し、あらかじめ組み立てられたローディングの赤いルーメン(EasyGuideなど)にワイヤを積み込んで、ラベルの近くに出るまでポンプを挿入します。
- カテーテルを保持したままラベルを軽く引っ張って、ローディングの赤いルーメンを取り除きます。
- 0.018"ワイヤーを介してLVに蛍光ガイダンスの下で小さな増分でデバイスを進めます。
- 大動脈弁の下に4cmの入口を持つLVにポンプを置き、それが僧帽弁から自由であることを確認しなさい。頂点に近すぎると PVC が発生し、「吸引アラーム」がトリガーされる可能性があります。.018"ワイヤを取り外し、一度取り外したら、ポンプを開始します。ポンプが大間のより小さい曲率に対して休むので、余分な緩みを取り除きます。
- コンソールを監視して、モータの電流が脈動性であり、大動脈波形が表示されていることを確認します。心室波形が表示されている場合は、ポンプを戻す必要があります。
- 装置をその場所に残す必要がある場合は、ピールアウェイシースを取り外し、デバイスにあらかじめ装填された再配置シースを挿入します。
- フッ素コピーでデバイスの位置を確認し、コンソール上の波形をもう一度確認します。
- パルパテ(またはドップラーとの感覚)は、デバイスの挿入前後に、背中座のペディスおよび後脛動を含む遠位下肢動脈パルスである。これを患者の医療記録に適切に記録する。
- パルスやドップラーが得られない場合は、デバイスの側面にあるワイヤー再導入ポートを使用して下肢の血管造影を取るか、または下肢への非閉塞性の流れを確実にするために別のアクセスを使用することを検討してください。
- 流れが妨げられる場合は、患者をCCUに移す前に再灌流シースを設置する。閉塞性流れのリスクが高いPAD患者では、14Frシースの配置前に再灌流シースを挿入することを強く検討する(すなわち、上記のステップ1.4の後)。
- その使用の訓練を受けた人員によってクリティカルケアユニット(CCU)でPVADで治療された患者を監視する。
2. 手続き後のケア
- 滅菌ドレッシングを適用します。
- 皮膚に入るとき、装置を45°の角度に置きます(再配置シースの下のガーゼはこの角度を維持するのに役立ちます)。そうしないと、動脈開管がにじみ出て血腫が生じることがある。また、デバイスの移行を避け、出血を防ぐために、前方圧力で縫合糸を配置することも役立ちます。
注:膝イモビライザーで下肢を固定すると、影響を受けた四肢を曲げたり動かしたりしないように患者にリマインダーとしてデバイスの移行を制限することもできます。これは、循環を妥協しないように、あまりにもしっかりと留めるべきではありません。 - 定期的なパルスチェック(触知可能またはドップラー)を実行し続けます。
3. 位置決め
- ベッドサイドトランスソラシック心エコー図を使用して、心臓ICUに到着する前または到着時に適切なデバイス位置を確認します。
- デバイスの位置を評価するには、パラスターナル長軸ビューを使用します。サブキシフォイドビューは、パラスターナル長軸ビューが得られない場合にも使用できます。大動脈弁から装置の入口までの測定は、理想的には装置の適切な位置に3-4 cmでなければならない。
- 心エコー図を使用して、デバイスが僧帽弁に関連する位置をメモします。
- デバイスの位置を変更する必要がある場合は、デバイスを P2 に切り替え、無菌カバーのロック機構を緩めてデバイスを進めるか、または取り消します。ピグテールまたは入口が僧帽弁に近すぎると、前進または後退としてトルクが発生する可能性があります。
- デバイスを新しい位置にロックし、新しい位置を文書化します。
- これに続いて、デバイスを目的のレベルのサポートまで増やします。
- サポートレベルを上げた後、速度が上がったときにデバイスが前方にジャンプできるようにデバイスの位置を再評価します。
注:デバイスが大動脈弁を横切って引き戻された場合、透視検査のガイダンスの下でキャスラボで再配置を行う方が良いです。
4. ウィーニング
- 血管圧器/イトロープが低用量または完全に離離れている場合は離を検討してください。血行力学は、右心房圧(RAP)<12 mmHgおよび肺動脈脈動性指数(PAPI)>1.014を維持することを目標に、右心室(RV)血動態を注意深く監視するCPO>0.6 W.を維持するために継続的に監視されるべきである。また、心臓の仕事とエンド臓器の灌流を監視するために、2〜6時間ごとにpH、混合静脈飽和および乳酸塩を得ることを検討してください。
