Induksjon av diffus axonal hjerneskade hos rotter basert på rotasjonsakselerasjon

Traumatisk hjerneskade er en av de viktigste årsakene til død og funksjonshemning. Diffus aksonal hjerneskade er en utbredt aksonal skade utvikles etter TBI. I denne forskningen vil jeg presentere vår modell om induksjon diffus axonal hjerneskade basert på rotasjonsakselerasjonsmekanisme resultat TBI.

Velg voksne hann Sprague-Dawley rotter som veier 300 til 350 gram. Gi rotte chow og vann ad libitum. Utfør alle eksperiment mellom 06:00 og 12:00. Enheten ble plassert på et tungt, stabilt laboratoriebord.

Enheten består av følgende komponenter:en sylinder, en jernvekt, en rotasjonsmekanisme bestående av et sylindrisk rør og hodefikseringspinner. Vekten er festet til en streng og forhøyet til høyden på 120 centimeter. Den fritt fallende vekten treffer bolten som aktiverer rotasjonsmekanismen.

Rotte lateral hode rotasjon enheten ble brukt til å snu hodet raskt fra null til 90 grader. Etter induksjon, diffus axonal hjerneskade, ble rotte flyttet til gjenopprettingsrommet. F er kraften som påføres dyrets hode i kilo.

Capital M er øyeblikket av kraften, K for kinetisk energi. Liten m er massen av den fallende vekten, g for gravitasjonsakselerasjon, h for høyde i centimeter, og D er avstanden mellom ørepinnene i centimeter. For vurdering av nevrologisk underskudd og klassemodellunderskudd, brukte vi nevrologisk alvorlighetsgradscore hos rotter.

Vi evaluerer mobilitet, hemiplegi, strålegangsoppgave, svikt i strålevandringsoppgave. Svikt i strålebalanseringsoppgaven bred 1,5 centimeter. Stabilitet og strålebalansering, innsats på strålebalanse 1,5 centimeter bred og reflekser.

48 timer etter skade, alle rotter, skade og kontrollgruppe, ble dypt bedøvet og transkarardielt perfundert med 0,9% heparinisert saltvann etterfulgt av 500 milliliter med 4% formaldehyd i 0,1 M fosfatbuffersvann. Etter perfusjon ble halshugging produsert og hjernen ble umiddelbart fjernet, deretter løst i en 4% formaldehydløsning i 48 timer. Hjernen ble deretter blokkert i fem millimeter koronar seksjoner fra olfaktorisk pære ansikt til den visuelle cortex mens lillehjernen og hjernestammene ble dissekert.

Etter parafin innebygging, koronar og sagittal seksjoner ble laget av thalamus. Produser immunokjemisk farging av beta-amyloid forløperprotein. De ulike gruppene av rotter til forskjellige tider er vist på ordningen.

Diffus aksonal hjerneskade i begynnelsen av forsøket. På tidspunktet 48 timer ble Neurological Severity Score undersøkt. På tidspunktet 48 timer ble immunokjemisk farging av beta-APP utført i alle to grupper.

Illustrert nevrologisk underskudd 48 timer etter diffus axonal hjerneskade for to studiegrupper. En Mann-Whitney-test indikerte at nevrologisk underskudd var signifikant større for 15 diffuse axonal hjerneskaderotter sammenlignet med 15 naive rotter ved 48 timer etter intervensjon. Representative fotomikrografer som avslører aksonale og nevronale immunoreaktiviteter etter isolert diffus axonal hjerneskade hos rotter 48 timer etter skade.

Mindre cellulære strenger oppdages med beta-amyloid forløperprotein. I sham-gruppen ble det ikke oppdaget. I vårt arbeid utviklet vi en enkel, reproduserbar og pålitelig ny modell for diffus axonal hjerneskade basert på rotasjonsakselerasjonsmekanisme.

En slik modell vil muliggjøre en bedre forståelse av patofysiologi av diffus aksonal hjerneskade og utvikling av mer effektive behandlinger. Tusen takk for din oppmerksomhet.