由于工具和方法不足,神经退行性变中的神经元-神经胶质相互作用尚未得到很好的理解。在这里,我们描述了从人类多能干细胞中获得诱导神经元,少突胶质细胞前体细胞和少突胶质细胞的优化方案,并提供这些方法在理解阿尔茨海默病细胞类型特异性贡献方面的价值示例。