- CPO、PAPI、RAP、MAP、尿出力を示し、2時間にわたって1〜2レベルの電力を減少させます。CPOが<0.6 W低下すると、RAPは増加し始め、尿の出力は20 mL/hまたはMAP <60 mmHg>低下し、前のレベルまで電力を増加させる。
5. 除去12
- 血管閉鎖装置を用いて、大きなボアシースが取り外されたときに行われる装置の完全な展開で動脈開閉部位を閉鎖する。一時的な血管内バルーンタンコネードまたは「乾燥場閉鎖技術」は、大きなボアアクセス部位15の止止めを確実にする効果的かつ安全な方法である。
- P1にダイヤルダウンし、デバイスを大陸に引き戻し、P0に変更し、カテーテルが本体から引き出されると、コンソールからデバイスを取り外します。
- 大動脈逆流の危険性があるため、P0の大動脈弁を横切って放置してはならないことに注意してください。
- 手動止止めを検討する場合は、ACT <150まで待ち、フランスのサイズごとに3分間の圧力を保持します。
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Representative Results
表1はPVAD注入35、36、37、38、39、40の安全性と有効性を示す。
PVAD の結果の最適化
PVADは、結果を最適化するために重要な経験と専門知識を必要とするリソースの重い介入です。次のベスト プラクティスを考慮する必要があります。
1. 衝撃発症後のPVAD早期利用
2. バソプレッサーおよびイトロープの用量をエスカレートする前にPVADを利用する
3. PCI より前の PVAD の利用
4. PVADエスカレーションと脱エスカレーションのための侵襲的なヘモダイナミクスの活用
5. PVADの複雑さを最小限に抑える
6. 衝撃プロトコルの活用
ショック発症後のPVADの早期利用
AMI-CSは、拡張期障害、LV壁張力の増加、収縮期障害および全身性低灌流につながる冠動脈虚血によって引き起こされる。速やかに治療しないと、CSは乳酸アシドーシス、末期臓器不全および死亡3を生じる。耐火性ショックの発症前に患者をサポートすることが不可欠です。難治性ショックの患者は全身性炎症応答症候群を発症し、逆転が困難な神経ホルモン変化のカスケードを引き起こす3.これは、MCSを早期に受けた患者が、PVAD開始前のショックの持続時間を有するcVADレジストリで実証された、< 1.25時間後にPVADを受けた患者と比較して退院までの生存率が高かった。これはまた、テヘラニらによって実証された、PVADを必要とする患者のために、治療のエスカレーションの1時間ごとの遅延は、死亡リスクの9.9%増加に関連していた17。特に、IABPとPVADを比較した小さな無作為化比較試験は、優れた血行力学的効果を示したが、死亡利益18,19ではない。
バソプレッサーとイトロープの用量をエスカレートする前にPVADを利用する
血管圧器およびイトロープの使用は、典型的には、AMI-CSを有する患者において必要である。これらの薬は急速に血圧と心拍出量を改善します。.残念ながら、彼らはまた、心拍数と後負荷を増加させ、その結果、心筋酸素消費量と仕事20.彼らはまた、増加するアリトモジェニリティと梗塞のサイズに関連付けられている.これらの血行力学的効果を考えると、PVADは、イトロープまたは血管圧膜の開始時および/またはAMI-CS患者での使用をエスカレートする際に考慮されるべきである。これは、CVADレジストリで、排出までの生存率がMCSの開始前に使用された抗オトロピック支持の量に反比例していた場合に実証された。0、1、2、3、または4以上のイトロープを受けた患者は、それぞれ68%、45%、35%、35%、および26%の生存率を有する(オッズ比2.3、95%信頼区間0.99〜5.32、p=0.05)。
AMI-CS で PVAD プレ PCI を利用する
PCIは、LV体積を増加させ、収縮期圧を低下させる血流の一時的な停止を引き起こす。正常なLV機能を有する患者では、これらの生理学的変化は典型的には一過性であり、すぐに回復する。LVリザーブが悪い患者やAMI-CSで提示している患者では、PCIの生理学的影響は壊滅的なことができます。PCIはまた、梗塞ゾーン拡張をもたらすマイクロ塞栓化および再灌流傷害をもたらす可能性がある。PCIより前の血行力学的サポートの早期開始は、AMI-CS患者の転帰を改善することが示されている。USPellaレジストリ(n=154)は、ポストPCI(65%対40%、p=0.01、または=0.37 CI 0.19-0.72)22と比較してPVADプレPCIを受けたグループにおいて、放電までの生存率が有意に高いことを示した。cVADレジストリでは、287人の患者の分析は、PCI前のMCS移植が独立して生存率16の改善と関連していることを実証した。最後に、IQデータベースでは、5,571人の患者の分析は、PVAD使用プレPCIが改善された生存率21と関連していることを実証した。
PVAD管理への侵襲的なヘモダイナミクスの活用
肺動脈カテーテルによる侵襲的血力学的モニタリングの使用は、PVADを必要とするAMI-CS患者における改善された転帰と関連している。PAカテーテルはPVADの有効性を導くのに役立ち、MCSエスカレーションの必要性、RV障害の識別、ならびにそのような装置21の引き受けを助ける。国立入院患者検体の遡及的コホート研究では、AMI-CSで入院したPAカテーテルを有する患者は死亡率が低下し、院内心停止が減少した23。また、テヘラニらは、PAカテーテルの使用が、標準化された心原性ショックプロトコルと共に、生存期間の39%の絶対的な増加(71%対32.0%;p<0.01)と関連していることを示した。心臓原性ショックワーキンググループから発表された最近のデータは、PAカテーテルを24に使用した場合の死亡率の利点も実証した。PAカテーテルは、心拍出量 
()、右心房圧およびPAPI()などのパラメータによる心機能の連続モニタリングを可能 
にした。PAPIは、RV機能の多くの尺度と同様に、負荷状態に敏感であり、そして患者の集団によって変化する(例えば、慢性心不全対肺高血圧対ACS)26。将来的には、より特異的なPAPI遮断は、慢性進行性心不全または脱熱後または心臓移植移植26のような他の条件に対してAMI-CSで提供され得る。AMI-CS患者27における右心室支援を考慮するために遮断として<1.0を使用することが私たちの臨床実践である。
図1:PVAD、詳細解剖学的及び血行力学効果.(A)PVADの詳細な解剖学(この図は、アビオメッドから変更されています)。(B) PVADの血行力学的効果CPO: 心拍出量, O2: 酸素, MAP: 平均動脈圧, PCWP: 肺毛細血管のくさび圧, LVEDP: 左心室端拡張期圧, LVEDP: 左心室末端拡張期圧.この図の大きなバージョンを表示するには、ここをクリックしてください。
図2: ショックプロトコル 全米心原性ショックイニシアチブのアルゴリズム。AMI:急性MI、NSTEMI:非ST上昇心筋梗塞、STEMI:ST-高さ心筋梗塞、LVEDP:左心室末端拡張期圧、MAP:平均動脈圧、CO:心拍出量、sPAP:収縮期肺動脈圧、dPAP:期内:拡張期肺動脈圧、右眼圧を クリックしてください。
| 勉強 | 患者人口 | N | デバイスの比較 | 所見 |
| セイファースら | 急性心筋梗塞と心原性ショック | 25 | IABP vs インペラ 2.5 | デバイス関連の技術的な障害なし |
| インペラ群における非統計的に有意な↑pRBC輸血 | ||||
| インペラグループにおける非統計的有意性↑FFP | ||||
| ↑インペラ群におけるヘモライシス | ||||
| 死亡率または LVEF に違いはありません。 | ||||
| シュラージュら | 急性心筋梗塞と心原性ショック | 237 | IABP vs インペラCPと2.5 | 死亡率、脳卒中に違いはありません |
| ↑IABP群と比較したインペラ群における出血および虚血性合併症 | ||||
| カササスら | 急性心筋梗ファーションによる耐火心性ショック | 22 | インペラ 2.5 | 出血による輸血:18.2% |
| 四肢虚血:10% | ||||
| 大動脈不全:5.6% | ||||
| ジョセフら | 急性心筋梗塞と心原性ショック | 180 | インペラ 2.5 | 月菌: 8.9% |
| 大動脈逆流なし | ||||
| 輸血を必要とする出血:15.6% | ||||
| 血管合併症: 11.7% | ||||
| ラウテンら | 急性心筋梗塞と心原性ショック | 120 | インペラ 2.5 | 大出血 28.6% |
| 月化: 7.5% | ||||
| アウウェニールら | 急性心筋梗塞と心原性ショック | 48 | IABP vs インペラ CP | ヘモリシス: 8% |
| デバイス障害の発生なし | ||||
| デバイス関連出血: 13% | ||||
| 主な血管合併症: 4% | ||||
| 死亡率に有意差なし |
表 1.PVADの注入の安全性および有効性35、36、37、38、39、40。IABP:大動脈内バルーンポンプ、pRBC:パックされた赤血球、FFP:新鮮な凍結血漿、LVEF:左心室駆出率。
| 錯綜 | 診断 | 管理 | 予防 |
| 急性四肢虚血 | ·臨床: 四肢の脈拍の減少または不在、四肢の痛み、色の淡い、青への変化。 | ·内部または外部経皮バイパス、アングレード流れを復元 | ·遠位パルスの日常的な評価 |
| ·画像化:ドップラー超音波による最小または無脈拍。 | ·インペラ装置の除去、血行力学的サポートのために必要な場合は、より少ない血管疾患を有する別の動脈部位で再挿入 | ·遠位パルスが危険にさらされた場合は、流れを復元するために外部または内部バイパスの作成を推奨 | |
| ·研究室: 乳酸の標高 | |||
| 血管偽動脈瘤 | ·臨床:大きな、拍動性の塊、アクセス部位で痛みを伴う、+スリル/ブルート | ·<2-3cm、自発的に解決する可能性があります | ·超音波、蛍光検査、マイクロ穿刺アクセスの使用を含む細心の注意を払ったアクセス技術 |
| ·画像処理:ドップラー超音波 | ·超音波誘導トロンビン注射 | ||
| ·外科的介入(サイズの急激な増加、末梢神経障害、遠位/皮切れ虚血) | |||
| 出血(外部血腫または内腹出血) | ·臨床:心拍出量の改善、可視血腫、吸引アラームにもかかわらず低血圧 | ·血腫やアクセス部位の周りににじみ出ている場合は、インペラの角度を再配置 | ·超音波、蛍視、マイクロ穿刺シースを用いた細心の注意を払ってアクセス技術を使用して、「高い棒」(後腹出血を防ぐ)を防止し、アクセスの試みを最小限に抑える(血腫を防ぐ) |
| ·研究室: ↓ヘモグロビン | ·極端な場合に出血やカバーされたステントの展開の現場で低圧バルーンインフレ | ||
| ·画像化:対照的なCTスキャンを行い、後腹膜出血を診断 | ·後腹膜出血用コイル塞栓 | ||
| 溶血 | ·臨床:尿の色の濃い黄色、茶色に変化。 | ·リポジション装置、一般に僧帽リーフレットから離れる | ·僧帽弁装置からの入口と良いインペラの位置 |
| ·研究室:↑プラズマフリーヘモグロビン、乳酸デヒドロゲナーゼ、ビリルビン。↓ヘモグロビン、ハプトグロビン。 | ·電力レベルを下げる | ||
| ·重要な輸血(>2単位)を必要とする場合、または腎機能の妥協を引き起こす場合の装置の除去。 |
表 2.PVAD15、41の合併症。左側のPVADの使用から生じる合併症の診断と管理。
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Discussion
PVADのリスクと複雑さを最小限に抑える(表 2)
PVADの血行力学的利点は、大出血および急性四肢虚血28,29のような大孔アクセスからの合併症が起こった場合に著しく中和することができる。したがって、デバイスのリスクと合併症を最小限に抑えることが不可欠です。
アクセス部位の合併症を減らし、アクセス試行回数を減らすために、大腿動脈アクセス10,30を取得する際に超音波および蛍視的ガイダンスを使用する必要があります。マイクロ穿刺を使用すると、オペレータは、アクセスが不適切なサイト9であると判断された場合、外傷を最小限に抑えることができます。PVADの配置前に大腸腸血管造影を行うことは、より有利なアクセス部位15を選択するのにも役立つ。血管閉鎖装置および血管内バルーンタンポン素は、大口径のアクセスを有する患者において止止めを達成するのに有効であり、装置取り外し15,31の時点で可能な限り利用されるべきである。
急性四肢虚血はPVAD使用の壊滅的な合併症である。四肢の遠位パルスを評価することは、早期発見四肢虚血の重要なステップです。脈拍がベースラインから減少するか、または不在であると指摘された場合、患者が心臓カテーテル検査室を出る前に流れを回復することが不可欠である。したがって、四肢灌流のための外部バイパス回路を作成する能力は、15重要です。患者の血管解剖学に基づいて、外部のipsilateral、外部対側、または内部対側回路を15に作成することができる。同様に、腋窩動脈や経所アクセスなどの代替アクセスポイントを取得および管理する能力は、四肢虚血7,8のリスクを回避するためにPAD患者において不可欠である。
PVADで治療された患者に、浸透が生じることがある。EUROSHOCKレジストリでのヘモライシスは患者の7.5%に存在していました28.血糖化は貧血、急性腎障害をもたらし、全身性炎症反応を活性化させる可能性があります。PVAD装置を再配置して僧帽弁装置から入口をクリアし、Pレベルを低下させる(流量の減少を犠牲にして)、浸透量を緩和するのに役立つ可能性がある。
ショックプロトコルの活用
前述のベストプラクティスは、AMI-CS32の治療のためのショックプロトコルの概念化と実装につながった。これらのプロトコルの使用は、歴史的な制御(図2)14と比較して生存率が向上したことを示しています。PVAD利用プレPCI、サポート時間への扉、犯人動脈におけるTIMI IIIフローの確立、右心カテーテル法の利用、血管圧とイトロープの引き合いの能力、CPO>0.6ワットを維持する能力などの品質対策は、これらの機関内の成果を改善するために全身的に評価され、報告されています。しかし、このデータは以前の研究と比較して生存率が向上することを示していますが、このデータは主に無作為化比較試験ではなくシングルアームレジストリに由来します。
PVAD の制限
PVADの使用には、いくつかの制限があります。重度のPADは、移植オプションを制限する可能性があり、アクセスが血管を閉塞させ、四肢虚血14を導く可能性がある。例えば、両側大腿骨疾患またはバイパスが存在する場合、装置は腋窩動脈を介して、または経カバリーアクセス7、8、15によって配置される必要がある。他の心室補助装置と同様に、PVADsは、LV12の所望のアンロードを達成するのではなく、この装置が大動脈逆流を悪化させるので、中等度から重度の大動脈逆流を有する患者には使用すべきではない。最後に、左側のPVADの場合、LV血栓の存在は、脳卒中または他の塞栓イベント12のリスクによる絶対的禁忌である。さらに、インペラCPは、より大きなPVADまたはECMOへのアップグレードを必要とする、十分な心拍出量を提供しない場合があります。最後に、患者の長期計画を考慮する必要があります - 患者が高度な治療(移植またはLVADへの橋渡し)の候補でない場合、回復の可能性とPVADの使用期間は、患者および/または家族、心不全の専門家および介入者と議論されるべきです。
データの制限
前述の研究は、患者の数、およびその遡及的な観察的性質において有意に制限されている。多くはレジストリに基づいており、より混乱する要因を可能にします。AMI-CSのMCSデバイスの死亡率の利点を示す大規模な将来試験はまだありませんが、これらの研究は現在33を進行中です。
今後の研究
AMI-CSにおけるPVADの使用を評価する今後の研究は、十分に動力を与えられた無作為化対照試験から来なければならない。これらの取り組みはすでに進行中です。DanGerショックトライアルは、AMI-CSで初めて適切に動力を与えられた無作為化比較試験となり、標準的なAMI-CSの練習とPVAD33、34との標準的な練習を比較します。
AMI-CSでPVADの利用が増加するに伴い、臨床医はそのようなデバイスを配置し、管理し、引き受ける方法を特定することが重要です。この記事では、このようなデバイスを使用する際の改善された結果に関連するこのデバイス、ステップ バイ ステップ、およびベスト プラクティスを配置する方法を要約しました。今後の優れた試験のデータが利用可能になるまで、地域での経験と専門知識に基づいてこれらのベスト プラクティスを形式化することが奨励されます。
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Disclosures
アディティア・バラドワジ博士は、コンサルタント、プロクター、およびアビオメッドスピーカー局のメンバーです。
博士ミール・バシルは、アボット・レンス、アビオメッド、心血管系、キエシ、プロシリオン、ゾルのコンサルタントです。
Acknowledgments
何一つ
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| 4 Fr-018-10 cm Silhouette Stiffened Micropuncture Set | Cook | G48002 | Microvascular access |
| 5 Fr Infiniti Pigtail Catheter | Cordis | 524-550S | pigtail catheter |
| Impella CP Intra-cardiac Assist Catheter | ABIOMED | 0048-0003 | Impella catheter kit |
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